Узроци анеуризме

Артеријске анеуризме мозга су један од најчешћих узрока нетрауматских интракранијалних крварења. Према В.В. Лебедева и сар. (1996), инциденција спонтане субарахноидне хеморагије се креће од 12 до 19 случајева на 100 000 становника годишње. Од ових, 55% су због руптуре артеријских анеуризми. Познато је да око 60% пацијената са руптираном артеријалном анеуризмом мозга умире на 1-7 дан након крварења, тј. У акутном периоду субарахноидне хеморагије. Уз поновљено анеуризмско крварење, које се може десити у било ком тренутку, али најчешће на 7-14 и 20-25 дана, смртност достиже 80% или више.

Артеријске анеуризме се често пукну код људи старих од 20 до 40 година. Однос учесталости субарахноидне хеморагије код жена и мушкараца је 6: 4 (ВУ Веитбрецхт 1992).

Анеурисмс оф артериес оф тхе браин вере кновн ин анциент тимес. У КСИВ веку. БЦ. Е. Стари Египћани су се срели са болестима, који се тренутно третирају као "системска анеуризма" (Стехбенс В. Е.1958). Према Р. Хеидрицх-у (1952, 1972) први извјештаји о анеуризми учинили су Руфус из Ефеса око 117. Пне. Е., Р. Висеман (1696) и Т. Бонет (1679) сугеришу да узрок субарахноидне хеморагије може бити интракранијална анеуризма. Године 1725. ЈДМоргагни је на аутопсији открио дилатацију обе задње церебралне артерије, који се тумачио као анеуризма. Први опис унруптуред анеуризми дат Ф. Биуми 1765, а 1814. Ј. Блацкалл први описао случај руптуром анеуризме терминалног дела Басилар артерије.

Дијагноза артеријских церебралних анеуризми је квалитативно нова након увођења церебралне ангиографије Егаса Мониза из 1927. Године. 1935. Године, В. Тоннис је први извештавао о антериорној анеуризми антериорне везивне артерије откривене каротидном ангиографијом. Упркос дугој историји проучавања овог проблема, активна хирургија артеријских анеуризми почела је да се развија тек у 30-им. Године 1931. В. Дотт је направио прву успешну операцију за руптуру анеуризме сегмента. Године 1973. Геоффреи Хоунсфиелд је развио и применио компјутерску томографску технику која је значајно олакшала дијагнозу и лечење субарахноидних крварења било које етиологије.

Током више од шездесет година, доктрина анеуризми се много пута променила и сада је постигла одређени савршенство. Операција анеуризма је толико развијена да је омогућила смањење смртности хируршког третмана са 40-55% на 0,2-2%. Дакле, главни задатак у садашњем времену је правовремена дијагноза ове патологије, пружање хитног специјализованог прегледа и лијечења пацијената.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Теорије објашњавају узроке анеуризме

Највише прихваћена теорија објашњава узроке анеуризме, је Данди-Пагет теорија према којој је анеуризма развија услед неправилног формирања артеријског зида током ембрионалног периода. Карактеристичан морфолошка структура анеуризми је недостатак нормалног трослојне структуре модификованог зида дела пловила - одсуство мишићног слоја и еластични мембрана (или хипоплазија). У већини случајева, анеуризма формиран 15-18 година и торба комуникацији са лумена артерије, што може разликовати врат (највише уски део), тело (највише проширила део) и доњи (највећи део разређује). Торба увек води струја крви узимајући на главном пулсу импулсног таласа. Захваљујући томе, артеријске анеуризме се константно растегнуте, повећавају у величини, а њен зид се разређује и, као резултат тога, расе. Постоје и други фактори који доводе до развоја анеуризми - дегенеративних људских болести, хипертензија, конгениталне малформације, атеросклерозе лезије артеријског зида, системски васкулитис, гљивичне инфекције, трауматске повреде мозга, што у укупном рачуну за 5-10%. У 10-12% случајева узрок болести не може се утврдити.

В. Форбус је 1930. Године описао такозване дефекте медија. У свом тумачењу, они представљају конгениталне малформације мишићне мембране у облику њеног одсуства на малом сегменту артерије, само у граничном региону. Међутим, убрзо се испоставило да се медијски недостаци могу пронаћи у скоро свим људима и готово у било којој артеријској вилици, док се анеуризме наилазе неизмерно мање.

Последњих година, тим научника руског неурохируршког института. А. Поленов (Иури Медведев ет ал.) Су показали да одлучујућу улогу у настанку анеуризме кесе игра сегментни (метамерична) мишићну структуру церебралне артеријске круга уређаја. Сегменти су повезани помоћу специјализованог лигаментног апарата представљеног фиброзним еластичним прстеном. Анеуризма се формира на основу истезања артикулације сегмената због хемодинамских узрока, што указује на њихову стечену природу. Стопа формирања анеуризме није позната.

Број анеуризми је подељен на једнократне и вишеструке (9-11%). Величина - милиари (2-3 мм), средња (4-20 мм), велика (2-2,5 цм) и гигант (више од 2,5 цм). Према облику анеуризме, они су просовидни, сакуларни, у облику фусиформног проширења артеријског зида, вретенообликованог. Примарна локализација артеријских анеуризми је предњи део Вилисовог круга (до 87%).

Узроци развоја артериовенских малформација

Посебности патоморфологије артериовенских малформација објашњавају се кршењем церебралне васкуларне ембриогенезе у најранијим фазама развоја фетуса (4 недеље). У почетку се формира само капиларни систем. Тада део капилара се раствара, а остатак под утицајем хемодинамских и генетских фактора претвара се у артерије и вене. Развој пловила се појављује капиларно-фугално, тј. У једном правцу, артерије расте из капилара, ау супротном смеру, вене. У овој фази се формирају АВМ. Неке од њих настају од капилара за ресорбу, али из било ког разлога очуване. Од ових, развија се замршница патолошких посуда која само далеко подсећа на артерије и вене. Друге артериовенске малформације се формирају због агенезе капиларног система или кашњења директно премодних веза између артерија и вена. Они су углавном представљени артериовенским фистулама, који могу бити појединачни или вишеструки. Оба описана процеса могу се комбинирати, дајући широк спектар АВМ-а.

Тако су могуће три варијанте морфогенезе:

1. очување ембрионалних капилара, од којих се развија преплетање патолошких судова (плекиформ АВМ);
2. комплетно уништавање капилара чувањем везе између артерије и вене даје формирање фистуларног АВМ-а;
3. делимично уништавање капилара доводи до стварања мешовите АВМ (плекиформ са присуством артериовенских фистула).

Најновија врста се најчешће јавља. Узимајући у обзир горе наведено, сви АВМ могу се окарактерисати као локални сетови бројних метаморфотских посуда, аномалозни по броју, структури и функцијама.

Одређене су следеће морфолошке варијанте малформација:

1. У ствари, АВМ је замах патолошких судова са пуно фистула, који имају облик паука или клина. Између петљи судова и око њих налази се глиазирано ткиво мозга. Они су локализовани у било ком слоју мозга и било где. Клинасте или конусне АВМ-и увек указују на вентрикле мозга са врхом. Такође се зову спужвасти. У 10% случајева, они су комбиновани са артеријалним анеуризмом. Сепаратели, фистулар АВМ ор рацемосе исолатес аре исолатед. Они имају облик васкуларних петљи који пробијају мождану супстанцу.
2. Венозне малформације проистичу из агенезе везивног венског сегмента. Изгледају као кишобран, медуза или печурка. Вене су окружене нормалним можданим ткивом. Често су такве малформације локализоване у кортексу можданих хемисфера или мозга.
3. Кавернозне малформације (каверноми) настају као последица синусоидних промена у капиларно-венском систему. Спољно подсећа на сато, дуљу или малину. У увеличаним шупљинама крв може кружити и практично може да стоји. У унутрашњости церебралне кавернезне супстанце нема, али околишно мозгово ткиво пролази кроз глиозу и може садржати хемосидерин због диапедезе формираних крвних елемената.
4. Телеангиецтасиас настају због експанзије капилара. Најчешће се локализује у варијантном мосту, макроскопски подсећа на петехије.

Поред тога, као варијанта артеријске малформације, неки аутори разматрају Моиа-Моиин болест (у преводу са јапанског - "цигаретни дим"). Ова патологија је конгенитална вишеструка стеноза главних артерија базе лобање и мозга са развојем различитих патолошких колатералних судова које имају облик спирала различитих пречника на ангиограму.

Заправо АВМ макроскопски представља васкуларне калемове различитих величина. Они се формирају због неуређеног преплитања посуда различитог пречника (од 0,1 цм до 1-1,5 цм). Дебљина зидова ових посуда такође варира. Неки од њих су варикозни, формирају лакууне. Сва пловила АВМ-а имају сличност са артеријама и венама, али се не могу приписати било ком другом.

АВМ је класификован по локацији, величини и хемодинамској активности.

По локализацији АВМ се класификују према анатомским подјелама мозга у којем се налазе. У овом случају сви се могу поделити у две групе: површно и дубоко. Прва група укључује малформације које се налазе у церебралном кортексу и бијелој материји. Друга група - АВМ, смештена у дубинама мозга гири, у кортикални ганглији, у коморе и пртљажник.

Према величини, разликују се микро-рачунари (до 0,5 цм), мали (1-2 цм у пречнику), средњи (2-4 цм), велики (4-6 цм) и џиновски (више од 6 цм у пречнику). Могуће је израчунати АВМ као запремину елипсоида (в = (4/3) 7и * а * б * ц, где су а, б, ц полупречници елипсе). Затим мали АВМ имају запремину - до 5 цм ³, средња - до 20 цм ³, велика - до 100 цм ³ и џиновска или широко распрострањена - преко 100 цм ³.

Постоји АВМ у хемодинамској активности. Активни ММА су помешани и фистулозни. Неактиван - капиларни, капиларни, венски и појединачни типови каверне.

Хемодинамички активни АВМ су добро контрастирани на ангиограмима, а неактивни током нормалног ангиографије не могу бити откривени.

Са становишта могућности радикалног хируршког уклањања удела за локализацију АВМ немих подручја мозга, функционално важна подручја мозга и средњој линији, која обухвата АВМ од субкортикалног ганглија, облогу мозга, Понс и продужену мождину. Што се тиче мозга, костију и шкољки његова лобања је изолован интрацеребрално АВМ, екстрацеребралних (АВМ Дура и лобања АВМ софт листова) екстрадијегетичког и интрацеребрално.