Анемија недостатка жељеза

Недостатак гвожђа је најчешћи узрок анемије и обично је због губитка крви. Анемија дефекције жељеза обично има неспецифичну симптоматологију.

Еритроцити имају тенденцију на микроцитозу и хипохромију, смањује се складиштење гвожђа, што се огледа у ниским цифрама феритина и жељеза серума са високим серумским трансферином. Када се успоставља анемија дефекције жељеза, претпоставља се губитак крви. Третман је усмерен на обнављање гвоздених резерви и лечење губитка крви.

Гвожђе у телу подељено је на активни метаболизам и складишни простор. Укупне продавнице гвожђа у телу су око 3,5 г код здравих мушкараца и 2,5 г код жена; разлике су везане за величину тела, ниже нивое андрогена и неадекватну резерву гвожђа код жена због губитка жељеза са менструацијом и трудноћом. Гвожђе се дистрибуира код људи на следећи начин: хемоглобин - 2100 мг, миоглобин - 200 мг, ензими ткива (хеме и не-хеме) - 150 мг, систем транспорта гвожђа - 3 мг. Залихе жлезде у облику феритина налазе се у ћелијама и плазми (700 мг) иу ћелијама у облику хемосидерина (300 мг).

Апсорпција гвожђа се јавља у дуоденуму и горњим деловима јејунума. Апсорпција гвожђа је одређена типом молекула гвожђа и компонентама гутиране хране. Апсорпција гвожђа се најбоље одвија када храна садржи жељезо у облику хеме (меса). Не-хеме гвожђе би требало да смањи статус гвожђа и да се ослободи из прехрамбених компоненти користећи секрецију желуца. Апсорпција гвожђа која није хаем је смањена другим састојцима хране (на примјер, танини чаја, мекиње) и неким антибиотиком (на примјер, тетрациклини). Аскорбинска киселина је једина компонента обичне хране, што повећава апсорпцију не-хеме гвожђа.

Просечна дијета садржи 6 мг елементалног гвожђа за 1 кцал хране, што обезбеђује адекватну хомеостазу за жлезду. Од 15 мг железа конзумираног храном, одрасли апсорбују само 1 мг, што приближно одговара дневном губитку гвожђа са деквамацијом кожних ћелија и црева. Код недостатка гвожђа апсорпција се повећава и иако су прецизни механизми регулације непознати, апсорпција се повећава до 6 мг дневно све док се не регенерише. Дјецу је потребно гвожђе више од одраслих, а апсорпција је већа за компензацију ове потребе.

Гвожђе из ћелија цревне слузокоже се преноси на трансферин, протеин за транспорт жељеза који је синтетисао јетру. Трансферин може транспортовати гвожђе од ћелија (црева, макрофага) специфичним рецепторима еритробласта, плацентних ћелија и ћелија хепатитиса. За хеме синтезу, трансферин преноси гвожђе у митохондрије еритробласта, који укључују жељезо у протопорфирин, што доводи до тога да се други претворе у хеме. Трансферин (његов полуживот у крвној плазми је 8 дана) се затим пусти на поновно коришћење. Синтеза трансферина повећава се са недостатком гвожђа, али се смањује код свих врста хроничних болести.

Гвожђе, које се не користи за еритропоезу, преноси трансферин у базен за складиштење, који представљају два облика. Најважније је феритин (хетерогена група протеина окружују гвоздену језгро), који је растворљив и активна фракција, локализован у јетри (хепатоцита), коштане сржи, слезине (макрофаги), еритроцита и плазме. Гвожђе, ускладиштено у феритину, спреман је за употребу за потребе тела. Концентрација феритина у серуму корелира са њеним залихама (1 нг / мл = 8 мг гвожђа у спремишту). Друго складиштење базен гвожђа у телу хемосидерин, што је релативно нерастворне, а његове резерве су концентрисани углавном у јетри (Купферове ћелије) и коштане сржи (макрофага).

Због ограничене апсорпције гвожђа, тело га задржава и поново користи. Трансферрин се везује и поново користи расположиву гвожђе од старих еритроцита, који су мононуклеарима подвргнути фагоцитози. Овај механизам обезбеђује око 97% дневног захтева за жељезо (приближно 25 мг жељеза). Са узрастом, гвоздени базен у телу има тенденцију расти због чињенице да се његова елиминација успорава.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Узроци недостатка жељезне анемије

Пошто је гвожђе слабо апсорбирано, већина људи апсорбује то само у смислу дневних захтева. Тако чак и мали губици, повећана потражња или смањена потрошња воде доводи до недостатка гвожђа.

Губитак крви је најчешћи узрок недостатка гвожђа. Код мушкараца, извор крварења је обично скривен и, по правилу, налази се у дигестивном тракту. У женама у пременопаузи, најчешћи узрок недостатка гвожђа је губитак крви током менструације (просечно 0,5 мг гвожђа дневно). Други могући узрок губитка крви код мушкараца и жена је хронична интраваскуларна хемолиза, ако количина гвожђа ослобођеног током хемолизе премашује способност везивања хаптоглобина. Недостатак витамина Ц може допринети анемији дефицијенције гвожета кроз повећану крхкост капилара, хемолизу и крварење.

Повећање потребе за гвожђем такође може допринети недостатку гвожђа. Од доби од две године до адолесцентског периода, брз раст тела захтева велику потрошњу гвожђа, а гвожђе које долази с храном често није довољно. У трудноћи, потрошња жељеза фетуса повећава потребу мајке у њој (у просјеку 0,5 до 0,8 мг дневно - види и "Анемија у трудноћи"), упркос одсуству менструације. Лактација такође повећава потребу за гвожђем (просечно 0,4 мг дневно).

Смањена апсорпција гвожђа може бити резултат гастректомије и синдрома малабсорпције у горњим деловима танког црева. Ретко апсорпција се смањује као резултат употребе непрехрамбених производа (глине, скроба, леда).

[8], [9], [10], [11], [12]

Симптоми анемије дефекције гвожђа

Дефицит се развија у фазама. У првој фази, потрошња гвожђа премашује унос, што доводи до прогресивног недостатка складишта гвожђа у коштаној сржи. Са смањењем резерви, повећава се апсорпција гвожђа са храном. Затим, уз развој следећих фаза, дефицит је толико изражен да је поремећена синтеза еритроцита. На крају, анемија се развија са симптомима и знацима.

Недостатак гвожђа, уколико је довољно изражен и продужен, може бити узрок дисфункције ћелијских ензима који садрже гвожђе. Ова дисфункција може допринети развоју слабости и губитка виталности без обзира на саму анемију.

Поред уобичајених манифестација анемије са тешким недостатком гвожђа, постоје необични симптоми. Пацијенти могу имати жудњу за једењем нехомих предмета (на пример, лед, земља, боја). Остали симптоми тешке недостатка гвожђа су глоситис, цхеилосис, конкавне нокти (коилоницхиа) и ретко диспхагиа изазвао Печатњак једњака мембране.

Дијагноза анемије дефекције жељеза

Анемија дефекције жељеза се очекује код пацијената са хроничним губитком крви или микроцитном анемијом, посебно ако постоји перверзан апетит. Код таквих пацијената неопходно је извршити општи тест крви да би се утврдило гвожђе серума, способност везивања за желе и феритин у серуму.

Способност везивања гвожђа и гвожђа (или трансферина) обично се одређује заједно, пошто је њихов однос важан. Постоје различити тестови у којима ширење нормалних индикатора зависи од употребљених метода одређивања. Нормално, гвожђе серума је 75 до 150 μг / дЛ (13-27 μмол / Л) код мушкараца и 60 до 140 μг / дЛ (11-25 μмол / Л) код жена; укупни капацитет везивања жељеза је од 250 до 450 μг / дл (45-81 μмол / л). Концентрација серумског гвожђа смањује се са недостатком гвожђа и многим хроничним болестима и повећава се са хемолитичким обољењима и синдромима преоптерећења жељеза. Пацијенти који узимају орално гвожђе могу имати нормалне вредности гвожђа у серуму, упркос постојећем недостатку гвожђа, у таквим случајевима је потребно за суспензију уношења гвожђа 24-48 сати. Капацитет везивања жељеза повећава се са недостатком гвожђа.

Концентрација феритина у серуму је уско повезана са укупним резервама гвожђа. Нормално ширење у већини лабораторија је између 30 и 300 нг / мл и просечно је 88 нг / мл код мушкараца и 49 нг / мл код жена. Ниске концентрације (<12 нг / мл) су специфичне за недостатак гвожђа. Међутим, ниво феритина може се повећати код оштећења јетре (нпр. Хепатитис) и код неких тумора (посебно код акутне леукемије, Ходгкиновог лимфома, ГИ тракта).

Рецептор серумског трансферина одражава број прогенита еритроцита који су способни активне пролиферације, индикатор је осетљив и специфичан. Нормални опсег је 3,0-8,5 μг / мл. Индекс расте у раним фазама недостатка гвожђа и са повећаном еритропоезом.

Најосетљивији и специфичнији критеријум за еритропоезу недостатка жељеза је недостатак жељеза у коштаној сржи, иако се аспирација коштане сржи ретко изводи у ту сврху.

Анемија дефицита желуца мора бити диференцирана од других микроцитних анемија.

Ако користите истраживања искључити недостатак гвожђа код болесника са мицроцитиц анемије, могућност поседовања анемију хроничних болести, структурних абнормалности хемоглобина и црвених крвних ћелија наследни мембранопатии. Клиничке карактеристике, истраживање хемоглобина (на примјер, хемоглобин и ХбА2 електрофореза) и генетске студије (нпр. А-таласемија) могу помоћи у диференцијацији ових патологија.

Резултати лабораторијских тестова помажу у одређивању стања анемије код недостатка гвожђа. Фаза 1 карактерише смањење складишта гвожђа у коштаној сржи; хемоглобин и серум гвожђе остају нормални, али концентрација феритина у серуму се смањује за мање од 20 нг / мл. Компензаторно побољшање апсорпције гвожђа је узрок повећаног капацитета везивања гвожђа (ниво трансферина). На стадијуму 2 постоји поремећај еритропоезе. Иако се ниво трансферина повећава, концентрација гвожђа у серуму и засићеност трансферина смањују се. Кршење еритропоезе се јавља с смањењем гвожђа у серуму за мање од 50 μг / дЛ (<9 μмол / Л) и засићењем трансферина за мање од 16%. Концентрација серумских феритинских рецептора је повећана (> 8,5 мг / л). У трећој фази, анемија се развија са нормалним индексима еритроцита и индикацијама еритроцита. На стадијуму 4 се развија хипохромија и микроцитоза. На стадијуму 5 недостатак гвожђа се манифестује промјенама на нивоу ткива, што се манифестује одговарајућим симптомима и притужбама.

Дијагноза "анемије дефекције гвожђа" укључује успостављање извора крварења. Пацијентима који имају јасан извор губитка крви (нпр. Жене са менорагијом) обично не треба даље испитивање. Код мушкараца и жена у постменопаузи са без очигледних знакова крварења треба вредновати првенствено у гастроинтестинални тракт, пошто анемија може бити једина манифестација латентног рака ове локализације. У ретким случајевима, пацијенти потцјењују значај хроничног назално или урогениталног крварења, што треба узети у обзир приликом нормалних резултата теста ГИ.

[13], [14], [15], [16], [17],

Лечење анемије са недостатком гвожђа

Терапија препарацијама гвожђа без разјашњења узрока анемије је лоша пракса; Неопходно је тражити извор губитка крви чак и код благе анемије.

Жељезни додаци се користе у облику разних соли двовалентног гвожђа (феро-сулфата, глуконата, фумарат) или тривалентне сахаридазхелеза унутар 30 минута пре оброка (хране и антациди смањена апсорпцију гвожђа). Типична иницијална доза је 60 мг за елементално гвожђе (нпр. 325 мг железног сулфата) 1-2 пута дневно. Веће дозе се не апсорбују, али могу узроковати нежељене ефекте, чешће запремину. Аскорбинска киселина у облику таблета (500 мг) или сок од поморанџе када се узима са гвожђем повећава његову апсорпцију без нежељених ефеката на желудац. Парентерално гвожђе има исту терапеутску ефикасност као оралне препарате, али могу да имају споредне ефекте као што је анафилактички шок, серумска болест, тромбофлебитис, бол. Они су резервне лекове за пацијенте који не могу толерисати или не узимају оралну гвожђе, или за пацијенте који губе велике количине крви током кардиоваскуларних болести, посебно код поремећаја споредних капилара (нпр, конгенитална хеморагичне телангиектазија). Дозу парентералне жлезде одређује хематолог. Терапија жељеза унутар или парентерално треба наставити 6 или више мјесеци након нормализације нивоа хемоглобина за допуњавање складишта гвожђа.

Ефикасност терапије се процењује серијом мерења хемоглобина док се не постигне нормализација индекса еритроцита. Пораст хемоглобина током прве 2 недеље је незнатан, а његов раст се јавља од 0,7 до 1 г недељно пре нормализације. Анемија треба нормализовати у року од 2 месеца. Неадекватан одговор на терапију претпоставља континуирано крварење, присуство инфективног процеса или тумора, недовољан унос гвожђа или врло ретко малабсорпцију приликом ингестирања гвожђа.