Перзистентна плућна хипертензија новорођенчади

Перзистентна плућна хипертензија новорођенчади је упорност или враћање у стање стржења артериола плућа, што узрокује значајно смањење крвотока у плућима и десно лијево испуштање крви. Симптоми и знаци укључују тахипнеју, узимање подложних подручја грудног коша и изражену цијанозу или смањење засићености кисеоником који не реагују на терапију кисеоником. Дијагноза се заснива на анамнези, прегледу, радиографији грудног коша и одговору на субвенцију кисеоника. Третман укључује терапију кисеоником, борбу против ацидозе, азот оксида или, ако не и ефикасне терапије лековима, екстракорпореална мембранска оксигенација.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Шта узрокује упорну плућну хипертензију код новорођенчади?

Упорни плућна хипертензија новорођенчета (ПЛГН) - кршења васкуларизације плућа, која се опажа у потпуности ни и посттерминска беба. Најчешћи узроци су гушење или перинаталне хипоксије (често историја мецониум-обојени амнионске течности или мецониум у трахеје); хипоксија изазива повратак или постојаност тешке сужавања артериола у плућима, што је нормално у фетуса. Даљи узроци су преурањено затварање дуцтус артериосус или форамен овале, што доводи до повећања плућне протока крви у фетуса, и могу бити изазване пријемом мајке НСАИД; полицитемија, у којој је поремећај крви поремећен; конгенитална дијафрагмална хернија, знатно чиме хипопластицхна лево плућа, доспевају у великом делу крви се усмерава у десно плућно крило; неонатални сепса, очигледно у вези са производњом преко активирања циклооксигеназе путања бактеријским фосфолипида простагландина са вазоконстриктором ефектом. Ако из неког разлога повећаног притиска у плућне артерије изазива абнормалну развој и хипертрофију глаткомишићних зидова плућним артеријама и артериола малих калибра, а шант лево-десно кроз дуцтус артериосус или форамен овале, што доводи до трајне системску хипоксемијом.

Симптоми упорне плућне хипертензије код новорођенчади

Симптоми и знаци укључују тахипнеју, узимање подложних подручја грудног коша и изражену цијанозу или смањење засићености кисеоником који не реагују на терапију кисеоником. Код новорођенчади са десним левим шунтом кроз отворени артеријски ток, оксигенација у десној брахијалној артерији је већа него у опадајућој аорти; тако да цијаноза може бити различита, тј. Засићење кисеоника на доњим удовима је око 5% ниже него у горњем десном углу.

Дијагноза упорне плућне хипертензије код новорођенчади

Дијагноза треба посумњати у било деце рођене у термину или тако, у који су обележили артеријске хипоксемију и / или цијаноза, нарочито релевантне историју, и нема повећања засићења кисеоником током дисања 100% кисеоника. Дијагноза потврђује ехокардиографија са доплерографијом, која може потврдити повећање притиска у пулмонални артерији и истовремено искључити урођену срчану болест. Код плућне радиографије, плућне области могу бити нормалне или могу имати промене које одговарају узроку болести (синдром моконијумске аспирације, неонатална пнеумонија, конгенитална дијафрагматична кила).

[7], [8]

Лечење упорне плућне хипертензије код новорођенчади

Индекс оксигенације [просечни притисак у ваздушним путем (види воду) кисеоничку фракцију на инспирисаном ваздуху 100 / ПаО2] више од 40 је повезано са смртношћу већом од 50%. Укупна смртност варира од 10 до 80% и директно је повезана са индексом оксигенације, а такође зависи и од узрока. Код многих пацијената (око 1/3) који су доживели упорну плућну хипертензију новорођенчади, забележено је кашњење у развоју, оштећење слуха и / или функционални поремећаји. Учесталост ових поремећаја се не разликује од оног код других озбиљних болести.

Терапија кисеоником, што је моћан вазодилататор плућних крвних судова, почети одмах да се спречи напредовање болести. Кисеоник се испоручује преко торби и маске, или вентилатор хардвера; механички истезање алвеоле промовише вазодилатацију. ФиО2 у почетку треба да буде једнака 1, али се мора постепено смањивати за одржавање Ра од између 50 и 90 мм Хг. Против. Минимизирати оштећење плућа. Када је стабилизована ПаО2, могуће је да покуша да уклони дете од вентилатора, смањујући ФиО2 2-3% у исто време, а затим смањење притиска на инспирације; промене треба да буде постепено, као значајан пад ПАО 2 може поново изазвати сужење плућне артерије. Високофреквентне осцилаторна вентилацију намази и проветрите плућа, истовремено минимизира баротраума, а треба имати на уму за децу са плућне болести као узрок новорођеног трајне плућне хипертензије у коме ателектаза и неусклађености вентилације и перфузије (В / К) може погоршати хипоксемију.

Азотни оксид приликом удисања опушта глатке мишиће посуда, шири плућне артериоле, који повећава проток крви у плућима и брзо побољшава оксигенацију код 1/2 пацијента. Почетна доза је 20 ппм, што затим смањује на жељеном нивоу како би задржао жељени ефекат.

Екстракцорпорна мембранска оксигенација може се користити код пацијената са тешком хипоксичном респираторном инсуфицијенцијом, која је дефинисана као индекс оксигенације више од 35-40, упркос максималној респираторној подршци.

Треба одржавати нормалне нивое течности, електролита, глукозе, калцијума. Деца треба да буду у оптималном температурном окружењу и да добију антибиотике пре него што се добију резултати усева због могућег присуства сепсе.