Терапија хормона рака простате

Терапија хормона рака простате је прописана у раним стадијумима болести, уз рецидиве, али и код младих пацијената како у склопу комбинованог третмана, тако и као независна метода.

Године 1941. Установљена је хормонална природа рака простате (ПЦа), с обзиром да је кастрација и администрација естрогена успорила ток метастатских тумора. Од овог тренутка, терапија антиандрогеном се сматра основом лијечења напредних стадија рака простате. Међутим, режими и режими терапије нису јасно дефинисани.

Иако терапија хормона карцинома простате доноси добар симптоматски ефекат, није доказано да утиче на очекивани животни вијек.

Раст и функција простате требају стимулацију андрогена. Тестостерон, који није канцероген, повећава пролиферацију туморских ћелија. Већина тестиса производи андрогене а само 5-10% андрогена (андростенедионе, дехидроепиандростерона, Дехидроепиандростерон Сулфат) Производе надбубрезима. Секретирање гсгохеропа регулише систем хипоталамско-хипофизно-гонадалног система. Гнадолиберин, секретиран од хипоталамуса, стимулише ослобађање лутеинизирајућег и фоликле-стимулирајућег хормона од стране антериорне хипофизе. Под утицајем лутеинизационог хормона, Леидиг ћелије тестиса синтетишу тестостерон. У ћелијама простате, под дејством 5а-релуктази претвара се дихидротестостерон, тестостерон супериорне андрогена активност 10 пута. У периферним ткивима ароматазе катализује конверзију тестостерона у естрадиол и обојица пружају негативне повратне информације, инхибира секрецију лутеинизирајућег хормона у одсуству андрогена простате ћелија подложне апоптозу (програмирану смрт). Анти-андроген терапијом се подразумева сваки третман који нарушава деловање андрогена.

Може да поремети акцију андрогена инхибицијом њихове секреције у тестисима (хируршком или медицинског кастрације) или блокаду на андрогене рецепторе у простати (користећи анти-андрогене). Комбинована примена ових метода је могућа.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Индикације за хормонску терапију за рак простате

Читање	Образложење
Кастрација
Дистантне метастазе; постоје симптоми	Смањење симптома и смањење ризика од тешких компликација (компресија кичмене мождине, патолошки преломи, опструкција уринарног тракта, екстостазне метастазе)
Дистантне метастазе; нема симптома	Успоравање прогресије и превенцију повезаних симптома и компликација
Метастазе у лимфним чворовима	Продужени период преживљавања и болести
Локално распршени тумори	Успоравање прогресије
Антиандрогенı
Кратки курс	Смањење ризика од погоршања на почетку печења са аналогама гонадолиберина
Монотерапија (за нестероидне антиандрогене)	Алтернативна кастрација за локално напредне туморе

Са удаљеним метастазама, медијано преживљавање је 28-53 месеци, само 7% пацијената преживљава 10 година. Прогноза зависи од основног нивоа ПСА, индекса Глеасон, броја метастаза и присуства болова у костима. У туморима Т _3-4 М ₀ М _0, средњи опстанак је често више од 10 година.

Уз продужену хормонотерапију карцинома простате, посебно код релативно младих пацијената који имају сексуални живот, подношљивост терапије постаје кључна. С тим у вези, све више пажње се посвећује монотерапији са нестероидним андрогеним (бикалутамидом), који омогућава одржавање нормалног нивоа тестостерона и има умерене нежељене ефекте.

Нежељени ефекти дуготрајне терапије антиандрогеном познати су дуго времена. Неки од њих смањују квалитет живота (нарочито код младих пацијената), погоршавају ток истовремених болести у старости.

Орцхиецтоми

Хируршка кастрација се и даље сматра "златним стандардом", с којом се упоређују друге врсте хормонске терапије за рак простате. Билатерална орхиектомија смањује ниво тестостерона за 95%>, али не на нулу. Орхиектомија - нормална или субкапсуларна (са очувањем стомака и епидидимиса) је једноставна операција, практично без компликација и лако изведена под локалном анестезијом. Главни недостатак орхеектомије је психолошка траума, у вези са којом неки мушкарци нису спремни да се сложе са таквом операцијом. Последњих година, орхиектомија се прибјегава све чешће, што је повезано са раном дијагнозом и развојем не мање ефикасне кастрације посредоване лијековима.

Естрогени за рак простате

Естрогени инхибирају секрецију ГнРХ, убрза инактивацију андрогенау и експериментални подаци имају директан цитотоксични ефекат на епитела простате. Обично се користи диетилстилбестрол. Раније препоручује да га именује по 5 мг / дневно орално, али због формирања у првом пролазу кроз метаболита јетре које изазивају тромбозу, често имале кардиоваскуларних компликација (главни узрок високе смртности). Покушали су да преписују диетилстилбестрол а на 3 и 1 мг / дан. Било је упоредиво са ефектом ориектомије, али је ризик од компликација и даље много већи. У том погледу, после откривања антиандрогена и аналога гонадолиберина, диетилстилбестрол је изгубио своју популарност.

У обновљеном интересу за естроген, три фактора су имали улогу: 

• естрогени не изазивају остеопорозу и когнитивно оштећење (за разлику од аналога гонадолиберина); 
• учесталост ремисије (смањење нивоа ПСЛ) у односу на позадину коришћења диетилстилбестрола и диетилстилбасгрол дифосфата достигне 86%; 
• Естроген рецептори су укључени у патогенезу тумора.

Да би смањили споредни ефекат естрогена на кардиоваскуларни систем је препоручљиво да их уведу парентерално (заобилазећи јетру) и комбиновати са прихватним цардиопротецторс у скандинавским суђења, који је укључивао 917 пацијената и односу ефикасност интрамускуларном применом полиестрадиола фосфата и флутамид са орхиектомиси или трипторелин терапије опстанка и ризик од смрти кардиоваскуларне болести били исти иако полиестрадиола фосфат много вероватно да ће изазвати кардиоваскуларних компликација. Када се дода диетилстилбестрол (1-3 мг / дан), мале дозе варфарина (1 мг / дан) или аспирином (75-100 мг / дан), ризик од кардиоваскуларних обољења и плућне емболије и даље висока.

Мета-анализа потврдила је исту ефикасност диетилстилбестрола и ориектомије, али нежељени ефекти који се јављају чак и код ниских доза лека ометају његову широку употребу. У закључку се може рећи да су потребне даља истраживања за даље кориштење естрогена као хормонске терапије за рак простате прве линије.

[7], [8], [9]

Аналоги гонадолиберина код карцинома простате

ГнРХ аналози дугог дејства (бусерелин, госерелин, леупролид и трипторелин) користи се за око 25 година, сада је главни тип хормонске терапије за рак простате.

Ови лекови се примењују једном на 1, 2 или 3 месеца. Они стимулишу ГнРХ рецепторе хипофизе и изазвати кратки рафал секреције лутеинизирајућег хормона, фоликул-стимулирајући хормон и тестостерон (ин 2-3 дана после прве ињекције, трајање деловања - до краја прве недеље). Продуженог лечења смањује количину гоналолиберина рецепторе и на крају инхибира производњу горе наведених хормона. Ниво тестостерона падне посткастрапионного 2-4 недеље, али 10% пацијената овај ефекат је одсутан.

Према метаанализи, аналоги гонадолибије у ефикасности одговарају орхиектомији и диетилстилбестролу. Индиректна поређења показују да су све припреме ове групе еквивалентне.

Тренутно гонадолиберииа аналози су стандардни приказ хормонотхерапи од рака простате, јер немају недостатке Орцхиецтоми (хирургија, траума) и диетилегилбестрола (кардиотоксичност). Њихов велики недостатак - ризик од погоршања због кратког ослобађања тестостерона: повећана бол у костима, компресија кичмене мождине, опструкција уретера (до бубрежне инсуфицијенције), срчаног удара, плућна емболија (због повећаног згрушавања крви). Међутим, велика већина рецидива јављају у малој групи пацијената (4-10%) са туморима М ₁ која имају огромне симптоматичне коштане метастазе. Много чешће помиње само асимптоматских ниво ПСА или абнормално сцинтиграфија скелета. Истовремена именовање антиандрогена значајно смањује ризик од погоршања, али не елиминише у потпуности. Антиандрогени давати од дана давања ГнРХ аналогне и откажете 2 недеље. Уз претњу компресије кичмене мождине одмах прибегавају да се смањи ниво тестостерона преко гонадолиберииа Орцхиецтоми или антагонисти.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Антагонисти гонадолиберина у раку простате

Ови лекови се такмиче са гонадолиберином за своје рецепторе у хипофизи и одмах смањују ниво лутеинизације, хормоне који стимулишу фоликле и тестостерон. Поред ове важне предности, антагонисти нису без недостатака; многи од њих узрокују смртоносне алергијске реакције, поред тога дуготрајне дроге нису развијене.

Поређење ГнРХ антагонист абарелик са Леупрорелин и леупролидом и биклутамидом комбинација показала исту смањење нивоа тестостерона и ПСА (без његовог пролазног повећања). Нежељени ефекти (укључујући алергијске реакције) су упоредиви када се користе сви лекови. Далеки резултати њихове примене још нису примљени. Абарелик је недавно одобрен за употребу у Сједињеним Државама, али само у случајевима када метастатски поремећаји онемогућавају употребу других третмана.

Антиандрогени у раку простате

Аптиандрогени такмиче са тестостероном и ДХТ за везивање за рецептор андрогена што доводи до апоптозе туморских ћелија су изоловани нестероидпие или чисту (нилутамид, флутамид, бикалутамид) и стероидне анти-андрогене (дипротерон, мегестрол, Медрокипрогестероне). Ако само прва блокирају андрогене рецепторе и не смањују ниво тестостерона (понекад чак и мало повећање), а други имају и прогестагеннос ефекат сузбијања секреторну активност хипофизе.

[16], [17], [18]

Стероидни андрогени

Стероидни антиандрогени су синтетички аналоги хидроксипрогерсерона, блокатора рецептора андрогена. Осим тога, обезбеђујући прогестагенску акцију, они сузбијају ослобађање лутеинизирајућих и фоликле-стимулирајућих хормона и инхибирају надбубрежну функцију. Мегестрол у високим дозама има цитотоксични ефекат.

Смањење нивоа тестостерона, које се јавља приликом узимања стероидних антиандрогена, доводи до импотенције, слабљења либида, а понекад и до гинекомастије. Поред тога, може доћи до повреда јетре и кардиоваскуларног система (у односу на позадину терапије ципротероном, њихов ризик достигне 40%).

Ципротероне је први широко примењен лек из ове групе. У једном испитивању у поређењу са кастрацијом дроге, преживљавање са ципротероном било је знатно ниже него код госерелина.

Студија, у којој је упоређена монотерапија са различитим антиандрогеном (ЕОКТС-30892), обухватила је 310 пацијената. Показала је исту стопу преживљавања против употребе ципротерона и флутамида са средњим временом праћења од 8,6 година.

Нестероидни антиандрогени

Могућа терапија антиандрогеном у монотерапији, јер пацијенти болују боље од кастрације. Ангиандрогени не смањују ниво тестостерона, што спречава слабост, остеопорозу и губитак сексуалне жеље код пацијената.

Гинецомастиа, соре брадавица и протока код пацијената који примају бикалутамид и флутамид јављају са једнаком фреквенцијом, али други споредни ефекти бикалутамида мања од флутамид.

Монотерапија са флутамидом је проучавана више од двадесет година, али студије за утврђивање најефикасне дозе лека нису спроведене. Активни метаболити флутамида имају полуживот од 5-6 сати, а за одржавање терапеутске концентрације лијек се прописује 3 пута дневно (дневна доза - 750 мг).

Главна предност флутамида је очување ерекције код 80% пацијената. Међутим, после 7 година од почетка лечења, више од 20% пацијената не може спровести сексуалну активност.

Опстанак у монотерапији са флутамидом је иста као код орхеектомије или комбиноване хормонске терапије за канцер простате. Посебни нежељени ефекти флутамида - дијареја и повећана активност ензима јетре; Описани су случајеви смрти од отказивања јетре.

У почетку, бикалутамид је примењен као монотерапија на 50 мг / цир (често у комбинацији са аналогама гонадолиберина), што је смањило преживљавање за 3 месеца у поређењу са кастрацијом. У дози од 150 мг / дан бикалутамид доводи до смањења нивоа ПСА у истој мери као и кастрација и без погоршања преносивости. Монотерапија са бикалутамидом (150 мг / дан) упоређена је са хируршком и кастрацијом лијека у две велике студије, покривајући 1.435 пацијената.

Са метастатским туморима, бикалутамид је био инфериоран кастрацији, али средњи опстанак био је раздвојен само 6 недеља. Додатна анализа показала је да је кастрација ефикаснија само код пацијената са врло високим нивоом ПСА нивоа (> 400 нг / мл). Са локално напредним туморима, опстанак није поуздано промењен.

Подастрт велики тест (Еарли Простате Цанцер Программе), која је обухватила 8113 болесника без удаљених метастаза, додајући бикалугамида у дози од 150 мг / дневно стандардној терапији (простатектомије, радиотерапије или динамичког опсервације) смањује ризик од прогресије болести или рецидива за 42% (средње време посматрање - 3 године). Када је средња вредност достигла 5,4 година, са дејство бикалугамида мсстнораспространонних тумора је постала још израженија, али код пацијената са локализованим тумора опстанак против фон бикалугамида био је нижи него плацебо

Тако висока доза бикалутамид алтернатива кастрацији на местнораспространонних тумора иу неким случајевима са метастатских тумора, али не локализовано током свог додељен.

Комбинована терапија хормона рака простате

Кастрација смањује ниво тестостерона за 95%, али постоје надбубрежне андрогени, које се конвертују у дихидротестостерон у простати, Додатак андрогена (комбинована хормонотхерапи или максимална андроген блоцкаде) елиминише овај ефекат.

У поређењу са кастрацијом, комбинована терапија хормона рака простате повећава опстанак од 5 година за мање од 5%.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Комбинација антиандрогена са финастеридом

Финастерид (инхибитор 5α-редуктазе) смањује ниво дихидротестостерона у простатној жлијезду, а антиандрогени блокирају везивање другог на рецепторе. Ниво тестостерона у крви истовремено остаје нормалан, што побољшава толерантност лечења (остаје потенција). Комбинација финастерида и андрогена је посебно погодна за оне пацијенте који прате велики значај за квалитет живота. Међутим, до сада нема дугорочних резултата и рандомизованих суђења, па је ово лечење експериментално.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Интермитентна терапија хормона за рак простате

Антиандрогенска терапија није способна да елиминише све туморске ћелије, а пре или касније (приближно две године касније) тумор развија отпорност на хормонску терапију. Према експерименталним подацима, отпор може се јавити врло рано у вези са адаптацијом матичних ћелија тумора. Теоретски, у случају раскида пре резистентних ћелија хормона, даљи раст тумора ће подржавати само хормон матичних ћелија, и наставити поново изазвати хормонални ремисије; Према томе, прекиди у хормонској терапији могу успорити појаву отпорности. Поред тога, болесници са таквим третманом ће се боље толерирати. У прелиминарним испитивањима, прекидима хормонска терапија за рак простате је обезбедио симптоматско ефекат и смањио ниво ПСА на исти начин као и константном комбинације хормонске терапије, али рандомизиране студије још нису завршени. Стога, иако се овај метод широко користи у различитим групама пацијената, ипак би требало да се сматра експерименталним.

Одложена терапија хормона карцинома простате

До сада није утврђено оптимално време за почетак хормонске терапије, као и ефекат одлагања (пре почетка симптома прогресије) на квалитет живота и преживљавање код иноперабилних тумора.

Према извештају о побољшању квалитета Оффице заштите (САД), рано хормон побољшава преживљавање само у неким случајевима где је био главни третман, али генерално нема значајних разлика. Непосредни хормонска терапија за рак простате значајно смањује ризик од прогресије и повезаних компликација, али имали мало утицаја пас преживљавања 5 година преживљавања и ризик од смрти од карцинома нису се значајно разликовале и 10 година преживљавање била већа за свега 5,5%. С обзиром на ове налазе, Америчко друштво за клиничку онкологију не даје препоруке о времену почетка хормонске терапије. Према неким тестовима, симултано и адјувант хормонска терапија зрачењем знатно продужава време до прогресије и опстанак у поређењу са зрачење и хормонска терапија прогресије одложено болести.

[31], [32], [33], [34], [35]

Нежељени ефекти антиандрогенске терапије

Опис	Превенција и лијечење
Кастрација
Губитак сексуалне жеље, еректилна дисфункција	Инхибитори фосфодиестеразе типа 5 (силденафил), интракавернозна ињекција, вакуумски уређаји
Плиме (код 55-80% пацијената)	Диетилстилбестрол, ципротерон, венлафаксин, клонидин
Гинекомастија и бол у брадавицама (дизгилстилбестрол - 49 80% пацијената, кастрација - 10 -20% пацијената, кастрација + антиандрогени - 50% буба	Профилактично зрачење, мастектомија, тамоксифен, инхибитори ароматазе
Гојазност	Физичко оптерећење
Атрофија мишића	Физичко оптерећење
Анемија (тешка - код 13% пацијената са комбинованом хормонском терапијом)	Епоетин-ß
Остеопороза (изузев диетилстилбестрола)	Физичко оптерећење калцијума, витамина Д, дифосфоната
Смањена интелигенција (изузев диетилстилбестрола)	Физичка активност, калцијум, витамин Д, дифосфонати
Естрогени
Кардиоваскуларни поремећаји (инфаркт миокарда, срчана инсуфицијенција, мождани удар, дубока венска тромбоза, плућна емболија)	Парентерална примена антикоагуланса
Антиандрогенı
Стероидна депресија сексуалне жеље еректилна дисфункција, гинекомастија (ретко)	Инхибитори фосфодиестеразе типа 5 (силденафил) интрацаверноус ињекције, вакум уређаје профилактичко зрачење мастектомија, тамоксифен, инхибиторе ароматазе
Нестероидна: гинекомастија (49-66% пацијената), бол у брадавицама (40-72%), вруће бљеске (9-13%)	Профилактично зрачење, мастектомија, инхибитори тамофифен ароматазе, диетилстилбестрол, ципротерон, венлафаксин, клонидин

Квалитет живота у односу на позадину терапије замене хормона код карцинома простате није адекватно проучаван. Први покушај да се постигне субјективна процјена физичког стања пацијента извршио је Д.А. Карновски (1947), који је предложио индекс за процјену квалитета живота код пацијената са ПЦа. Ово је резиме функције пацијентових органа и система, који омогућава објективну процјену ефикасности и сигурности лијечења, а служи и као прогностички критеријум за напредовање рака простате. Опсег градације је од 100% (нормално стање, одсуство знакова и симптома болести) до 0 (смрт).

Комбинација орхеектомије и флутамида погоршава квалитет живота у поређењу са орхектомијом и плацебом, што је повезано са појавом емоционалних поремећаја и дијареје.

Одмах хормонотхерапи рака простате (орхиекгомииа, ГнРХ аналози или комбинованог третмана), деградира квалитет живота у поређењу са одложеним услед појаве слабости, емоционалних поремећаја и смањују ефикасност.

При лечењу аналога гонадолиберина (без обзира на стадијум), пацијенти често напомињу лоше здравље, анксиозност и мање често доживљавају позитиван ефекат лечења него после орхеектомије.

Када се упореде хормон простате (леупролид, Госерелин или ципротерон) и динамичка рак мониторинг у каснијим фазама лечења болести често изазива импотенцију и смањење интелигенције, већ емоционални поремећаји обично запажа код пацијената који примају тсипрогерона®.

У рандомизираном испитивању упоређујући ефикасност бикаламида и кастрације, процењен је квалитет живота. Процењено је десет параметара: сексуална жеља, ерекција, радни капацитет, расположење, енергија, комуникација, ограничење активности, бол, трајање одмора у кревету и укупно добробит. Период посматрања је једна година. Као и код удаљених метастаза и локално распоређених тумора, бикалутамид је мање смањио ефикасност и сексуалну привлачност него кастрација. Додатна анализа показала је да су код пацијената који су били сексуално активни пре истраживања, сексуална атракција и осећај атрактивности били чешћи са бикалутамидом. Познато је да моторна терапија бикалутамидом (за разлику од кастрације лијека) омогућава избјегавање развоја остеопорозе. Најчешћи нежељени ефекти антиандрогена су гинекомастија и бол у брадавицама (код 66 и 73% пацијената на позадини бикалутамида). Њихова појава је повезана са дисбалансом између андрогена и естрогена у млечним жлездама. Ови симптоми могу се лако толерисати и ретко захтевају отказивање терапије. Обично их заустављају радиотерапијска зона млечних жлезда, понекад се изводе непосредно пре именовања антиандрогена.

У погледу односа трошкова и ефикасности, орхиектомија је супериорнија од других метода (нарочито ако се она одвија у присуству симптома повезаних са метастазама). Обезбеђује најдужи период релативно пуног живота. Најмањи профитабилни метод је комбинована хормонска терапија, повећање стопе преживљавања при његовом постављању и економски је врло скупо.

У напредним стадијумима болести, терапија хормона рака простате спречава напредовање рака простате, спречава компликације и има симптоматски ефекат; повећање преживљавања није доказано. Орхиектомија и различите варијанте кастрације лијекова (аналоги гонадолиберина, диетилстилбестрола) у овом случају су подједнако ефикасни.

Са локално напредним туморима, нестероидни анти-андрогени, у облику монотерапије, нису инфериорни кастрацији у ефикасности.

Комбинација кастрације и примене нестероидних антиандрогена (комбинована хормонска терапија за карцином простате) донекле повећава преживљавање, али се болесници тешко толеришу.

Ефикасност периодичне терапије хормона за рак простате и комбинована употреба антиандрогена са финастеридом није доказана.

У касним фазама, тренутни почетак хормонске терапије смањује ризик од прогресије и пратећих компликација (у поређењу са одложеном хормонском терапијом).

Посматрање хормонском терапијом

Главне индикације за хормонску терапију су локално напредни и метастатски тумори.

Посматрање се спроводи ради процене ефикасности лечења, исправности рецептура, откривања нежељених ефеката и постављања симптоматског третмана у процесу прогресије. Требало би бити јасно дефинисане индикације за додатне студије, јер у многим случајевима њихово понашање није оправдано. Редовни преглед је неопходан у случају наставка лечења прогресијом болести. Шема мониторинга за хормонску терапију за рак простате није регулисана.

Ниво ПСА је погодан маркер за процену кретања метастатских тумора, поузданији од активности киселе фосфатазе. Пуно радова посвећено је прогностичкој вредности почетног нивоа и стопи смањења садржаја ПСА. Полазна основа одражава преваленцу процеса, али са ниском диференцијацијом, тумор понекад не производи ПСА. Процјена трајања ремисије на основу овог индикатора не би требала бити.

Посматрање динамике промена на нивоу ПСА (апсолутне вредности 3 и 6 месеци, стопа пада и минимални ниво) омогућава процену ефикасности хормонске терапије за рак простате. Ниво ПСА у 3 и 6 месеци одражава прогнозу, иако се не сматра апсолутним критеријумом. Пацијенти са нултим нивоом ПСА имају највећу шансу за стабилну ремисију на позадини хормонске терапије.

Након ремисије, показано је да се редовно посматрање детектује симптоми прогресије: са удаљеним метастазама, они се јављају у просеку од 12-18 месеци. Системско одређивање концентрације ПСА открива ране знаке прогресије процеса: раст ПСА обично се јавља неколико месеци пре појаве симптома. Међутим, садржај ПСА не одражава у потпуности стање тумора. Код 15-34% пацијената очигледна прогресија се примећује на нивоу нормалног ПСА, што се може објаснити чињеницом да смањење нивоа ПСА у односу на позадину лечења није увек пропорционално смањењу туморске масе. Поред тога, терапија хормона рака простате повећава проценат ћелија мале вредности који производе мање ПСА.

Одређивање нивоа креатинина омогућава откривање опструкције уринарног тракта, у коме је неопростост или постављање стента неопходно. Смањена концентрација хемоглобина и надограде јетре ензима може указати напредовање процеса, односно појављивање споредних ефеката, који захтевају суспензију лечења (јетра изазвати нестероидне антиандроген дроге).

Треба имати на уму да хормонска терапија за рак простате води до смањења нивоа хемоглобина у просеку за 20%.

Истраживање активности АП и његовог изоензима костију може се користити за откривање метастаза у кости, јер хормонска терапија не утиче на ове параметре. Треба узети у обзир да повећање активности АП може бити повезано са остеопорозом у позадини дефицита андрогена. У таквим случајевима неопходно је одредити активност костне алкалне фосфатазе.

Скинтиграфија костију није индикована ако је ниво ПСА непромењен и нема симптома оштећења костију, јер је повећање садржаја ПСА поузданији знак прогресије. Поред тога, тумачење резултата сцинтиграфије је тешко, а појављивање нових фокуса или повећање старих у одсуству симптома не може бити основа за промену терапије.

Ако клинички или лабораторијски подаци указују на прогресију болести, радиографија у грудима, препоручује се ултразвучно јетре, бубрези и ТРУС. У одсуству симптома, ове студије не. Са отпорношћу на хормонску терапију за рак простате, распоред испитивања се бира појединачно.

Испитивање се врши 3 и 6 месеци након почетка хормонске терапије:

• у одсуству или присуству удаљених метастаза;
• отпорност на хормонску терапију карцинома простате.

Уз добар ефекат лечења (смањење симптома, задовољавајуће емоционално стање, добра толерантност лечења и смањење нивоа ПСА мањи од 4 нг / мд), преглед се врши сваких 3-6 месеци.

У случају монотерапије са антиандрогеним лековима, чешће испитивање је оправдано, с обзиром на напредовање процеса, њихово отказивање може побољшати стање пацијента.

Са напредовањем болести и одсуством дејства терапије, неопходно је саставити индивидуални распоред испитивања.

Клиничке препоруке за мониторинг хормонске терапије

Надзорни прегледи се изводе у 3 и 6 месеци након појаве терапије замене хормона за рак простате. То укључује мерење нивоа ПСА, ПРИ и темељне анализе симптома како би се утврдила ефикасност и нежељени ефекат лечења. Испит се може допунити утврђивањем нивоа хемоглобина, креатинина и активности АП.

Распоред испита се одређује појединачно (узимајући у обзир симптоме, прогнозу и врсту лечења).

У одсуству метастаза и доброг дејства лечења, преглед се врши сваких 6 месеци.

Прогресија болести и недостатак ефекта захтевају индивидуални распоред испитивања.

Рентгенски преглед у одсуству симптома прогресије процеса није приказан.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],