Анемијски синдром

Анемични синдром је патолошко стање узроковано смањењем црвених крвних зрнаца и хемоглобина у јединици која циркулише у крви. Истински анемични синдром се мора разликовати од хемодилуције, која је узрокована масовном трансфузијом крвних супстанци, праћена или апсолутним смањењем броја циркулирајућих црвених крвних зрнаца, или смањењем садржаја хемоглобина.

[1], [2]

Како се манифестује анемични синдром?

Акутни анемични синдром, са изузетком неких особина, манифестује се у истом типу: еуфорија или депресија свести; бледило на кожи, тахикардија, почетне манифестације хеморагичног шока, вртоглавица, бљештање муха пред очима, смањен вид, тинитус, кратак дах, палпитације; аускултација - на врху "пухања" систолног шума. Како се повећава анемија и смањују компензационе реакције, крвни притисак се постепено смањује, а тахикардија расте.

Према класификацији И.А. Кассирски и Г.А. Алексеева разликује синдром анемије од 3 типа:

• постхеморагијски анемични синдром - због губитка крви;
• хемичка анемија - због смањене формације крви;
• хемолитички анемични синдром - због уништења црвених крвних зрнаца.

Поред тога, постоје акутни, хронични и акутни на позадини хроничне анемије.

Волумен губитка крви подијељен је на 3 ступња, што одређује његову озбиљност: И - до 15% БЦЦ - свјетло; ИИ - од 15 до 50% - тешки; ИИИ - више од 50% сматра се претјераним, јер се са таквим губитком крви, чак и његовим непосредним завршетком, формирају неповратне промјене у систему хомеостазе.

На озбиљност клиничких манифестација и исход губитка крви утичу многи фактори. Најважније су:

1. старост пацијента - дјеца због несавршености компензацијских механизама, а старије особе, због своје исцрпљености, трпе чак и мали губитак крви врло тешко;
2. брзина - што је крварење снажније, брже се исцрпљују механизми компензације, па се артеријско крварење класификује као најопасније;
3. место изливања крви - интракранијални хематоми, хемоперикардијум, плућне хеморагије не дају много губитка крви, али су најопаснији због озбиљног функционалног оштећења;
4. стање особе пре крварења - анемична стања, авитаминозе, хроничне болести доводе до брзе функционалне декомпензације, чак и код малог губитка крви.

Губитак крви до 500 мл лако се и одмах компензира мањим венским спазмом, без изазивања функционалних поремећаја (стога је донација апсолутно сигурна).

Губитак крви на литру (условно) изазива иритацију волумена рецептора вена, што доводи до њиховог упорног и тоталног спазма. Хемодинамички поремећаји док се не развијају. Губитак крви у 2-3 дана се компензује активирањем сопствене хематопоезе. Према томе, ако нема посебних разлога, нема смисла ометати крвоток трансфузијом раствора, додатно стимулисати хематопоезу.

Са губитком крви више; литра, осим за иритацију рецептора вена, иритирају се алфа рецептори артерија, који су присутни у свим артеријама, са изузетком централних, које обезбеђују проток крви до виталних органа: срце, плућа, мозак. Узбуђен је симпатички нервни систем, стимулише се адренална функција (неурохуморална реакција) и огромна количина катехоламина се испушта у крв адреналном кортексом: адреналин је 50-100 пута већи од нормалног, норадреналин је 5-10 пута. Како процес расте, он прво узрокује спазам капилара, затим мале и све веће, осим оних без алфа рецептора. Контрактивна функција миокарда стимулише се развојем тацардије, слезина и јетра се смањују ослобађањем крви из депоа, откривају се артериовенски шантови у плућима. Све то у комплексу дефинисано је као развој синдрома централизације крвотока. Овај компензациони одговор вам омогућава да задржите ниво крвног притиска и хемоглобина неко време. Почињу да опадају тек након 2-3 сата. Ово време је оптимално за заустављање крварења и исправљање губитка крви.

Ако се то не догоди, развија се хиповолемија и хеморагични шок, чија је тежина одређена нивоом крвног притиска, пулса, диурезе и садржајем хемоглобина и хематокрита крви. То је због исцрпљивања механизама компензације неурорефлекса: ангиоспазам је замењен вазодилатацијом са смањењем протока крви у крвним судовима свих нивоа са застојем еритроцита, поремећајем метаболизма ткива и развојем метаболичке ацидозе. Кортекс надбубрежне жлезде повећава се за 3,5 пута у производњи кетостероида, који активирају хипофизу са повећањем производње алдостерона и антидиуретског хормона.

Као резултат тога, не само да се јавља спазам бубрега, већ се отварају и артериовенски шантови који онемогућавају јукстогломеруларни апарат са оштрим смањењем диурезе, све до потпуне анурије. Бубрези су први који указују на присуство и озбиљност губитка крви, а за враћање диурезе се процењује ефикасност компензације губитка крви. Хормонске промене блокирају излазак плазме из крвотока у интерстициј, који, са смањеном микроциркулацијом, додатно компликује метаболизам ткива, погоршава ацидозу и вишеструко отказивање органа.

Развијање механизама адаптације у одговору на губитак крви није инхибирано, чак ни са тренутном обновом БЦЦ. Након попуњавања губитка крви, крвни притисак се смањује још 3-6 сати, проток крви у бубрезима - 3-9 сати, у плућима - 1-2 сата, а микроциркулација се обнавља тек на 4-7 дан. Потпуна елиминација свих повреда настаје тек након више дана и недеља.

Губитак крви до 500 мл сматра се физиолошким, а опоравак волумена циркулирајуће крви (БЦЦ) одвија се независно. Разумијете да нећете бити трансфузирани крви даватељу након ексфузије.

Са губитком крви до литре, овом проблему се приступа различито. Ако пацијент одржава крвни притисак, тахикардија не прелази 100 у минути, диуреза је нормална - боље је не ометати крвоток и систем хомеостазе како не би срушили компензаторно-адаптивни одговор. Само развој таквих стања, анемични синдром и хеморагични шок су индикације за интензивну терапију.

У таквим случајевима, корекција почиње на месту догађаја и током транспорта. Поред процјене опћег стања, потребно је узети у обзир и индикаторе АДС-а и пулса. Ако се АДС држи унутар 100 мм Хг. Арт. Нема потребе за трансфузијом антисхоцк дроге.

Са смањењем крвног притиска испод-90 мм Хг. Производе кап по кап трансфузију колоидних крвних замена. Смањен крвни притисак испод 70 мм Хг. Арт. Је индикација за решења за трансфузију млаза. Њихова запремина у току транспорта не би требало да пређе један литар. Препоручљиво је користити аутохепатичну подизање крви доњих екстремитета, јер садрже до 18% БЦЦ.

Након пријема пацијента у болницу, немогуће је хитно одредити стварни волумен губитка крви. Дакле, коришћењем параклиничких метода за приближну процену стања, јер у великој мери одражавају стање система хомеостазе. Свеобухватна процена се заснива на следећим индикаторима: БПА, пулс, централни венски притисак (ЦВП), сатна диуреза, хематокрит, садржај хемоглобина, црвене крвне ћелије.

Акутни анемични синдром и хеморагични шок су у надлежности анестезиолога и реаниматора. Започињање без заустављања крварења је бесмислено, штавише, интензитет крварења се може повећати.

Главни критеријуми за замену губитка крви су: стабилан крвни притисак на 110/70 мм Хг. В.; импулс на око 90 у минути; ЦВП на нивоу од 4-5 цм воде. В.; крвни хемоглобин на 110 г / л; диуреза преко 601 мл на сат. Истовремено, диуреза је најважнији показатељ опоравка БЦЦ. Било којим средством стимулације: адекватна инфузијска терапија, стимулација аминофилином и ласик - уринирање треба да се обнови у року од 12 сати. У супротном, долази до некротизације бубрежних тубула са развојем иреверзибилне бубрежне инсуфицијенције. Анемични синдром прати хипоксија, формирајући хемичку форму, хипоксични синдром.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]