Хронична постхеморагична анемија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Хронична постхеморагична анемија се развија као резултат дуготрајног понављања неонаталног крварења и главни је узрок недостатака гвожђа.

[1], [2], [3]

Узроци хроничне постхеморагичне анемије

Узроци поновљеног малог крварења могу бити следећи патолошки услови:

1. Болести гастроинтестиналног тракта: ерозивни и улцеративни лезије гастроинтестинална полипоза, Дијафрагматичан хернија, дупликатури слизокожу, дивертикулоза, и др.
2. Хелминтхиасес: трицхоцепхалосис, анкилостомиасис, асцаридосис.
3. Тумори (укључујући гломус).
4. Болести бубрега: хронични гломерулонефритис, уролитијаза.
5. Болести плућа: Синдром Целене - Геллерстедт (хемосидероза плућа).
6. Болести јетре: цироза са развојем синдрома порталне хипертензије, хепатична инсуфицијенција.
7. Губитак крви у материци: менорагија различитих генеза, дисфункционално крварење у материци, ендометриоза, миома утеруса и други.
8. Патологија хемостатског система: наследна и стечена тромбоцитопатија, коагулопатија, вазопатија.
9. Јатрогена хеморагија: чести крвни плодови за истраживање, губитак крви током екстракорпорних метода лечења (хемодијализа, плазмафереза).

Код новорођенчади прве недеље живота, најчешћи узрок хроничне постхеморагичне анемије је трансфузија фетоматерина. Фематеринске трансфузије дијагностикују се код око 50% трудница, али у 1% случајева пронађе се значајна количина губитка крви фетуса (> 30 мл). Трансфузије фетоматерина се сматрају једини узрок анемије дефеката гвожђа код новорођенчади. Дијагноза се заснива на детекцији феталних еритроцита у крвотоку мајке и откривању повишеног нивоа феталног хемоглобина у крви. За дијагнозу се користи Клеинхауер-Бетке тест, заснован на феномену изливања ХбА из еритроцита у цитрат-фосфатни пуфер. Након периферне крви мајке размазног одговарајућег третмана ХБФ еритроцита (црвених крвних зрнаца плода) су видљиве као јарко црвене боје, а црвених крвних ћелија са ХБА (тј матично) - као бледа сенка ћелије.

Разлог за развој хроничне после хеморагијске анемије код новорођенчади и може бити после порођаја крварење, поновио узорака крви за лабораторијске тестове. Постпартум крварење у унутрашњим органима и мозгу се развијају као резултат трауме рађања и акушерства поремећаја у хемостазном систему (наследне и стечене коагулопатија, тромбоцитопенија, ДИЦ), као и на позадини перинаталне патологије (асфиксијом, интраутериног инфекција и стечена).

Хронична постхеморагична анемија карактерише спор развој. Деца релативно лако пате од хроничног губитка крви. Детективски организам захваљујући компензационим механизмима лакше се прилагођава хроничном губитку крви него акутној крви, упркос чињеници да укупна количина изгубљене крви може бити знатно већа.

У проучавању кинетике еритхрон је утврдио да постхеморрхагиц анемија код хроничне пролиферативна активност еритхрон опада, повећава неефикасна еритропоезу скраћује живот трајања еритроцита. Компензација анемије (узимајући у обзир прелазак на нижи ниво периферне крви) постиже се ширењем основе хематопоезе. Као резултат хроничног губитка крви, депонија гвожђа је константно исцрпљена и сидеропенија се развија. Због недостатка гвожде развијају се различите хиповитаминозе (Б, Ц, А); размјена микроелемената је поремећена (у еритроцитима се концентрација бакра смањује, ниво никла, ванадијума, мангана, цинка повећава).

[4], [5], [6], [7]

Симптоми хроничне постхеморагичне анемије

Зависи од тежине анемије. На нивоу хемоглобина од 90-100 г / л, деца се осећају задовољавајућом, а анемија може и даље остати непримећена.

Клиника хроничне постхеморагичне анемије је еквивалентна клиници анемије дефекције жељеза. Деца се жале на слабост, вртоглавицу, буку у ушима, оштећен апетит, смањену толеранцију на физичку активност. Кожа бледа са воштаном сјенком или порцеланском бледом. Слузна бледа. Типична сува и храпавост коже, епилептични напади, подмазана папилла језика, мекоћа и повећана крхкост ноктију и косе. Могућа грла лица, пастозитет глежова. Неки пацијенти имају субфебрилно стање. Границе срца пребацују се лево, систолни шум, тахикардија, на југуларне вене - чује се "бука од врха". Крвни притисак се може смањити умерено.

Клиника за хроничну пост-хеморагијске анемије код новорођенчади: пале кожу и слузокоже, благи тахикардија са меким систолног жубор на врху срца, тахипнеја. Јетра и слезина могу се увећати развијањем фокуса екстрамедуларне хематопоезе у њима. У овом случају, ако хеморагичне анемија узрокована крварења у абдоминалних органа (надбубрежне жлезде, јетра, слезина), клиничка слика може бити као двостепеном - умерено изражен знаци анемије се замењена 3-5 дана живота а због наглог повећања хематома и разломним органа развој пост-хеморагичне шокове клинике и клинике опструкције или надбубрежне инсуфицијенције.

Дијагноза хроничне постхеморагичне анемије

У клиничкој анализи крви, хипохромна нормо- или умерено хиперрегенеративна анемија. Постоји микроцитоза, анисоцитоза, поикилоцитоза. Карактеризира леукопенија са релативном лимфоцитозом.

Степен гвожђа у серуму у крви је смањен, укупни и латентни капацитет везивања гвожђа у серуму је повећан, однос засићења трансферина се смањује.

На ЕКГ - смањена амплитуда П и Т таласа, знаци поремећаја у исхрани миокарда.

Након што је дијагностиковала хроничну постхеморагијску анемију, веома је важно сазнати његов узрок. Правац и природа истраживања се одређују појединачно узимајући у обзир клиничке и анамнестичке податке. Код свих пацијената, без обзира на историју и клиничку слику, потребно је пет пута испитати фецес за јаја хелминтхс.

[8], [9]

Лечење хроничне постхеморагичне анемије

Терапија је првенствено усмерена на уклањање извора крварења и враћање равнотеже гвожђа.

Исхрана пацијента обогаћена је храном која садржи велике количине гвожђа, поврћа, воћа. Количина протеина у исхрани повећава се за 0,5-1 г / кг телесне тежине пацијента у поређењу са старосном нормом.

У постхеморрхагиц анемије хроничних индикација за трансфузију сет основу општег стања пацијента и клиничких симптома: отпорност на терапију гвожђа препаратима, изразио прогресију анемије (Хб <70 г / л, Хт <0,35 л / л) појаве кардио-плућне инсуфицијенције са симптоми хипоксије, недостатак компензационих и регулаторних механизама. Новорођенче хронични постхеморрхагиц анемија трансфузија еритроцита (10-15 мл / кг) су приказани на нивоу Хб <100 г / л на 1. Недељи живота и испод 81-90 г / л у будућности.

Прописати терапију гвожђем, витаминском терапијом.

Прогноза

Код хроничне постхеморагичне анемије, прогноза зависи од способности лечења основне болести, благовремености рецепта гвожђа, рационалности режима и исхране.

[10], [11], [12]