Лекови који се користе при порођају

Посебна карактеристика фармакотерапије у акушерству је учешће три специјалитета у њему. Према грубим проценама, током рођења 32% рођене деце примају од мајчине тијело више од шест лијекова. Једна трећина њих је именована у вези са компликацијама узимања других лекова током трудноће и порођаја. У том смислу, неопходно је навести и дати опис лекова који се користе при порођају (обично од стране породничара) са позиција анестезиолога и неонатолога.

[1], [2], [3], [4],

Дроге које стимулишу испоруку

[5], [6], [7], [8], [9]

Окситоцин

Повећава амплитуду и фреквенцију контракција миометриум. Када болус СГ / у дози већој од 5-10 ЕД, изазива смањење периферне васкуларне резистенције од 50%, што је повећање од откуцаја срца за 30%, смањење МАП. 30%, што може погоршати смањење крвног притиска због употребе раствора АИ, клонидином и других антихипертензивних агенаса. Потребно је продужена примена окситоцина за извођење применом инфусоматс јер неконтролисано увођење кристалоидан као растварачем повећава прелоад на миокарда и интерстицијалне преоптерећења течности, што је често главни узрок мајки и фетуса хипоксије. Треба напоменути да је давање егзогеног окситоцина инхибира производњу у телу ендогеног женског хормона. У том контексту, на почетку инфузија дроге, то не би требало да буде прекинут, јер доводи до потпуног престанка рада. Он / у уводу окситоцина често посматра значајно повећање тону материце, што доводи до погоршања протока утероплацентал крви, абнормалне покрета фетуса дисања услед хипоксије, инхибицију сурфактант синтезе, повећање учесталости трауме рађања, смањена пХ новорођенчета врпце.

Промена феталног срчана фреквенција у одговору на (стандардни стрес) тест окситоцина даје информације о резервама циркулације плаценте.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Метилергометрин

У малим дозама повећава се јачина и учесталост контракција утеруса, уз нормалну релаксацију миометрија. Како се повећава доза, развија се продужена тонична контракција миометрија. Б / ин а метилергометрина може узроковати општу Вазоспастични (повећавају Опсс), смањују венски капацитивност и повишени крвни притисак, чиме се повећава хидростатички притисак у капиларе (укључујући плућну). Ове промене могу изазвати развој еклампсије и плућног едема код пацијената са тешком прееклампсијом. У том смислу, дроге се користе само за заустављање постторног крварења.

Препарати калцијума

Калцијум хлорид и калцијум глуконат су утеротонски. У малим дозама (у / в 2-6 мл 10% раствора), се користе (у комбинацији са пропранолол) да се елиминише ДФА, у терапијским дозама - за убрзање контракције материце и смањује запремину губитка крви на царски рез (после екстракције фетуса) и порођаја период.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Простагландини

Динопрост (ПГ Ф2а) је прописан да стимулише и стимулише цонтрацтилну активност миометриума у различитим фазама трудноће (рхинокулација, вештачки прекид трудноће). Динопрост може изазвати пролазни АХ, тешки бронхоспазам, нарочито код трудница са истовременом бронхијалном астмом, повећаном покретљивошћу гастроинтестиналног тракта, мучнином. Динопрост повећава ЦБ, повећава ритам срца, повећава пропустљивост крвних судова. У Европи и Северној Америци, ив примена динопроста се користи само за абортус.

Динопростон (ПГЕ2) се користи за стимулисање рада. ЛС узрокује повећање ритмичких контракција миометријума трудне материце, повећање њеног тона и опуштање грлића материце. Динопростон смањује крвни притисак услед смањења ОПСС-а, који је праћен компензацијом тахикардије. За разлику од динопроста, динопростон дилира плућне судове и бронхије, али пропусност капилара, попут динопроста, повећава. У 90% трудница, употреба лекова прати хипертермија, која траје 40-90 минута након престанка инфузије. Уз увођење динопростона брзином од 10 мцг / мин или више, може се развити мучнина, повраћање и тремор.

Механизам дјеловања мисопростола (ПГЕ2) је сличан динопростону.

ГХГ контраиндикована код трудница са утеруса ожиљком, клинички уске карлице, глаукома и тешке соматских патологије:. Органским обољењем срца, ГБ, пептички улкус, диабетес меллитус, епилепсију, итд; када су / у увођењу могућег развоја флебитиса.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Токолитики

Бета2-адреномиметики (тербуталин, салбутамол, фенотерол, хексопреналин). Ови

Лекови се користе за одлагање и заустављање претеране трудноће. Абсолутели селективни бета2-агонисти немају сви од њих у мањој или већој мери, и подстаћи инфаркт бета2 рецепторе. Са повећањем би 25-50% ДМ у ИИИ триместру трудноће, стимулације бета-адренорецепторс НЕ даље расте 300%, што је 70% од ЕКГ доводи до пролазних промена у виду депресивног СТ сегмента и Т таласа инверзије (знаци исхемије миокарда). Када парентерална администрација токолитике захтева мониторинг пулсне оксиметрије (одсуство цијанозе услед мале количине смањеног хемоглобина).

Лијекови се морају давати уз помоћ инфузома (тачност дозирања и смањење запремине, често неотписана, поуздана рјешења). Антидиуретички ефекат доводи до реабсорпције натријума и воде (да би се ограничио унос натрија), смањује ЦОДпл. (код ЦОДплл "12 мм Хг вероватноћа развоја плућног едема је велика). До трећег сата инфузије токолитиса, ниво глукозе и инсулина је максимално повећан, што доводи до хипокалемије и кетонемије. Акумулација ових метаболита може довести до развоја хиперосмоларног синдрома. Рођене бебе требају гликемијску контролу током дана. Учесталост плућног едема са бета-адреномиметичком терапијом је до 4%. Комбинована употреба бета-адреномиметика и ГЦС значајно повећава ризик његовог развоја.

Профилакса наведених компликација:

• постављање бета-адреномиметика према строгим индикацијама;
• ограничење (цијела!) ињектиране течности на 1,5-2,5 л / дан;
• увођење лекова путем инфусомат;
• започети инфузију или оралну примену лекова са минималним дозама, ако је могуће у комбинацији са антагонистима калцијума, МгС04 и прогестероном, како би смањили њихову дозу.

Добар терапеутски ефекат је увођење блокирајућег средства за оксидацију масних киселина триметилхидразиниум пропионат дихидрата. ЛС се примењује непосредно прије токолизе. Због свог сензибилизирајућег ефекта на бета-адренергичне рецепторе, њихови афинитет са бета-адреномиметима убризгава се повећава. Ово омогућава да се постигне жељени ефекат тоцолитиц смањи бета-агонисти досе 2 пута, елиминишући развој нуспојава: триметхилхидрасине пропионат дихидрата, 10% раствор, в / 5 мл једно-дозни уређаји; да изврши анестезију 2 сата након заустављања инфузије или 12 сати после последње дозе таблетне форме лекова, даје предност регионалним методама.

Магнезијум сулфат

ЛС се најчешће користи за лечење прееклампсије и еклампсије, такође је веома ефикасан као токолитис. Магнезијумови јони када се магнезијум сулфат примењује у великим дозама су антагонисти калцијумових јона, што доприноси смањењу њихове интрацелуларне агресије. ЛС има антиконвулзиван и седативан ефекат, хипотензивни ефекат је безначајан. Магнезијум сулфат је бронцхо- и вазодилатације, појачава проток крви у материцу и бубрега, ендотела синтезе простациклин поставља, снижава плазми ренин активност и нивои инхибитора ензима конверзије ангиотензина, агрегација тромбоцита смањује. ПМ може да смањи активност утеруса, карцином базалних ФХР варијабилност (цардио токограмма) узрок неуромусцулар и респираторна депресија у новорођенчади (преурањеног).

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Индометацин

Има токолитичку активност, јер инхибира синтезу ПГ, стимулише цонтрацтилну активност материце и производњу прогестерона.

Васопресор лекови

Перфецт матернити сужавања крвних судова треба да подигне мајке крвног притиска без смањења утеро-постељице крвоток, пружају претежно бета адреностимулируиусцхее и ограничену алфа адреностимулируиусцхее акцију.

Епхедрине је лек за изборе у артеријској хипотензији код трудница.

Алфа-адренергички агонисти (Пхенилепхрине) и начин стимулисања аи бета-адренергички рецептори (епинефрин и норепинефрина) повећање крвног притиска мајке на штету утеро-плаценте протока крви. Међутим, постоје докази да фенилефрин, који се користи у малим дозама, не погоршава утеро-плацентални ток крви. Користи се када је ефедрин неефективан или контраиндиковани. Допамин се прописује у складу са строгим индикацијама када благотворно дејство на мајку премашује потенцијални ризик за фетус.

Контраиндикације: идиопатска хипертрофична субаортна стеноза, у овом случају нема побољшања у параметрима хемодинамике због присуства опструкције за пуњење вентрикула и / или одлива из њих.

Терапија инфузионом трансфузијом

У некомпликованом царском резу пре реза материце, запремина инфузије није мања од 400-600 мл, укупна запремина је 1200-2000 мл (колоиди и кристалоиди).

Испод је протокол инфузионо-трансфузијске терапије за крварење у акушерству, у коме се одређује његов квалитативни састав (Табела 23.3). Због чињенице да хеморагични шок - то МОДС која развија као резултат не благовременог допуну губитка крви, време почетка и стопа инфузије треба да буде оптимална: стабилност одржава хемодинамичне параметре и диуреза минут на безбедан ниво.

Трансфузија ФФП-а може се заменити увођењем фактора коагулације плазме. Уколико крварење доводи до развоја / погоршање ДИЦ и ситуације је дозвољено да процени коагулације изолацијом, антикоагулантна и фибринолитичку крви потенцијала, откривајући нормал (субнормал) коагулација, показатељи смањење физиолошког антикоагулантне и фибринолизе приказано трансфузија супернаталтнои фракције ФФП (ФФП од којих уклоњена криопреципитата ). Када се лечи ДВС-синдром, ефективна доза ФФП је 15-30 мл / кг. Ако је потребно, активирање АТ ИИИ (И степена и ИИ синдрома) у контејнеру отопљене плазмси додато хепарин:

Свеже-замрзнута плазма у / у 15-30 мл / кг, учесталост примене је одређена клиничком експедитивношћу.

Хепарин у свјежој смрзнути плазми 0,1-0,25 У / мл плазме, учесталост примјене је одређена клиничком изводљивошћу. Трансфузија крви извршена у смањењу хемоглобина <80 г / л, Хт <25% (објективна процена је могуће само када се региструју физиолошких течности и хемодилутион теже је крај првог дана након крварења). Стога, за рјешавање проблема величине, брзине, и квалитативно састава инфузију-трансфузију терапије у току и у првим сатима након што је крварење захтева свеобухватну контролу хемоглобина, хематокрита и ВСЦ, обим губитка крви, из минута у минут диурезом, СА02, и аускултације плућа слике.

Индикација за трансфузију тромбоцитне масе је смањење броја тромбоцита <70 к 103 / мл.

Однос колоида до кристалоида не сме бити мањи од 2: 1, запремина декстранса не би требало да прелази 20 мл / кг.

Главни циљ корекције колоидног осмотског стања у хеморагичном шоку је спречавање смањења ЦОДпл. Испод 15 мм Хг. Чл. И повећање толеранције осмолитета веће од 40 мосм / кг.

Масивни губитак крви диктира потребу за продуженом вентилацијом.

Декстроза рјешења се интраоперативно примјењују тек након екстракције фетуса или код трудница са ризиком од развоја хипогликемије (ризик од развоја хипогликемије код фетуса / новорођенчета).

Присуство истовремених болести кардиоваскуларног система и респираторних органа захтева индивидуални приступ и анестезији и инфузионој терапији.

Корекција поремећаја: прееклампсија, еклампсија и ХЕЛЛП-синдром

Пре-еклампсија је генерализовано ендотелно оштећење (ССР), праћено СПОН-ом, који се заснива на повећању пропустљивости васкуларног зида, хемодинамских поремећаја и сличних поремећаја. Према класификацији Светске здравствене организације, пре-еклампсија је стање у коме се после 20 недеља трудноће развија хипертензија, едем и протеинурија. Хипертензија, која се десила пре 20 недеља трудноће и раније, сматра се хроничним (чешће је ГБ). Хипертензија, развијена касније, представља манифестацију гестозе и карактерише га генерализовано оштећење ендотела. Протеинурија и / или оток који се појављују пре 20. Недеље трудноће су вероватније резултат хроничне хипертензије или обољења бубрега. Међутим, око 20% жена са прееклампсијом и еклампсијом има СБП <140 ммХг. Чл. И ДБП <90 мм Хг. Чл.

Еклампсија - МОДС карактерише један или више појаве конвулзије (невезаним другим мозга болести) код пацијената са прееклампсије током трудноће, порођаја или унутар 7 дана после порођаја периоду. Главни узрок напада је церебрална исхемија, узрокована дисфункцијом васкуларног зида. Едем мозга код трудница са еклампсије откривају ретке, чешће се Иат-Роген (ирационална инфузије-трансфузија терапија) или секундарни (Аноксија току конвулзија) порекло.

Да би се осигурало да је дијагноза хипертензије објективна, а третман је оптималан, неопходно је стриктно придржавање БП мјерила правила. БП треба мерити у мировању у три копије са интервалом од 1 мин (просечна слика је близу истиној) на горњем и доњем екстремитету (АЦЦ дијагноза) у положају са леве стране. Неопходно је одабрати исправну манжетну и регистровати ДБП.

Протеинурија је губитак 300 мг протеина у дневном урину или више од 1 г / л у било ком делу.

Едем се јавља код 80% здравих трудница и често је због синдрома АЦЦ-а (стога је потребна свеобухватна процјена).

Акушери су добро упознати са цурењем прееклампсије, изузетно неповољног у прогностичком плану. У том смислу, неопходно је процијенити додатне критеријуме, који укључују тромбоцитопенију, оштећење вида и функцију бубрега (смањена филтрација, преренална олигурија), појаву неуролошких симптома.

Смањивање броја тромбоцита до 150к103 / мл мање открива у 30% трудница са прееклампсијом. 15% трудница са тешком прееклампсијом (често са развојем ХЕЛЛП-синдрома) су изразиле тромбоцитопенију - 100 к 103 / мл или мање.

Кршење ауторегулације и Проходност церебралних судова (ЦАЦ дисфункције и оштећења ендотела) доводи до исхемије, што је узрок визуелних поремећаја (диплопије, фотофобија, итд) и појаве неуролошких симптома. У 80% трудница са еклампсијом, главобоља је претходила развоју еклампсије. Неуролошки симптоми могу бити манифестација хипогликемије, често компликујући прееклампсију.

ХЕЛЛП-синдром - тежак облик прееклампсије и МОДС решењу (са честом развојем ИЦЕ) који развија углавном у мултипароус жена које имају високе смртности (до 75%) и перинатални (79: 1000) смртност. Рани знаци синдрома - мучнина, повраћање, епигастријуму бол и десно горњи квадрант, изражена оток. Промене у лабораторији се појављују много прије описаних жалби. Важно је одредити активност ЛДХ, одражавајући степен оштећења хепатоцита и тежину хемолизе. Однос АЛТ и АЦТ у ХЕЛЛП-синдрому је око 0,55. Треба напоменути да за разлику од тешке прееклампсије ХЕЛЛП-синдром основне лабораторијске промене достигне максимум 24-48 сати након порођаја. Развој синдрома може бити праћена тешким компликацијама: ДИЦ (21%), плаценте абрупције (16%), Аки (7.5%), плућни едем (6%), обликовању хематома и субкапсуларну јетре руптуре, ретине (0.9%) .

[39], [40], [41], [42], [43], [44]