Тромбоемболизам

Тромбоемболијске синдром - симптом који се развија у акутном тромба у крви и лимфних судова или проклизавања њима емболије (угрушак крви, лимфног, ваздух), резултира у развоју инфаркта (потеза када је реч мозга или кичмене мождине) и гангрене.

На тромбоемболизам су захваћене посуде мозга, плућа, црева, срца, удова. Овај чланак се бави само артеријским тромбоемболизмом.

Тромбоемболизам церебралних судова

Често означен артеријске тромбозе можданих крвних судова, углавном код старијих у односу на позадину атеросклерозе, хипертензије, али може бити млад у позадини болести срца, васкулитис, уништавајући ендартеритис, и други.

Тромбоза се може десити у било које доба дана, али се чешће примећује у сну или одмах након сна. Церебрални симптоми нису јасно изражени, или је свест одсутна у већини случајева, примећује се нека омамљеност, поспаност, дезоријентација. Фокални неуролошки симптоми развијају се лагано током периода од неколико сати, или чак и дана. Манифестације о томе зависе од слива захваћеног пловила, степена можданог удара, стања колатералне циркулације. Али у свим случајевима постоји формација менингеалног синдрома или церебеларног синдрома. Иста слика се даје и тумори мозга, тако да пацијенти треба да буду хоспитализовани у неурохируршким јединицама. Тромбоза синуса дура матер може се развити, чешће са гнојним отитисом, мастоидитисом, очним болестима, меком образном ткиву, сепом. У овом случају, у контексту изразитог локалног гнојног процеса, синдром иноксирања развија се клиника менингеалног синдрома.

Тактика: пацијенти који имају церебралне васкуларне тромбозе, хоспитализован у одељењу у складу са примарним патологије за лечење основни узрок, али довести их у одељење хитне, који укључује третман постоперативне неуролога.

Тромбоемболизам плућних артерија

Тромбоемболизам плућних артерија - акутна оклузија плућног трупа или гране артеријског система плућа са тромбозом формираним у венама великог или малог круга крвотока.

Почетно формирање крвног угрушка у плућним артеријама изузетно ретко у 75-95% случајева извор је систем тромб инфериорна вена цава (пожељно илеокавалного сегмент), 5-25% крвних угрушака долази из срца комора иу случајевима 0.5-2% систем супериорне вене каве. Посебну претњу представља уобличени плутајући тромби слабо повезани на једном крају до венског зида. Њихова одвајање се јавља када се напреза, кашље, физички напори, итд. Клиника се нагло развија. Ако не дође до изненадне смрти, шта се дешава са тромбоемболијом великих грана или билатералном плућном емболијом, клиника је варијабилна; То зависи од емболије и стања пацијента на преваленције тромбоемболије, али у свим случајевима у различитим варијантама и доминантних манифестације су: респираторни дистрес синдром, хипоксија, хипертензија, плућна циркулација, поремећај свести према врсти хипоксични коме.

Више или мање брзо тече тромбемболија мањих грана плућне артерије, када процес развија у року од неколико сати или чак дана. Дисеасе почиње са појавом бола у грудима о врсти ангине, али немају типичну зрачење и повезана са дахом (гори инспирација). У исто време развија отежано дисање на 30-60 удисаја у минути, али за разлику од плућне болести срца, не проузрокује да се вертикално или полу-седећем положају. Често је хемоптизу. Тахипнеја води хипервентилације са развојем хипоксемију (напетости кисеоника у артеријској крви на 70 мм Хг, али због цурења угљен диоксида формираног респираторног алкалоза само касније развили ацидоза крвни притисак константно смањује; ... Тахикардију, срчани ритам. У тешким хипотензије може бити олигурију, протеинурија, микроскопска хематурија. Уз развој плућног инфаркта често формира гемоплеврит.

Ови пацијенти имају прилику да изводе инструменталне и лабораторијске студије. Карактеристична карактеристика је присуство хиперкоагулације. Кс-раи открива експанзију и деформација корена плућа, високог сталне купола дијафрагме и ограничи мобилност, трошење обрасца плућа и повећање транспарентности у области ван из крвотока (олигемии симптома). Пошто формирање плућне инфаркта се смањује пнеуматизатион плућа део, појављивање жаришта инфилтрације могуће интензивно затамњење округли, троугласти, шиљатији облика са темена окренута према корену плућа. У студији радионуклида која користи јодин-131 албумин на сцинтиграфији откривене су зоне акумулације акумулације лекова у капилари. Ангиопулмонографија има велику дијагностичку способност, али то није увек могуће.

Тацтицс: хитне помоћи за пацијенте који имају плућна емболија, је хоспитализација или пренос на интензивној нези, укључујући третман грудног хирурга или хирург.

Тромбоемболизам артерија екстремитета

Тромбоемболије формиран заменом крвног угрушка или другим супстратима (слице вентила, катетер и изгубио ал.) У периферне артерије проксималних делова магистралног система - шупљину леве срца, аорте, бедрене артерије. Најчешћи узрок је срчана болест, нарочито митрална стеноза. Најчешће се појављује тромбус у зони бифуркација аорте и артерија (феморални и поплитеални). Уношење примарне емболију, понекад сасвим мала, што доводи до задњег и предњег вазоспазама и нагомилавање на њега узводно и низводно од тромба тзв "репови".

Клиничка слика зависи од нивоа оклузије пловила и стања крвотока у удовима. Тромбоемболизам на нивоу аорте прати билатерални пораз удова и излаза у складу са типом Лерисховог синдрома. Тромбоемболије на нивоу бедрене артерије прати једнострано лезије екстремитета, уз исхемијом и недостатком таласима уочили на целе ноге, између осталог како заједничку феморалне артерије на тој страни. Код доњих тромбоемболизама ниво се одређује одсуством пулсације у сегментима удова, али. Са "присуством на обичној феморалној артерији. У зависности од стања снабдевања крви до удова, постоје 3 степена крвотока и исхемија удова.

• 1 степен - релативна компензација дотока крви - карактерише прилично брз нестанак бола, обнове осетљивости и функције екстремитета, нормалног боје коже, капиларног пулсирања (дефинисаног Цапилларосцопи).
• 2 степени - субкомпензација снабдевања крвљу - обезбеђује ограничавајућа напетост колатералног крвотока, који на критичном нивоу подржава животну подршку меких ткива; праћени снажним синдромом бола, едемом удова, бледом коже, смањењем њихове температуре, осетљивошћу, капиларном пулсацијом, али су очувани активни и пасивни покрети. Свако кршење колатералног крвотока у било ком тренутку може довести до декомпензације снабдевања крвљу.
• 3 степена - декомпензација снабдевања крвљу - исход зависи од трајања исхемије. Постоје три фазе тока апсолутне исхемије:
  • реверзибилни промене (наредних 2-3 сати) - манифестује оштрим боловима у дисталном уд који брзо нестане изражен воска бледило коже, недостатак свих врста осетљивости и активних покрета одржавајући пасивна, недостатак бацкбоне и капиларне пулсације;
  • раст неповратних промјена у меким ткивима (до 6 сати од тренутка оклузије) - горе описана клиничка слика повезује крутост зглобова;
  •  неповратне промјене, нпр. Биолошка смрт меких ткива - мишићно контрактура удова је допуњено, на кожи се појављују браон тачке, што указује на појаву гангрене.

Тактика: идеална опција је непосредна хоспитализација у центру васкуларне хирургије, али то је ретко могуће због ограничења времена; хоспитализација у јединици интензивне неге за антикоагулантну и дисагрегантну терапију с позивом васкуларног хирурга "на себе" да се бави проблемом тромбектомије.

Тромбоемболизам мезентеричних артерија

Ретка дијагностикован пре операције такође веома ретки, као клинички развијена, затим нагли оштар бол у стомаку и присуство периеталнои симптома, такви пацијенти имају тенденцију да долазе са дијагнозама перитонитис, перфорирани чир на желуцу и екстра се управља, тромбоемболија послује налаз.