Инвазивна кандидија: кандемија и акутна дисеминирана кандидијаза

Цандида спп су најчешћи патогени инвазивних микоза у ИЦУ. Инвазивна кандидоза, по правилу, се јавља код пацијената са факторима ризика, који се карактеришу озбиљним клиничким манифестацијама и високим атрибутабилним леталитетом (10-49%).

Најчешћи варијанте инвазивног кандидијаза - кандидемија, акутни дисеминовани кандидијазе (УЕЦ) и Цандида перитонитис, другим варијантама курса је ређе, обично код пацијената са одређеним факторима ризика.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Фактори ризика за инвазивну кандидозу

Код одраслих:

• дугог боравка у ИЦУ,
• распрострањена (> 2 лоци) површинска колонизација Цандида спп,
• употреба антибиотика широког спектра, стероида или имуносупресива,
• дугорочна употреба ЦИК-а,
• озбиљност стања пацијента,
• перфорација или хируршки третман гастроинтестиналног тракта,
• заражена некроза панкреаса,
• потпуна парентерална исхрана,
• ИВЛ,
• поновљена трансфузија крви,
• дијабетес мелитус и тешка неутропенија.

Колонизација површина Цандида спп је откривена код 40-80% пацијената у ИЦУ.

Код новорођенчади:

• гестацијска доб од мање од 29 недеља,
• тежина рођења мање од 1500 г,
• низак Апгар резултат,
• употреба антибиотика из група карбапенема и гликопептида,
• заједничка кандидијаза коже и мукозних мембрана,
• колонизација Цандида спп слузокоже мембране гастроинтестиналног тракта.

До 10% случајева кандидемије и ОЦД су повезани са избијањима нозокомијалних инфекција, то може захтијевати додатне мере (идентификовање извора инфекције, испитивање руку медицинског особља итд.). Главни извори патогена су катетери у централним судовима, гастроинтестинални тракт и уринарни тракт пацијента. Практично сви пацијенти за 5-6 дана пре инвазивне кандидиазе развијају површну колонизацију Цандида спп, често мултифокуса.

Кандидемија и акутна дисеминирана кандидоза

Кандидемија и акутни дисеминована цандидиасис (м. Е. Кандидемија заједно са извором / или вишеструко жаришта дисеминације жаришта дисеминације) чине 75-90% свих случајева инвазивне кандидијазе. Кандидемија и ОДЦ се најчешће развијају код пацијената са ИЦУ, хематолошким и онколошким одељењима, код прерано-новорођенчади код пацијената са широким опекотинама. Инциденца кандидемије и ОЦД у ИЦУ варира од 2 до 200 на 1000 хоспитализованих пацијената, зависно од њихових фактора ризика. У случају кандидемије и ОДЦ-а, вероватноћа смртоносног исхода током хоспитализације повећава се два пута, трајање лечења је 3-30 дана, трошкови лечења су 2-5 пута.

Мост (93-97%) и АПЦ активатори кандидемија представљају Ц. Албицанс (15-60%), Ц. Парапсилосис (5-40%), Ц. Глабрата (5-25%), Ц. Тропицалис (5-15% ) анд Ц. Крусеи (3-7%) Приближно 3-7% патогени представљају Ц. Луситаниае, Ц. Гуиллермондии, Ц. Ругоса, Ц. Кефир, кандидемија екцитерс спектра АПЦ итд у разним болницама широко варира и зависи од пацијената, примењене методе лечења и превенције ефикасности метода контроле и других болничких инфекција. Употреба азолни антифунгална средства за спречавање и емпиријске терапије смањује удео Ц. Албицанс међу екц турер инвазивних кандидијаза. Код новорођенчади са малом тежином рођења, спектар Цандида и УДЦ патогена значајно се разликују од оног код одраслих. Најчешће идентификују Ц. Албицанс (40-75%), Ц. Парапсилосис (7-45%) и Ц. Тропицалис (5-15%), ређе - Ц. Глабрата, Ц. Крусеи, Ц. И С. Кефир гуиллермондии .

У узрочним агенсима инвазивне кандидиазе, у поређењу са узрочним агенсима површинске кандидозе, много је чешће откривена отпорност на антимикотике. То је углавном због великог броја Цандида албицанс-не спада у патогена инвазивне кандидијазе, јер Ц албицанс је значајно мање вероватно да буду отпорни на антифунгална лекове од других (не-албицанс) Цандида спп. Осим тога, развој секундарног отпора као резултат превентивне или емпиријске употребе антимикотичних средстава је могућ.

[8], [9],

Симптоми инвазивне кандидиазе

Клинички знаци кандидемије нису неспецифични и не разликују се од симптома бактеријске сепсе. Повишена телесна температура> 38 ° Ц, ватростална на употребу антибиотика широког спектра, детектован у 90-96% пацијената, ОДН - на 15-21%, токсичног шока - 15-20% знаци повреде разних органа - 30 -40%. Због тога је за благовремену откривање кандидемије сви пацијенти са факторима ризика и претпостављени клинички знаци показали преглед за идентификацију жаришта дисеминације, поновно сејање крви и материјала од идентификованих жаришта.

ОЦД се јавља као резултат хематогеног ширења Цандида спп. У телу. Када АПЦ Смарт може довести у готово свим органима и ткивима тела, али најчешће у патолошког процеса укључени у плућа, бубрега, органа вида, мозга, срца, костију, коже и поткожног масног ткива.

Оштећење бубрега се јавља код 5-20% пацијената са кандидемијом и обично је праћено развојем микроабсецеса. Код пацијената, грозница, мрзлица, бол у појасу или стомаку, промене у урину анализу ОПН-а се развијају код 5-15% пацијената са кандидемијом.

Пораз централног нервног система развија се код 5-15% пацијената са УДЦ. Одрасли су чешћи мозак апсцеса код новорођенчади - Клиничке манифестације менингитиса су неспецифично (главобоља, фотофобија, мучнина, повраћање и фокалних неуролошких симптома).

Ендокардитис кандиозе се развија код 5-13% пацијената са ОЦД, а миокардитис или перикардитис се јављају мање често. Додатни фактори ризика - присуство протетских срчаних вентила или крвних судова, убризгавање зависности од наркотика. Клиничке манифестације (грозница, палпитације, диспнеја и бол у срцу) и ехокардиографија нису специфичне и не разликују се од симптома бактеријског ендокардитиса.

Лезија коже и поткожне масти је примећена код 3-10% пацијената са УДЦ-ом, који се карактеришу појавом папуларног осипа с пречником од 0,5-1,0 цм или развојем поткожних апсцеса.

Пораз визуелних органа (кандидиаза ендофталмитис) се развија код 2-10% пацијената са УДЦ. Карактерише се тешки бол, оштећење и губитак вида Цандида ретинитис може бити касна компликација и развијати се након системских манифестација кандидемије. Према томе, свим пацијентима са кандидемијом је приказана офталмоскопија са дилатацијом ученика током иницијалног испитивања пацијента и процене ефикасности лечења.

Код новорођенчади са малом тежином рођења, инциденца кандидемије и ОЦД је од 2 до 6%, али код пацијената са факторима ризика повећава се на 12-32%. У терминима дојенчака са нормалном телесном тежином, инвазивна кандидијаза се јавља веома ретко. У зависности од времена инфекције, додјељује се урођена и стечена кандидоза. Нагомилана је кронична кандидоза од првих сати рођења до 6 дана.

Конгенитална кандидоза је резултат трансплаценталне или вертикалне (узлазне) инфекције фетуса. Клинички урођена и стечена кандидоза може се манифестовати као лезија коже и мукозних мембрана, кандидемије, УДЦ и инвазивне кандидиазе различитих органа. Кандидиаза коже и мукозних мембрана обично се дијагностикује у другој недељи живота (опсег од 6 до 14 дана) са учесталошћу од 6 до 8%. Кандидиаза коже приликом гледања изгледа као еритематозни дифузни осип, сличан површном опеклину. Лезија мукозних мембрана - акутна псеудомембранозна кандидиаза усне шупљине. Цандида и УДЦ обично се откривају у периоду од 15 до 33 дана живота. Главне клиничке манифестације кандидемије и ОДЦ нису неспецифичне, не разликују се од бактеријске сепсе. Висока инциденција кандидалног менингитиса (10-40%) је типична, бубрези, ендокарди и органи вида су мање често погођени.

Кандидозниј перитонит

Кандидиаза перитонитис је 10-15% свих случајева инвазивне кандидозе. Обично се развија код пацијената у ИЦУ или као компликација ПД.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Фактори ризика

Перфорација гастроинтестиналног тракта, инфективни панкреаса некроза, абдоминална хирургија, ПД ресистанце фрекуенци патогени Цандида перитонитис флуцоназоле је 15-20%, у неким болницама прелази 30%.

Симптоми

Клинички симптоми кандидатског перитонитиса немају специфичне знакове, осим недостатка ефекта антибиотске терапије. На 90-100% пацијената беле'ат антибиотик отпора грозницу и друге знаке системског инфламаторног одговора, као и присуство гнојних пражњења из абдоминалне шупљине или замагљивања у дијализатом. Учесталост развоја шока код кандидалног перитонитиса прелази 15%. Поред тога, постоји велика инциденца кандидемије и ОДЦ-а са оштећењем различитих органа и система.

Дијагностика

Дијагноза се заснива на детекцији Цандида спп у перитонеумској течности. Истраживање је потребно елиминисати губитак других органа и система клиничким критеријумима дијагнозе, ендоскопске или лабораторијским знацима перитонитиса у вези са идентификацијом Цандида спп микроскопије и / или засејавања перитонеалну течност.

[17], [18]

Лечење кандидатског перитонитиса

Избор лека зависи од врсте патогена и стања пацијента. Неопходно је узети у обзир високу инциденцу отпорности патогена цандидитиса перитонитиса на флуконазол. Према томе, најчешће се прво прописују лекови са ниском учесталошћу отпора (каспофунгин, амфотерицин Б), а флуконазол се користи након одређивања врсте патогена и стабилизације стања пацијента. Употреба антимикотика се наставља 2 недеље након нестанка клиничких и лабораторијских знакова перитонитиса. Интраперитонеална примена амфотерицина Б је контраиндикована због велике вјероватноће настанка хемијског перитонитиса. Обавезан услов за успешно лијечење је хируршка интервенција, одвод стомака у трбуху, уклањање катетера за ПД.

[19], [20], [21]

Кандидиаза централног нервног система

ЦНС кандидијаза може бити манифестација ЈДЦ или компликација превремених и ЛБВ новорођенчади са факторима ризика за инвазивну кандидијазе у неурохируршким пацијената са вентрицулоперитонеал шантова, интравенских корисника дрога и други.

[22],

Симптоми кандидијазе централног нервног система

Курс је обично дуготрајан, преовладавају први знаци хипертензије-хидроцефаличног синдрома, а касније се открива фокална симптоматологија.

Дијагностика

Дијагноза се заснива на детекцији Цандида спп у ЦСФ, аспирату од апсцеса мозга. Обавезно одредите врсту патогена и његову осјетљивост на антимикотике. У општој клиничкој студији ЦСФ откривена је умјерена плеоцитоза мешовитог карактера, дисоцијација протеинских ћелија. Током испитивања неопходно је искључити оштећења мозга, других органа и система (МР, ЦТ, итд.).

Дијагностички критеријуми: Детекција Цандида спп током микроскопије и / или сјемења ЦСФ, материјала од апсцеса мозга.

Третман

Приликом избора антимикотици треба узети у обзир облик патогена и његову осетљивост, стање пацијента, фармакокинетику и фармакодинамику флуконазол дроге и вориконазол добро пролазе кроз БББ. Ниво флуконазола код ЦСФ код пацијената са гљивичним менингитисом је 52-85% концентрације у крвној плазми, вориконазол - око 50%. Поред тога, вориконазол ствара високе концентрације у можданим супстанцама. Итрацоназол слабо пролази кроз БББ и ствара врло ниске концентрације у ЦСФ. Амфотерицин Б слабо пролази кроз БББ, његова ефикасност у лечењу гливичког менингитиса објашњава се високом концентрацијом у менингеалним мембранама и фунгицидном дејству. Липосомски амфотерицин Б ствара ниску концентрацију у ЦСФ и високу концентрацију у мозгу. Концентрација цаспофунгина у ЦСФ и мождану супстанцу је ниска.

Формулације избор вориконазол интравенозно 6 мг / кг у 2 администрацији на дан 1, затим 4 мг / кг на 2 администрацију, амфотерицин Б 0,7-1,0 мг / (кгхсут). Флуцоназоле 6.0 до 12 мг / (кгхсут) примењује после пацијент стабилизован и осетљиво детекција патогена, липозомални амфотерицин Б 3.0-5.0 мг / (кгхсут) - ин неефикасности или стандардна токсичност амфотерицин Б Трајање примене антимикотицима - најмање 4 недеље након нестанка свих знакова инфекције. Обавезан услов успешног лечења - уклањање катетера, шантова и сличних алата, ИЦП корекције.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Кандидиаза ендокардитис, перикардитис и флебитис

Цандида ендокардитис, перикардитис, а реума обично - манифестација ЈДЦ исолатед Цандида ендокардитис, перикардитис, и флебитиса су ретки, углавном код пацијената после операције срца, корисника дрога.

Симптоми

Клиничке манифестације микотичног ендокардитис су слични ендокардитис, бактеријској етиологије аускултаторни обрасца валвуларне болести, повећање срца, грозницу отпорна на антибиотике. Аортни и митрални вентили су укључени у лечење. У Ехокардиографији се откривају знаци брадавог ендокардитиса. Перикардитис и флебитис се јављају ретко, немају клиничке карактеристике осим одсуства дејства антибиотске терапије.

Дијагностика

Дијагноза се заснива на идентификацији Цандида спп у материјалу валвуларне болести срца, ендокардитис и тако даље. У серолошки дијагностичке методе које треба развити. Поред тога, дијагноза је детекција карактеристичних особина пораза кардиоваскуларног система код пацијената са кандидемија и УЕЦ. Истраживање је потребно елиминисати губитак других органа и система клиничким критеријумима дијагностике и алат (ехокардиографија итд.) Зодиака ендокардитис, перикардитис флебитис или у комбинацији са Цандида спп детекцијом сетве крви, перикардни флуид или хистолошког испитивања биопсије и сетве.

Третман

Основа лечења је хируршко уклањање инфицираних срчаних вентила, ресекција повређених дијелова периферних вена и перикарда у комбинацији са продуженом употребом антимикотика. Оптимална варијанта антифунгалне терапије није дефинисана. Обично је прописан каспофунгин, амфотерицин Б или флуконазол, у зависности од врсте патогена и стања пацијента. Трајање антимикотика се обично креће од 2 до 12 месеци, најмање 6 недеља након хируршког третмана. Ако није могуће уклонити захваћене вентиле, неопходна је доживотна профилакса поновног појављивања флуконазола са 3 мг / (кг к 10). Након завршетка терапије, пацијенти су примећени најмање 1 годину.

[30]

Цандидиасис ендопхтхалмитис

Цандида ендопхтхалмитис - узрокована Цандида спп инфламацијом унутрашњих шкољки очију стварањем апсцеса у стакленику. Цандида ендопхтхалмитис се развија као компликација код 2-10% пацијената са УДЦ. Изоловани кандидоза ендофталмитис се ријетко јавља, на примјер, са продуженом интравенском употребом лијекова или корисника који ињектирају лијекове.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Клиничка слика

Главне примедбе су смањена визуелна оштрина, бол у оку, благе едеме капака и коњунктива. На преглед открива рожњаче едем, хипопион или фибринозан ексудат у предњој комори ока, бели-жути са фази ивицама жаришта на мрежњачи, фокалне или дифузне замућења стакласти. Прогресија може довести до панопталмитиса, губитка очију, оштећења ЦНС-а.

Дијагностика

Дијагноза се обично утврђује када се идентификују карактеристичне промене у офталмоскопији код пацијената са кандидемијом и ОДЦ-ом. Изолована оштећења видних органа су мање честа. У таквим случајевима врши се анкета како би се идентификовале жаришта дисеминације у другим органима. Дијагностички критеријуми су клинички и офталмоскопски знаци ендофталмитиса у комбинацији са изолацијом Цандида спп из стакластог, крвног или других жаришта дисеминације.

Третман

Основа лечења је дуготрајна употреба антимикотика, уз пораст стакластог тела, хируршки третман је ефикасан. Избор лека зависи од врсте патогена и стања пацијента. Трајање антимикотика се обично креће од 6 до 12 недеља. Ефикасност примене антифунгалних средстава на стакло није дефинисана.

[42], [43]

Дијагноза инвазивне кандидиазе

Дијагноза се заснива на детекцији Цандида спп. У крви и другим, стерилним у нормалним, супстратима. Стандардизоване серолошке дијагностичке методе нису развијене. Код пацијената са факторима ризика и проспективним клиничким знацима кандидемије и ОЦД, дијагностичке мере треба извршити одмах. Неопходно је одредити врсту патогена, с обзиром на то да зависи од избора антимикотичног лека. Веома је важно процијенити преваленцију патолошког процеса и идентификовати жаришта дисеминације, јер то утиче на природу лечења.

Методе дијагнозе:

• понављане крвне културе за специјализоване медије (Сабуро, агартар) - 2 пута дневно најмање 3 дана,
• тсосев дистални фрагмент интраваскуларног катетера,
• микроскопија и сетва биосубстрата (материјал од фауцеса, урина, фекалија, течности за бронхијално испирање, одвојено од одвода и рана) за одређивање степена површинске колонизације,
• ЦТ или плућне радиографије,
• ЦТ или ултразвук абдоминалне шупљине,
• офталмоскопија са дилатираним учеником,
• биопсија лезија,
• микроскопија, сејање, хистолошка испитивања биопсијског материјала,
• обавезно одређивање врсте патогена откривених током сетве било ког стерилног нормалног биосубстрата.

Критеријуми за дијагнозу:

• Кандидаемија - једнократно испуштање Цандида спп када се сетује крв добијену од пацијента са телесном температуром> 38 ° Ц или другим знацима генерализоване инфламаторне реакције,
• акутни дисеминовани кандидијазу - кандидемија у комбинацији са детекцију Цандида спп хистолошки и / или усева материјала из дубоког ткива (укључујући поткожно ткиво) или Цандида детекцију спп од хистолошког испитивања и / или усјева материјала из дубоких ткива две или више локација.

[44], [45], [46]

Инвазивна кандидија за лечење

Када откривају знаке инвазивне кандидиазе, антимикотична терапија се хитно започиње, а касније примена антимикотика само након поновљене изолације Цандида спп из крви и других супстратова повећава смртност. Препарати за лечење инвазивне кандидиазе - каспофунгин, флуконазол, вориконазол и амфотерицин. Ефикасност ових лекова са кандидемијом и ОДЦ-ом је од 66 до 81%. Кетоконазол и итраконазол се не користе због промјенљиве биодоступности приликом ингестије. Сви пацијенти са инвазивном кандидиазом показују рано уклањање (замјену) свих интраваскуларних катетера и других могућих извора патогена (уринарни катетери, шантови, протезе, итд.).

Важна компонента третмана је елиминација или смањење тежине фактора ризика (отказивање или смањење дозе глукокортикоида, оптимизација употребе антибактеријских лекова, компензација за дијабетес мелитус итд.).

Због недостатка ефикасности дијагнозе и велике смртности инвазивне кандидијазе аттрибутиве широко користе емпиријски антифунгална терапија - додељивање антимикотици пацијенти велики ризик од инвазивне кандидијазе у лабораторијску потврду.

Избор антигљивичног лека зависи од клиничког стања и старосне доби пацијента, као и од врсте патогена и његове осетљивости на антифунгалне агенсе.

Избор антифунгалног средства за лечење кандидемије, акутно дисеминирану кандидиазу

Стање пацијента је нестабилно (шок, шок, итд.)	Каспофунгин интравенски 70 мг / дан на дан 1, на наредним данима 50 мг / дневно интравенска амфотерицин Б 0,6 мг / (кгхсут), вориконазол интравенски 6 мг / кг у 2 управе на дан 1, затим 4 мг / кг у 2 администрације
Новорођенчади са врло ниском телесном тежином	Амфотерицин Б 0,6-1,0 мг / (кг к 10), флуконазол 5-12 мг / (кгкут)
Тип патогена није дефинисан	Каспофунгин интравенозно 70 мг / дан 1. Дан наредних дана 50 мг / дан интравенски ампхотерицин Б 1 0 мг / (кгхсут)
Патхоген Ц. Глабрата	Амфотерицин Б 0.8-1.0 мг / кгг, каппофунгин интравенозно 70 мг / дан 1. Дан, наредних дана 50 мг / дан интравенозно флуконазол 12 мг / кг кг)
Патхоген Ц. Крусеи	Каспофунгин интравенозно 70 мг / дан 1. Дан, у наредним данима 50 мг / дан интравенозно, вориконазол интравенозно 6 мг / кг у 2 ињекције 1. Дан, затим 4 мг / кг у 2 ињекције
Патхоген Ц. Луситаниае С. Гуиллермондии	Флуцоназоле 6.0 мг / (кгхсут), каспофунгин интравенски 70 мг / дан у 1. Дана на наредним данима 50 мг / дневно интравенски, вориконазол интравенски 6 мг / кг у 2 администрацији на дан 1, затим 4 мг / кг у 2 увода
Патоген Ц. Албицанс, Ц. Тропицалис, Ц. Парапсилосис	Флуцоназоле 6.0 мг / (кгхсут), амфотерицин Б 0,6 мг / кг / дан, каспофунгин интравенски 70 мг / дан на дан 1, на наредним данима 50 мг / дневно интравенски, вориконазол интравенозно 6 мг / кг 2 администрацију на дан 1, затим 4 мг / кг у 2 ињекције

У клинички нестабилних болесника, као и идентификације узрочника треба преписан антигљивичну лека са ниским ризиком отпора патоген (нпр каспофунгин или амфотерицин Б). Код таквих пацијената, флуцоназоле није приказано у вези са његовом микостатицхескои активност и велика вероватноћа отпорност патоген према флуконазола. Апплиед флуцоназоле након стабилизације пацијента и идентификацију патогена, обично осетљив на флуконазол (Ц. Албицанс, Ц. Тропицалис, Ц. Парапсилосис, Ц. Луситаниае, Ц. Гуиллермондии).

Код новорођенчади, већина патогена је осјетљива на амфотерицин Б и флуконазол, а нефротоксичност амфотерицина Б је нижа него код одраслих. Лијекови по избору - амфотерицин Б и флуконазол, приликом коришћења другог треба узети у обзир карактеристике фармакокинетике код прераног новорођенчета. Флуконазол није прописан пацијентима који су претходно примили овај лек профилактички. Ако је амфотерицин Б или флуконазол неефективан или токсичан, онда се може користити каспофунгин.

Поред тога, постављање антимикотика требало би да узме у обзир локалну епидемиолошку ситуацију. Ако хоспитал вард или висока учесталост без албицанс Цандида спп, први прописивати широког спектра, на пример, амфотерицин Б или каспофунгин, а након стабилизације пацијента и одређивање узрочника. - Флуцоназоле. На избор лека утиче и претходна антимикотична профилакса или емпиријска терапија. Ако је пацијент примио флуконазол или итраконазол пре појављивања инвазивне кандидиазе, онда је прописао лекове других класа, те каспофунгин или амфотерицин Б.

Процена антигљивичне ефекта терапије у одсуству наглог погоршања пацијента се обавља на 4-7-ог дана. Третман фаилуре кандидемија и АПЦ може бити због отпора антимикотици патогена колонизације уринарних и интраваскуларним катетера, васкуларних протеза или срчани залисци, упорна имуносупресија присуство захтевају хирургију ширења лезије (ендокардитис, реума, апсцеси итд). Зато неефикасности иницијалног третмана прописан антимикотици друге класе, с обзиром на врсту и осетљивости патогена, други преглед пацијента за идентификацију ширење лезија уклоњених могуће изворе инфекције и хируршког лечења ако је потребно.

Антифунгална терапија се наставља најмање 2 недеље након нестанка свих клиничких знака инвазивне кандидозе и последње детекције.

Цандида спп при сјемењу крви и биосубстрата од лезија. По завршетку лечења, показано је опсервирање од најмање 2 месеца како би се искључило појављивање касних фокуса хематогене дисеминације, укључујући ретинитис, остеомиелитис итд.

Антиинфламаторна профилакса инвазивна кандидиаза

Апплицатион антимикотици за примарну превенцију инвазивне кандидијазе је приказана само код болесника са високом (најмање 10%) ризик ове компликације. Смањује учесталост инвазивних гљивичних инфекција Само профилактичке системска антимикотици у адекватним дозама (нпр, флуконазол) и доделе нонабсорбабле оралних полиеном (нистатин, натамицин, леворин) неефикасна.

Профилактичка примена ниских доза флуконазол као антифунгална профилакса и у групама пацијената са ниским ризиком инвазивне кандидијазе бескорисно и штетно, јер доводи до нежељене интеракције лекова и доприносе селекције резистентних гљивичних инфекција антигљивичним агенсима, повећавају трошкове лечења.

Поред употребе антифунгална средства, битан услов за смањење инциденце инвазивне кандидијазе - строго придржавање асептичним техникама (укључујући темељне прање руку), оптималну негу васкуларних и уринарних катетера, правилној употреби антибактеријских агенаса.

Примарна профилакса површинске кандидозе није назначена. Ефективни методи примарне антифунгалне профилаксе инвазивне аспергилозе и других микоза код пацијената у ИЦУ нису развијени.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Спречавање инвазивне кандидиазе након операције

Антифунгална профилакса у ИЦУ не би требало да буде рутина. Треба да се врши у просторијама са високим стопама инвазивне кандидијазе, упркос асептично, пажљиво бригу о катетера и оптимизацију примене антибактеријских лекова.

Антифунгална профилакса је погодан само у групама болесника са инвазивне кандидијазе фреквенцијом више од 10%, на пример код болесника са гастроинтестиналним перфорације реемитовања. Поред тога, користе се следеће комбинације фактора ризика како би се идентификовали пацијенти са ризиком од инвазивне кандидиазе више од 10%. Важан предиктор инвазивних кандидијаза код болесника на интензивној нези - мултифокална површине колонизација Цандида спп слузокоже и коже, који развија у року 5-6 дана пре инвазивног кандидијазе у скоро свих пацијената.

Антифунгална лек избора за превенцију ИЦУ - Флуцоназоле 400 мг дневно, користити за стабилизацију стања пацијента и нестанак фактора ризика инвазивне кандидијазе.

Користећи ниске дозе флуконазол и других азоли (итраконазол, кетоконазол) или полиеном (нистатин, итд) је неефикасно и резултира у селекцији отпорни на антимикотици Цандида спп. Индикације за превенцију:

• поновљена перфорација гастроинтестиналног тракта,
• заражена некроза панкреаса,
• присуство два или више фактора ризика за инвазивну кандидијазе (интравенозно катетера, употреба антибиотици широког спектра, панкреатитис, ДГ, парентералну исхрану, употреба системских стероида током 3 дана пре ИЦУ наношења имуносупресанте за 7 дана пре ИЦУ), у вези са цоммон ( два или више отсоединено локуса) сурфаце колонизација Цандида спп.
• остати на интензивној нези за више од 3 дана, присуство три фактора ризика инвазивне кандидијазе (интравенске катетера, механичка вентилација, употреба антибиотици широког спектра дуже од 3 дана), у комбинацији са једним од следећих фактора ризика абдоминалну хирургију, парентералну исхрану, ДГ, панкреатитис, коришћење система стероиде за 3 дана пре ИЦУ применом имуносупресанте за 7 дана пре ИЦУ.

Избор антимикотичних лекова Флуцоназоле 400 мг / дан - све до стабилне стабилизације пацијента.

Спречавање инвазивне кандидиазе код недовољних дојенчади са врло малом тежином рођења

Антифунгална профилакса се врши у одељењима са високом инциденцијом инвазивне кандидозе, упркос поштовању правила асепса, пажљивој неги катетера и оптимизацији употребе антибактеријских лекова. Ефикасност антифунгалне профилаксе се утврђује у контролисаним клиничким испитивањима. Код таквих пацијената, превентивно коришћење флуконазола доводи до смањења атрибутабилне смртности.

Учесталост примене флуконазола зависи од старости детета. Антифунгална профилакса се наставља током читавог периода боравка детета у јединици интензивне неге.

Индикација за спречавање новорођенчади са периодом трудноће мање од 32 недеље са телесном тежином мање од 1500 г по рођењу.

Избор антивегетативних лекова флуконазола на 3 мг / кг 1-2 недеље живота - сваких 72 сата, 3-4 недеље живота - сваких 48 сати, са петом недјељем живота - сваких 24 сата.

Спречавање инвазивне кандидозе код прималаца трансплантације јетре

Ефикасност антифунгалне профилаксе се утврђује у контролисаним клиничким испитивањима. Профилакса се врши ако примаоц трансплантације јетре има факторе ризика. Трајање употребе липосомског амфотерицина Б је 5 дана, флуконазол је 10 недеља или док фактори ризика не буду близу.

Индикације за превенцију:

• присуство два или више ових фактора ризика код примаоца трансплантације јетре,
• поновљена трансплантација јетре,
• ниво креатинина је више од 2,0 мг,
• цхоледоцхоејуностоми,
• употреба више од 40 јединица крвних компонената током операције,
• откривање површинске колонизације Цандида спп два дана раније и три дана након операције.

Избор антимикотичног лекова:

• флуконазол 400 мг / дан,
• Липосомски амфотерицин Б на 1 мг / (килограм).

Која прогноза има инвазивна кандидоза?

Утврђено је да када се јавља кандидена, вероватноћа смртоносног исхода пацијената током хоспитализације повећава се 1,8-2,5 пута. Код одраслих, укупна смртност у року од 30 дана након откривања кандидемије и УДЦ-а је 30-70%, приписујућа смртност - 10-49%. Истовремено, око половине пацијената умире у првих 14 дана након откривања кандидемије. Утврђено је да се укупна и приписива летална способност значајно смањује уз уклањање (замјену) ЦИЦ-а, рану и продужену антигљивичку терапију. Прогностички неповољни фактори АПАЦХЕ индекс И више од 18, малигна неоплазма, примена уринарног и артеријског катетера, мушки секс, употреба глукокортикоида. Код старијих дојенчади, укупна смртност у року од 30 дана након откривања кандидемије и УДЦ-а је 32-40%. Тип патогена такође има прогностички значај. На пример, кандидемија и ОДЦ који су узроковали С. Крусеи, Ц. Глабрата и Ц. Албицанс, разликују се високим стопама опште и приписиване леталости у поређењу са Ц. Парапсилосис.