Синдром брзог пропадања тумора

Синдром брзог пропадања тумора (ЦАБП) или синдром тумор-лизе (ТЛС) долази са брзом смрћу велике масе туморских ћелија.

Узроци синдрома брзе пропадања тумора

Најчешће, СБР се примећују на почетку цитостатске терапије код пацијената:

• са акутном и хроничном лимфобластном леукемијом и лимфомима (Беркитов лимфом),
• са другим туморима осетљивим на хемотерапеутску, биотерапијску и радиотерапију,
• Понекад се синдром брзог дезинтеграције тумора спонтано развија, чак и прије почетка терапије против рака (Буркитов лимфом).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Механизам развоја синдрома туморске лизе

Тешки метаболички поремећаји јављају услед уништавања ћелијској мембрани туморских ћелија и улазак микроваскулатури интрацелуларни електролит (калијум фосфат) и производе метаболизма (нарочито пурина метаболизму - мокраћна киселина) по стопи знатно већем од њиховог клиренса плазме.

Симптоми синдрома брзе пропадања тумора

Симптоми РЕДД варирају:

• Краткотрајне тоничне конвулзије и поспаност због хиперфосфатемије и секундарне хипокалцемије.
• "Субклиничке" аритмије.
• ОПН је повезан са хиперурикемије (мокраћне киселине и уратни нефропатија) и / или хиперфосфатемије (фосфата нефропатију). У оба случаја, бубрежне тубуле су првенствено погођене. Повећан ризик од развоја акутни застој бубрега код пацијената са претходно оштећењем бубрега (нефротоксичним хемотерапије, хронично оштећење бубрега било узрока) и / или исправи пре почетка хемотерапије, метаболичке ацидозе и дехидратације.
• Тешка респираторна инсуфицијенција.
• Заустави активност срца због фаталне аритмије или хиперкалемије.

Лечење синдрома брзог распадања тумора

Лечење РЕДД-а се састоји у снажној хидратацији и корекцији електролитичких поремећаја, користећи алуминијум хидроксид, диуретике, ГФ и друге методе лечења.

• Алуминијум хидроксид се користи интерно за везивање фосфата
• Конзервативни третман хиперкалемије је да одржи високу диурезу, хидратацију и корекцију негативне ацидозе.
• Цоррецтион хипокалцемијом (то секундарни хиперфосфатемије) се врши само када су симптоми тога и крајње опрезно То је због високог ризика од формирања нерастворљиве калцијум фосфата и меких калцификацију ткива у калцијум-фосфат производ преко 4.25 ммол ² / л ².
• Ефикасан и релативно брзо кориговање метаболичких поремећаја могуће током терапије замене бубрежне функције (ДГ или ХФ), овај пут са стандардним рецепту и субституата дијализатом. Циљ ДГ / ГФ је елиминација фосфата и мокраћне киселине. Да бисте извршили процедуру, неопходно је одабрати филтер и трајање у складу с тим. Апсолутни индикације за хитне ДГ (или инсуфицијенције) упоран конзервативно лечење хиперурикемије (ниво мокраћне киселине изнад 10 мг / дл), хиперкалијемију (калијум серума изнад 6.5 ммол / Л), хиперфосфатемије, бубрега тешке пренапона услед уратни нефропатије у домет инвертибилни .

Како спријечити синдром брзе пропадања тумора?

Превенција синдром брз распад тумора није добро развијено и мукотрпан, његова сврха - спречавање бубрежне инсуфицијенције (смањења производње мокраћне киселине није обавезујући ренални фосфат) и повећати реналну лучење калијум фосфат и уратес. Превентивне мере су неопходне за пацијенте са великом масом туморског ткива и предвидљивом брзом цитолизом. Пласма биохемијски маркери рапид цитолиза (калијум, фосфат, калцијум, мокраћна киселина, лактат дехидрогеназа) код пацијената са високим ризиком од повраћања пожељно да истражи 2-3 пута дневно најмање 2 дана након почетка цитостатика терапије. За спречавање брз распад туморских синдрома дисплеја интравенозно изотонични раствори, и натријум карбонат, пријемне диуретика, алопуринол, расбурикази.

Хидрације изотонични или хипотонична течности (0,9% раствор натријум хлорида, Рингер-ов раствор) у дневном износу од 3000 мл / м ² (200-250 мл / х) почне неколико сати пре примене цитостатика. Дијареза се обично повећава у одговору на оптерећење воде, а након 2-4 сата стопа диурезе је једнака брзини инфузије.

Са тешким задржавањем течности, користе се ниске дозе диуретике петље (фуросемид) или ацетазоламида (дијакарб) у дози од 5 мг / кг дневно.

Спречити уратни нефропатију може, држећи урине алкална реакција (пХ> 7) интравенским давањем натријум бикарбоната (обично у дози од 100-150 милиеквивалената по литру раствора за инфузију). Међутим, алкална урин промовише формирање тубула у нерастворљиве соли (калцијум фосфат), тако да након почетка хемотерапије ординирањем натријум бикарбоната треба ограничити само на случајеве декомпензованом нису гас ацидоза.

Алопуринол инхибира ензим ксантин оксидазе и спречава конверзију ксантина у мокраћне киселине, прописивати пре цитостатик терапија (ако је могуће, за 1-2 дана), пријем алопуринол треба наставити и након хемотерапије до нормализације нивоа мокраћне киселине (500 мг / м ² дневно за 1-2 дана пре и током прва 3 дана хемотерапије у наредним данима у 200 мг / м ² дневно). У ретким случајевима (бубрежна инсуфицијенција), употреба алопуринола гиперксантинурии компликује развојем нефропатије и ксантина. Ксантин је растворљив три пута мање од сечне киселине и преципитира чак и уз алкалну реакцију урина.

Перспектива у спречавању уратне нефропатије у РАФ се сматра новим расбуриказу (модификованом рекомбинантном урицазом). Интравенозна примена лекова доводи до брзог метаболизма мокраћне киселине до много растворљивог алантоина, а други се излучује у урину. Претпоставља се да Расбурицасе промовише распуштање кристала мокраћне киселине и решавање већ развијене реналне инсуфицијенције у синдрому брзе дезинтеграције тумора, резултати релевантних студија још нису објављени.