Секундарна имунодефицијенција

Значајна преваленција популације хроничних инфективних и инфламаторних обољења, торпид у општем третману и пратећи многе соматске болести; тешки ток акутних заразних болести, понекад завршавајући смртоносно; септичке компликације након хируршких интервенција, тешке повреде, стрес, опекотине; заразне компликације на позадини лијечења крематоријама; висока преваленција често и дугорочних болесника, која чини до 40% свих губитака рада; појаву такве заразне болести имуног система, попут АИДС-а, утврдило је изглед термина секундарне имунодефицијенције.

Секундарна имунодефицијенција представљају поремећаји имунолошког система који се развијају у касном постнаталном периоду код одраслих и деце и нису резултат неког генетског дефекта. Они имају хетерогени механизам порекла, што доводи до повећаног заразног морбидитета; атипични ток инфективног и запаљеног процеса различите локализације и етиологије, оптерећен до адекватно одабраног етиотропног третмана. Секундарни имунодефицијент карактерише обавезно присуство инфекције гнојног-инфламаторног процеса. Треба напоменути да сама инфекција може бити и манифестација и узрок кршења имунолошког одговора.

Под утицајем различитих фактора (инфекција, лековима, терапијом зрачења стреса, трауме и друге.) Могу се формирати неадекватност имуног одговора, што доводи до развоја обе привремених и иреверзибилних промјена у имуног одговора. Ове промене могу бити разлог за слабљење антиинфективне заштите.

[1]

Шта изазива секундарну имунодефицијенцију?

ПМ Најчешћа и прихваћена класификација секундарних имунодефицијенција предлаже ПМ Хаитон. Они разликују три облика секундарних имунодефицијенција.

1. стечени секундарни имунодефицијент (АИДС);
2. индуковано;
3. спонтано.

Индукована секундарна имунодефицијенције настаје услед спољашњих узрока свог појављивања: инфекције, рендгенског зрачења, цитостатика третман, употребе глукокортикоида, повреда и хируршких интервенција. Постоји облик индукованих поремећаја имунитета укључују развијање секундаран основне болести (дијабетес, болести јетре, бубрега, рака). Ако постоје посебни разлози доводе до неповратног дефекта у имуном систему, се формира са средњом имунодефицијенције карактеристичним клиничким манифестацијама и принципима лечења. На пример, на фоне терапије зрачењем и хемотерапије могу бити неповратна оштећења ћелија базен, одговоран за синтезу антитела, а затим ови пацијенти у њиховим клиничким принципима курса и третман подсећају пацијената са ПИД Поразом хуморални имунитет. У КСКС веку, човечанство по први пут суочавају са вирусном инфекцијом ХИВ вирусом када вирус неповратно оштећује ћелије имуног система резултира расте тешког инфективна болест АИДС. Ова болест карактерише висок проценат морталитета, његових епидемиолошких особина, његовог комплекса клиничких манифестација и принципа лечења. У овом случају, индуктор служи иммунотропиц развоја вирус имунодефицијенције који иреверзибилно оштетити ћелије, узрокујући секундарне имунодефицијенције. С обзиром директне неповратне вирус оштећења имуних ћелија (Т лимфоцитима) као и озбиљност и ток епидемије одређене болести, њен издваја у посебну групу не-генетски детерминистичког имунодефицијенције, односно секундарни синдром стечене имунодефицијенције - АИДС.

Реверзибилни дефект у имуном систему не произилази независно болест, а постоји повећање заразне болести на позадину главне болести (дијабетес, бубрега, јетре, малигних тумора и други.) Или на фон индуктора ефеката (инфекције, стрес, фармакотерапија, и други. ). Оваква секундарна имунодефицијенција се често може елиминисати елиминацијом узрока који је узроковао и са адекватно одабраним основним третманом за основну болест. Лечење ових болесника се првенствено заснива на тачне дијагнозе, до корекције коморбидитета, на рачун сиде еффецтс оф фармакотерапије чији је циљ елиминисање предност од имунодефицијенције.

Спонтана секундарна имунодефицијенција карактерише одсуство очигледног узрока који је проузроковао кршење имунолошког система. Клиничка манифестација овог облика - хронични, често релапсне заразних-инфламаторна обољења бронхопулмонална система, синуси, уринарни и дигестивног система, очи, кожу и мека ткива узрокована опортунистичких или опортунистичких патогена. Пацијенти са спонтаним виду секундарног имунодефицијенције - хетерогену групу, и многи сматрају да је основа за ове болести треба да се заснива на неким разлозима који тренутно нисмо дефинисани. Може се претпоставити да секундарне имунодефицијенције узрокују урођене дефицит компоненте имуног система, компензовани на одређено време, због њиховог високог нормалне функционалне активности других јединица система. Овај неуспех да се идентификују није могуће због различитих разлога: неадекватне методолошки приступ, коришћење неприкладног материјала за проучавање, или немогућности да се идентификују повреду у овој фази развоја науке. Ако се у имунолошком систему детектује недостатак, неки пацијенти се касније могу наћи у ПИД групи. Дакле, граница између концепата примарне и секундарне имунодефицијенције (посебно у спонтаном облику) може бити условна. Одлучујућу улогу у одређивању облика имунодефицијенције играју наследни фактори и индуковани ефекти. С друге стране, веома често пацијенти пролазе кроз недовољно истраживање, па стога развој вируса имунодефицијенције остаје неодређен. Што је пазљиво испитивање вршено код пацијената са спонтаним облику секундарне имунодефицијенције, то мање постаје ова група.

У квантитативном смислу доминира секундарна имунодефицијенција. Потребно је избјећи грешке у основној управљању болесника и медицинске праксе гдје тешки и тром за инфективне запаљенских болести имуног система узроковане не дефектом али је погрешно расстановленними аццентс узроке и последице и дијагноза грешке.

Јер у овој фази када је услов у којем дијагностички центар Цлиницал Иммунологи, није увек могуће утврдити лабораторијска маркере имуних дефицијенција, дијагнозу "секундарне имунодефицијенције" на првом месту концепт клиничког. Главни клинички знак секундарне имунодефицијенције је атипични ток акутног и хроничног инфективног инфламаторног процеса, талог до одговарајућег третмана.

Када је могуће сумњати на секундарну имунодефицијенцију?

Најчешће болести које могу пратити и урођене и стечене облике имунодефицијенције и које захтевају обавезно имминолошко испитивање:

• генерализоване инфекције: сепса, гнојни менингитис итд.
• хронични бронхитис са честим релапсима и пнеумонијом у историји комбинације са болестима ЕНТ органа (гнојни синуситис, отитис, лимфаденитис), торпид до стандардне терапије;
• често рекурентна пнеумонија и бронхоплеуропнеумонија;
• бронхиектатска болест;
• хроничне бактеријске инфекције коже и поткожног ткива (пиодерма, фурунцулоза, апсцеси, флегмон, септични гранулом, поновљени парапроцтитис код одраслих);
• хроничне гљивичне повреде коже и мукозних мембрана, кандидоза, паразитске болести;
• периодични афтозни стоматитис у комбинацији са повећаном учесталошћу АРВИ;
• повремена херпесвирална инфекција различите локализације;
• гастроентеропатија са хроничном дијареју нејасне етиологије, интестинална дисбиоза;
• лимфаденопатија, поновљени лимфаденитис;
• дуго субфебрилно стање, ЛНГ.

Ове болести могу јавити против позадини већ расположивих соматских патологија и третман у који је предиспозиција до стварања имунодефицијенције са смањеном толеранцијом на инфекцију (дијабетес, аутоимуни, онколошких болести и др.).

Како се манифестује секундарна имунодефицијенција?

Симптоми секундарне имунодефицијенције су неспецифични и вишеструки. У ИЦД-10 не постоји дијагноза "секундарне имунодефицијенције", осим стечене имунодефицијенције (АИДС). У истој класификацији код одраслих не постоји дијагноза ПИД (за разлику од инфантилне класификације болести). Дакле, постоји легитимно питање помирења дијагнозе "секундарне имунодефицијенције" са ИЦД-10. Неке од следећих опција за решавање овог питања: када промена у имунолошког статуса су неповратна и да доведе до формирања болести, а дијагноза треба да се открила имунолошки дефект, јер то подразумева посебан и константан низ терапијских интервенција, као што је АИДС; АО са системом повреда и допуна; главна дијагноза је тумор мозга; стање након терапије зрачењем и хемотерапије - хипогамаглобулинемија; хронични гнојни максиларни синуситис

Када им промена и имуни статус буду реверзибилни и праћени соматским обољењима или могу бити резултат фармаколошке или друге методе лечења, идентификовани транзиторни поремећаји у лабораторији не могу се дијагностиковати. Дијагноза се успоставља за основну болест и придружену патологију, на примјер: главна дијагноза је дијабетес типа ИИ, тешка терапија, зависно од инсулина, фаза декомпензације; компликације - хронична рецидивна фурункулоза, погоршање.

Како препознати секундарну имунодефицијенцију?

Прегледни имунолошки лабораторијски тестови (1 ниво) су доступни, прикладни и могу се обављати у многим болницама и клиникама гдје постоји клиничка дијагностичка лабораторија. Ови тестови укључују студије следећих показатеља:

• апсолутни број леукоцита, неутрофила, лимфоцита и тромбоцита;
• ниво протеина и и-фракције;
• ниво серумских имуноглобулина ИгГ, ИгА, ИгМ, ИгЕ;
• хемолитичка активност комплемента;
• преосјетљивост одложеног типа (кожни тестови).

Детаљна анализа може се обавити само у специјализованом третману и профилактичкој установи која има савремену лабораторију клиничке имунологије.

Истраживања имунолошког статуса код имунодефицијенција треба да укључују проучавање количине и функционалне активности главних компоненти имуног система који играју главну улогу у заштити од лечења тела. Они укључују фагоцитни систем, систем комплемента, субпопулације Т- и Б-лимфоцита. Методе које се користе за процену функционисања имуног система условно су подељене са РВ. Петров и сарадници. 1984. Године на тестовима 1. И 2. На нивоу. Испитивања 1. Нивоа су индикативна; они имају за циљ идентификацију грубих дефеката у имунолошком систему, који одређују смањење антиинфективне заштите.

Тестови другог нивоа - додатни, усмјерени на идентификацију специфичног кршења имунолошког система. Они суштински допуњују информације о функционисању одговарајућег система имунитета

Испитивања 1. Нивоа фагоцитне евалуације:

• одређивање апсолутног броја неутрофила и моноцита;
• утврђивање интензитета неутрализације микроорганизама од стране неутрофила и моноцита;
• одређивање садржаја реактивних врста кисеоника.

Испитивања 1. Нивоа евалуације Б-система имунитета:

• одређивање нивоа ИгГ, ИгА, ИгМ и ИгЕ у крвном серуму;
• одређивање процента и апсолутног броја Б-лимфоцита (ЦД19, ЦД20) у периферној крви.

Одређивање нивоа имуноглобулина је важна и поуздана метода која омогућава процену функција Б-система имунитета. Може се сматрати главним методом дијагностиковања свих облика имунодефицијенција повезаних са кршењем синтезе антитела. Овакве врсте кршења најчешће се примећују. Може да прати многе соматске болести и акутне услове повезане са повећаним катаболизмом или поремећеном синтезом имуноглобулина.

Испитивања 1. Нивоа евалуације Т-система имунитета:

• одређивање укупног броја лимфоцита;
• утврђивање процента и апсолутног броја зрелих Т-лимфоцита (ЦД3 и њихове двије главне субпопулације: помоћне ћелије (ЦД4 и убице (ЦД8));
• откривајући пролиферативни одговор Т-лимфоцита на митогене (пхитохемагглутинан и цонцанавалин А).

Тестови другог нивоа имају за циљ детаљну студију имунолошког статуса, идентификацију узрока који узрокују поремећаје и недостатке имунолошког система на ћелијском, молекуларном и молекуларно-генетичком нивоу.

Испитивања 2. Нивоа евалуације фагоцитозе:

• одређивање интензитета хемотакиса фагоцита:
• успостављање експресије молекула адхезије (ЦД11а, ЦД11б, ЦД11ц, ЦД18) на површинској мембрани неутрофила;
• Одређивање потпуности фагоцитозе сјемењем или проточном цитометријом.

Испитивања 2. Нивоа евалуације Б-система имунитета:

• одређивање садржаја подкласа имуноглобулина (посебно ИгГ):
• одређивање секреторног ИгА;
• утврђивање односа каппа и ланаца:
• одређивање садржаја специфичних антитела на протеине и полисахаридне антигене;
• утврђивање способности лимфоцита да реагују на пролиферацију митогенсом: Б ћелије - стафилококни, липобезне киселинске ентеробактерије; Т и Б ћелије митоген лаконоса.

Одређивање ИгГ поткласе одређени дијагностичку вредност, као иу случају уобичајених ИгГ може бити дефицит имуноглобулина подкласе. Ови људи у неким случајевима секундарна имунодефицијенције примећено у облику анти-лабављења ИгГ2 заштите - поткласе ИгГ, који је пожељно садржи антитела против полисахариди заштићеној бактерија (Хаемопхилус инфлулензае, Стрептоцоццус пнеумониае). Важне информације о стању хуморални имунитет омогућава одређивање нивоа антитела на бактеријских протеина и полисахарида антигена, јер степен заштите организма против овог специфичног инфекције зависи од општег нивоа имуноглобулина и износ антитела за његов патогена. Стога, одсуство специфичних ИгГ антитела на инфекције преселио увек повољан прогностички знак. Драгоцене информације о стању хуморални имунитет може да се добије проучавањем њихове функционалне особине. Они се првенствено приписати ову некретнину антитела као афинитет, који у великој мјери зависи од јачине интеракције антитела са антигеном. Производња низак афинитет антитела могу довести до неадекватне заштите против инфекција.

Имуни систем се може мерити нивоом и квалитетом функционалну активност антитела, јер су - главни крајњи производ ових ћелија. Овај приступ је тешко спровести у односу на Т-ћелијске популације, јер је главни крајњи производ Т лимфоцита цитокинима, и систем њиховог дефинисања још нису широко доступан у медицинској пракси. Ипак, евалуација функционална активност Т-ћелијске популације је од највећег значаја, јер ова активност може бити знатно смањена на нормалном броју Т-ћелијских субпопулацијама, и њихов однос. Методе процене функционална активност Т-лимфоцита прилично компликовано. Најједноставнији од њих - бласттрансформатион реакција коришћењем два главна митогена т фитохемаглутинин и Цонцанавалин А. Пролиферативни одговор Т лимфотситои на митогена спуштена готово све хроничне запаљенске процесе заразних, малигних болести (нарочито хематопоезе систем); у свим врстама имуносупресивне терапије, АИДС, и све врсте примарне ћелијске имунодефицијенције Т.

Одређивање производње цитокина од лимфоцита и макрофага још увек је од велике важности. Улога одређивања таквих цитокина као ТНФ, ИЛ-1 и ИФ-и у етиопатогенези различитих акутних и хроничних инфламаторних процеса није само инфективна већ и аутоимунска. Њихово повећано образовање је главни узрок септичког шока.

Треба напоменути да су цитокини посредници ћелијске интеракције, они одређују само тежину инфективне и неинфективне упале,

Проучавање експресије молекула активирање и молекула на површини лимфоцита адхезије пружа важне информације о свом степену активације. Повреда експресије рецептора за ИЛ-2 је примећено код многих малигних обољења крви (леукемије Т-ћелија, леукемија ћелије длаке, Ходгкин ет ал.) И аутоимуних процеса (реуматоидни артритис, системски лупус еритематозус, апластична анемија, склеродерма, Кронова болест, саркоидоза, дијабетес и други).

По препоруци страних стручњака и у складу са препорукама стручњака СЗО, тестирање коже у дијагнози имунодефицијенције Т-ћелија се користи као тестови за тестирање или тестови 1. Нивоа. Тестови коже - најједноставнији и истовремено информативни тестови, који омогућавају процену функционалне активности Т-лимфоцита. Позитивне кожне тостове са неким микробиолошким антигеном врло су вјероватно да ће искључити присуство Т-ћелијског имунодефицијента код пацијента. Неколико западних фирми развило је стандардизоване системе за формулацију кожних тестова, који укључују главне антигене за одређивање имунитета Т-ћелија. Ово омогућава у строго контролисаним условима процјену функционалне активности Т-система имунитета. Нажалост, системи за тестирање коже за процену Т-система имунитета у Русији су одсутни и, стога, они се практично не користе.

Шема прегледа различитих делова имуног система

Хуморални имунитет:

• главне класе и подкласе имуноглобулина: ИгГ (ИгГ1, ИгГ2, ИгГ3, ИгГ4) ИгА, ИгМ, ИгЕ; ИгГ, ИгМ, ИгГ, ИгЕ; циркулишући имунске комплексе;
• комплементарни систем: СЗ, С4, С5, Ц1-инхибитор;
• афинитет антитела.

Фагоцитоза:

• фагоцитички индекс неутрофила и моноцита;
• опсониц индек;
• интрацелуларни бактерицидни и фагоцитни фунгициди;
• формирање реактивних врста кисеоника у луминолу и зависности од луцетинина спонтане и индуковане хемилуминисценце.

Имунофенотипизација:

• ЦДД-ЦД3, ЦД3 ЦД8, ЦД3-ХЛА-ДР, ЦД3-ХЛА-ДР;
• ЦД3 ЦД16 / 56. ЦД4 ЦД25.

Функционална активност лимфоцита:

• Пролиферативни одговор на Т- и Б-митогене;
• Цитотоксична активност РЛ ћелија;
• Одређивање профила цитокина (ИЛ 1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, итд.).

Интерферон профил:

• одређивање ИФН-а на серуму и суспензијама супернатантне течности леукоцита активираних вирусом Невцастле болести;
• одређивање ИФН-и у серуму крви и супернатанту суспензија лимфоцита активираних фитохемагглутинином.

Према природи промјена код пацијената дијагностикованих током имунолошког прегледа, секундарна имунодефицијенција може се поделити у три групе:

• пацијенти са клиничким знацима имунолошког недостатка и идентификоване промене у параметрима имунолошког статуса;
• пацијенти са само клиничким знацима имунског дефицита и нормалним индексима имунског статуса;
• пацијенти са недостатком клиничких манифестација имунолошког дефекта, али са откривеним променама у параметрима имунолошког статуса.

За групе 1 и 2, треба изабрати имунотропни третман. Трећа група захтева надгледање и праћење имунолога ради искључивања артефакта студије, као и дубинског клиничког прегледа разјашњавања узрока који су довели до имунолошких промјена.

Лечење секундарне имунодефицијенције

Главни алат за лечење пацијената са секундарном имунодефицијенцијом је имунотропни третман. Има три правца:

1. активна имунизација (вакцинација);
2. супституциони третман (препарати прскања: плазма, имуноглобулини, маса леукоцита итд.);
3. препарати имунотропне акције (имуностимуланси, фактори стимулације колоније гранулоцита и макрофага, имуномодулатори егзогеног и ендогеног порекла, хемијски чисти и синтетизовани)

Избор имунотропног лечења зависи од тежине заразног инфламаторног процеса и откривеног имунолошког дефекта.

Вакцинотерапија

Вакцинотерапија се користи у профилактичке сврхе само током ремисије оболелих и соматских обољења. Сваки од употребљених лекова има своје индикације, контраиндикације и обрасце употребе.

Субститутивни третман секундарне имунодефицијенције

Може се користити у било којој фази инфективног инфламаторног процеса. Лекови супституционог лијечења су лекови који се могу изборити у акутној ситуацији. Најчешће коришћени интравенозни имуноглобулини. Главне активне компоненте ових лекова су специфична антитела, пијем од великог броја донатора. Тренутно, интравенски препарати имуноглобулина користе се за спречавање инфективних процеса и лечење болести у којима је патогенеза дефеката хуморалног имунитета. Супституционе терапије се спроводи како би попунио недостатак антитела са неким акутних и хроничних болести у секундарне имунодефицијенције, хипогамаглобулинемију пратњи, која је проузрокована или повећа катаболизам имуноглобулина, или у супротности са њиховом синтезом.

Амплификација имуноглобулински катаболизам је примећена код непхротиц синдроме, ентеропатхиес различите етиологије, бурн болести, глади, парапротеинемиа, сепсу и друге услове. Повреда синтезе имуноглобулина настаје када примарни тумори лимфног ткива на фоне третмана са цитостатицима, глукокортикоида и терапије зрачења, као и болести праћених токсемија (бубрежна инсуфицијенција, хипертиреозе, тешке обобсенние инфекције различите етиологије).

Мноштво администрације и дозе интравенског имуноглобулина зависе бр клиничку ситуацију, почетне нивое ИгГ, озбиљност и преваленцу инфективно-инфламаторних процеса. Најчешће коришћени интравенозни имуноглобулин препарати који садрже само ИгГ: габриглобин (нормално људско имуноглобулина), Оцтагам (нормално хуманог имуноглобулина) Интраглобин (нормално људско имуноглобулина). Интравенозни имуноглобулин, који садржи сва три класе имуноглобулина (ИгА, ИгМ, ИгГ) је сличан плазми - пентаглобин (хумани нормал иммуноглобулин | ЛГГ + ИгА + ИгМ]) уписује у стандардном третману септичких пацијената. Имуноглобулини са вишим ИгГ титар специфичних антигена, као што Цитотец (имуноглобулина антитситомегаловирусни) са повећаном титра антитела на тситомегеловируснои неогепатек и инфекције (хепатитис Б имуни глобулин против човека) на хепатитис Б, се много ређе користи. Мора се запамтити да производи садрже ИгА (пентаглобин, плазме) је контраиндикована код пацијената са селективном иммунодефициенци А.

Имунотропни третман секундарне имунодефицијенције

И сада нема сумње да употреба имуномодулатора разних порекла у комплексном третману инфективних и инфламаторних процеса повећава ефикасност антимикробног третмана. Имуномодулатори се широко користе код пацијената са секундарном имунодефицијенцијом.

Општи принципи употребе имуномодулатора код пацијената са недовољном анти-инфективном заштитом.

• Имуномодулатори се преписују у комбинацији са етиотропским третманом инфективног процеса. Монотерапија је дозвољена само у фази ремисије инфективног процеса,
• Избор имуномодулатора и шема његове употребе одређују се у зависности од тежине инфективног инфламаторног процеса, његовог узрока, откривеног имунолошког дефекта, узимајући у обзир соматске болести и индуктивне ефекте.
• Главни критеријуми за постављање имуномодулирајућих лекова - клиничке манифестације имунодефицијенције (присуство инфективног запаљеног процеса, торпид до адекватног етиотропног третмана).
• Дозе, распореди и трајање лечења треба да буду у складу са упутствима лека; корекцију употребе лека треба да обавља само искусан клинички имунолог.
• У присуству у окружењу здравствене заштите одговарајућег логистички коришћење имунмодулатора се прикладно врши у имунолошког надзора у позадини који би требало да се изврши без обзира на почетку детектовати промене у имунолошких параметара.
• У присуству било ког параметра имунитета, откривеног имунодијагностичким испитивањем у практично здравом лицу, не може бити разлог за прописивање имуномодулаторног третмана за њега. Такви пацијенти треба да поднесу додатни преглед и да буду под надзором имунолога.

Упркос чињеници да дјеловање имуномодулирајућих лекова у различитим правцима, свака од њих има своје предности. У лезијама ћелије моноцитног-макрофага система користи полиоксидони (азоксимер) галавит (натријум аминодигидрофталазиндион) бронхомунал, рибомунил. Код недостатака ћелијске везе имунитета, било би погодно да се одреди или номинира полиоксидонијум (азоксимер), таквивин (тимус

Екстракт) Тимотхи (алпха-глутамил-триптофан), тималин (Тхимус екстракт) имунофан (алпха-аргинил-лизил-аспартил-валил-тирозил-аргинин). Када кршење синтезу антитела од стране Б лимфоцита и решавање афинитета антитела за заједничке антиген детерминанта приказан галавит (натријум аминодигидрофталазиндион) и миелопид. Промене индекса стања интерферона коригују се помоћу лијекова - индуктора интерферона или супституционог третмана уз употребу природног или рекомбинантног ИФ.

Потребно је водити рачуна да се имуномодулатори прописују у акутној фази инфективног процеса. На пример, препарати микробиолошког порекла се не препоручују за употребу у овом периоду у вези са могућим развојем поликлоналне активације ћелија имуног система. Када се користе цитокини, мора се запамтити да су индикације за њихову употребу леукопенија, лимфопенија и ниска спонтана активација неутрофила; иначе могу изазвати озбиљан системски инфламаторни одговор, који може довести до септичког шока. Најсигурнији имуномодулатор у таквим случајевима је полиоксидонијум, који, поред имуномодулационог ефекта, има и детоксикацију, антиоксидативне и хелатске особине.

Имуностимуланти

Припреме гранулоцитне макрофагне колоније-стимулирајућег фактора се користе само код тешке леукопеније и агранудоцитозе под свакодневном контролом клиничког теста крви.

Тако, с обзиром на свеобухватности етиолошким фактора који су укључени у формирање таквих болести као секундарне имунодефицијенције, успех у лечењу ових пацијената зависи од професионализма имунологије, који исправни акценти у узрочно-последичних односа, да се адекватно процене резултата имунолошки студија и изаберите иммунотропиц третман који ће смањити време хоспитализација, продужи ремисије код хроничних инфективних-инфламаторних процеса, ау неким случајевима спасе живот болесника.

Додатни имуномодулатори системску примену лекова заслужује пажњу индуктори интерферона, који укључују Лавомак, обложене таблете (делотворна супстанца тилорона 0,125 г). Лавомак је синтеза сва три типа интерферона од стране органа, активира ћелијске имуне механизме, од којих сви прекидају умножавање вируса и других интрацелуларних агентима и инфицираних ћелија или проузроковати смрт и допринети елиминације вируса. Синтеза интерферона уз увођење Лавомак-а у крв се одређује 20-24 сата након узимања лека. Специфичност Лавомак ас интерферон индуктор је способност да изазове непрекидну циркулацију у крвним терапијским дозама ИФН, који спречавају инфекцију неинфициране ћелија и ствара баријеру антивирусну државе, инхибирају синтезу протеина вирус специфични и интрацелуларног размножавање ХПВ. Штавише, индукција ендогеног ИФН-а се може сматрати физиолошким механизмом ИФН-генезе. Шема примене: прва два дана од 1 таблете, а затим 1 таблета сваког другог дана. Дозирање курса је 10-20 таблета.