Симптоми руптуре анеуризме

Све анеуризме церебралних судова су анатомски лоциране у субарахноидним цистернама и испране цереброспиналном течном материјом. Стога, када аневризма пукне, крв прво тече у субарахноидни простор, што је карактеристична карактеристика анеуризмалне хеморагије. Паренхималне хеморагије са формирањем интрацеребралних хематома су мање уобичајене, у 15-18% случајева. У 5-8% пацијената, крв се може пробити у вентрикуларни систем, обично кроз трећу комору, понекад узрокујући тампонаду вентрикула мозга. По правилу, то води до смртоносног исхода. Међутим, у највећем броју случајева, симптоми руптуре анеуризме праћени су само субарахноидном хеморагијом (САХ). Утврђено је да у року од 20 секунди након руптуре анеуризме, крв се шири у целом субарахноидном простору мозга. У кичменом субарахноидном простору, крв продире након неколико минута. Ово објашњава чињеницу да при извођењу лумбалне пункције у првим минутима након руптуре анеуризме, цереброспинална течност можда не садржи униформне елементе крви. Али након сат времена, крв већ се равномјерно шири на све просторије пића.

Како руптура анеуризме?

Крвење из руптуре анеуризме траје неколико секунди у већини случајева. Релативно брзо заустављање крварења је резултат више фактора: 

1. Рефлексни грч настале артерије услед депресуризације артеријског слоја и напетости арахноидних филамента у којима се лоцирају механорецептори. 
2. Хиперкоагулација, као општи одговор биолошке одбране као одговор на крварење. 
3. Изједначавање интра-артеријског притиска и притиска у субарахноидној цистерни у којој се налази анеуризам.

Последњи фактор је због чињенице да је, упркос повезаности свих цереброспиналној течности просторима, крви, има већу вискозност него алкохолна пића, не одмах дистрибуира свим тенковима, иу једном тренутку највише акумулира у том резервоару, где анеуризме, повећавајући притисак у до нивоа артеријала. То доводи до престанка крварења и касније формирања тромба и изван аневризмалне врећице, а унутар ње. У случајевима када се крварење за неколико секунди не зауставља, заврши смртоносно. Много повољнији курс након престанка крварења укључују велики број Патогенетски механизама да се обнови церебралне протока крви и мозга функцију, али у исто време могу имати негативан утицај на стање пацијента и прогнозе.

Први и најважнији од њих је ангиоспазам.

Према клиничким симптомима, постоје три фазе артеријског вазоспазма:

1. Акутна (1 дан након руптуре анеуризме).
2. Субакут (наредне две недеље након крварења).
3. Хронично (више од две недеље).

Прва етапа је заштитна рефлекс природа и механизми имплементиран миогениц (глатких мишићних влакана контракција артеријског зида као одговор на механичку стимулацију и допамина проузрокованог чињеницом крвног суда преко контакта). Стога се притисак у крвотворној артерији смањује, што ствара оптималне услове за формирање интра- и екстравазалног тромба са затварањем аневризмалног зидног дефекта.

Друга фаза - постепено формира под утицајем супстанци објавила лизе стримује у субарахноидни простор крви (окихемоглобин, хематин, серотонина, хистамин, производа разлагања арахидонске киселине) и карактерише додавањем миогеног вазоконстрикције формирова-нием савија унутрашњу еластичну мембрану, уништење кружних свежњева колагених влакана , оштећење ендотела са активацијом спољашњег пута коагулације крви.

У својој преваленци, може се подијелити на: локално (сегментално) - укључивање само сегмента артерије која носи анеуризму; мултисегментарног - одузимање суседних артеријских сегмената унутар једног слива; дифузно - проширено на неколико артеријских басена. Трајање ове фазе је 2-3 недеље (од 3-4 дана, са максималним симптомима од 5. До 7. Дана).

Трећој фази (хронични) - формирање великих уздужних набори услед интиме миоцитима грчеве пројектовањем у лумен посуде и формира релативно аутономну мишићима снопова у унутрашњем слоју Туница формирању развијених мишића - интиме Еластични јастучићи на уста Перфоратор артерија сужава излазак из главног брода. Даље постоји некроза мезијалног глатке мишићне ћелије са постепеним ширењем лумена суда. Ова фаза траје временски период од треће недеље након САЦ-а.

Имајући горе морфолошке особености артерија сужавају лумен процеса након крварења у простору, најадекватније одражава суштину процеса сада термин констриктивни-стенотичко артериопатију (ЦСА).

У висини сужавања пловила, постоји дефицит регионалног церебралног тока крви који води до транзијентне или упорне исхемије у одговарајућем сливу, у неким случајевима фаталан. Појава и озбиљност исхемијске оштећења директно зависе од ефикасности колатералне снабдевања крви на погођеном подручју, дубине поремећаја ауторегулације церебралног тока крви.

Стога сужење артерија у почетним фазама играња заштитне улоге на крају је патолошко стање, што погоршава прогнозу болести. А у оним случајевима када пацијенти не умиру директно од самог хеморагије, тежина стања и прогноза су директно повезани са озбиљношћу и преваленцијом ангиоспазма.

Други важан патогенетички механизам анеуризмалне САК је артеријска хипертензија. Њен узрок је иритација са диенцепхалиц регијом која тече крвљу. Након тога, процеси у развоју исхемије различитих области мозга са расподелом локалних ауторегулације стимулишу системски вазоконстрикцију и повећање ударни волумен како би се одржала што је дуже могуће адекватно перфузије погођеним подручјима. Појам Остроумов-Беилисс-а, који одређује запремински церебрални проток крви у неотвореном мозгу у условима исхемије и измењене морфологије васкуларног зида, није реализован.

Уз ове компензаторне функције повећања системског артеријског притиска, ово стање је патолошко, доприносећи развоју поновљених крварења у фази непотпуне организације артеријског тромба.

Као што показују подаци многих студија, артеријска хипертензија, по правилу, прати аневризмални САК и његову тежину и трајање су неповољни прогностички фактори.

Поред високог крвног притиска, као последица дисфункције диенцепхалиц-матичних структура означена тахикардију, респираторних поремећаја, хипергликемије, хиперасотемиа, хипертермију и друге аутономне поремећаја. Природа промена у функцији кардиоваскуларног система зависи од степена стимулације структура хипоталамуса-диенцепхалиц и ако релативно лако тече и умерене форме болести јављају компензаторну адаптивног одговор у виду повећања минутног волумена срца и интензивирање дотока крви у мозак - то јест, хиперкинетички тип централног хемодинамике (би Савитски АА), затим у тешким обољењем, минутног опада нагло повећава отпорност васкуларну и повећава срчану инсуфицијенцију - хипокинетички централне хемодинамику.

Трећи патогенетички механизам се брзо појављује и прогресивна цереброспинална хипертензија. У првим минутима и сатима после анеуризма руптуре притиска флуида у путевима цереброспиналној расте као резултат истовременог повећања обима цереброспиналној течности због стримован крви. Након тога, иритација васкуларних плексуса можданих комораца са крвљу доводи до повећања броја производа алкохола. Ово је уобичајена реакција вијенаца на промјену у саставу ЦСФ-а. У исто време драстично смањен ресорпцију цереброспиналној течности, због чињенице да је приступ својим Паццхиониан тела драматично омета акумулацијом велике количине крви у цонвекитал тенкова. То доводи до прогресивног повећања притиска отварања (често горе 400 мм воде. В.), унутрашњем и спољашњем хидроцефалус. Заузврат, ликер хипертензија узрокује сабијање мозга, што несумњиво негативан утицај на мождане хемодинамике због компресијом, пре свега, најмањи крвни судови подлежу формира хемомицроцирцулатори канал на нивоу који је директно размењују између крви и можданог ткива. Сходно томе, развој цереброспиналне хипертензије погоршава хипоксију можданих ћелија.

Највише катастрофално обилна акумулација крвних угрушака на бази мозга је тампонаде ИВ коморе или раздвајање церебралних и кичме алкохолних простора са каснијег развоја акутног опструктивне хидроцефалус.

Имајте на уму одложено хидроцефалус (нормалног притиска), због смањења развоју ликвороадсорбтсии и доводи до смањене перфузије можданог ткива са развојем деменције, атацтиц синдрома и карлице поремећаја услед примарне лезије практичног (пред) мозга.

Четврти механизам патогенезе анеуризме САХ услед токсичне ефекте деградације производа формирана елементе стримован крви. Установљено је да готово све крвним продуктима токсични за неуроцитес труљења и Глиа ћелијама (окихемоглобин, серотонин, хистамин, простагландина Е2А, Тромбоксан А2, брадикинином, радикала кисеоника, итд). Процес потенцирана ослобађање ексцитотоксичним аминокиселина - глутамат и аспартат шутирајући ИМЕА, АМПА, каинатних рецептора, обезбеђујући огроман унос Ца ²⁺ у ћелију блокирања АТП синтезу, формирање секундарних медијатора који промовишу лавина повећавају концентрацију Ца ²⁺ у ћелији због до екстра- и интрацелуларног залихе, деградација унутарћелијских мембранских структура и даљи каскада процеса пролиферације околног неуроцитес и глијалним ћелијама. Промене у пХ екстрацелуларног медијума у зони оштећења доводи до више течности дио изливањем крви услед значајног повећања васкуларне пермеабилности.

Токсични ефекат ових производа од пропадања крви такође објашњава менингеални синдром. Не појављује се одмах након руптуре анеуризме, а након 6-12 сати и нестаје док је алкохолно средство санитирано - после 12-16 дана. Овај синдром корелира с тежином и преваленцијом констриктивно-стенотичне артериопатије. Ово указује чињеница да његов нестанак у временском смислу одговара регресији ЦСА-а. Већ више од три седмице, упорни менингеални синдром се јавља због задржавања спазма малих пијалара и менингеалних артерија и представља слаб прогностички знак у смислу хируршког третмана.

Пети инхерентни патогенетски фактор свих аневризмалних хеморагија је церебрални едем. Његов развој и напредовање је због, пре свега, циркулаторни хипоксија, која се појавила као последица артериопатија хемоцонцентратион, хиперкоагулабилност, муља-синдром, капиллиаростаза, ликвора-хипертензивни синдром и поремећене церебралне ауторегулације.

Још један узрок едема мозга је токсичан ефекат на производе у мозгу ћелија крвних зрнаца. Промовише едем и повећање нивоа у крви вазоактивних супстанци (хистамин, серотонин, брадикинина), протеолитиских ензима, кетони, арахидонске киселине, каликреина и других хемијских једињења која повећавају пермеабилност крвних судова и олакшавају течности унутар васкуларног канала.

Сама по себи, хипоксија сржи ћелије доводи до инхибиције аеробним процеса и активације ана-еробного гликолитички крајњих производа - млечне и пирогрожђане киселине. Формирање ацидозе узрокује прогресију едема. У блажим случајевима, едематозна одговор је компензаторни у природи са регресијом едема до 12-14-ог дана паралелно са нормализацијом лумена васкуларних. Али у тешким случајевима, ова компензацијска реакција добија патолошки карактер, што доводи до фаталног исхода. Непосредан узрок морталитета у овој ситуацији је дислоцирање синдром са отворе у темпоралног режња нотцх Галлоп малог мозга (подвргнуте сабијањем мозга и куадригеминал органа) и / или церебралних крајника у форамен магнум (компримовани продужену мождину).

Дакле, патолошки процес анеуризме САХ почиње констриктивном-стенотичко артериопатију и низа других фактора који доприносе исхемију мозга и инфаркта крајева, едем мозга и дислокацијом са компресијом виталних структура и његове смрти пацијента.

Сличан курс се јавља код 28-35% пацијената. У другим случајевима, након редовног погоршања стања пацијента на 4. До 6. Дан, артериопатија, исхемија и церебрални едем регресирају до 12. До 16. Дана.

Овај период је повољан за одложену операцију чији је циљ смањивање анеуризме из крвотока како би се спречило поновљено крварење. Наравно, да би одлагање операција на дужи период побољшава постоперативни исход, али у исто време, не би требало заборавити на поновљеном анеуризме руптуре, најчешће се јавља у 3-4 недеље, што у већини случајева су фаталне. С обзиром на то, одложена хируршка интервенција треба извршити одмах након регресије артериопатије и церебралног едема. Појава оружаних медицинских препарата добијених нимодипин (НИМОТОП, немотан, дилтсерен) вам омогућава да ефикасно носити са ЦСА и хируршки захват на ранији датум.

Патофизиологија артериовенских малформација

Пошто се већина АВМ присутни артериовеноус маневрисање отпора струјања крви у њему се смањује неколико пута, а тиме и брзина крв протока у артеријама водећим и одвод вена онолико пута расте. Што је већа величина малформације и артериовенске фистуле у њој, то су већи ови индекси, а самим тим и већа количина крви која пролази кроз њега у јединици. Међутим, у самој анеуризми, због велике укупне запремине дилатираних судова, проток крви успорава. Ово не може утицати на мождану хемодинамију мозга. А ако су ови поремећаји незнатни и лако се компензују у појединачним анастомозама или малим малформацијама, онда је церебрална хемодинамика грубо кршена због вишеструких малформација и великих малформација. АВМ, који ради као пумпа, привлачи велики део крви, "краде" друге васкуларне базене, узрокује исхемијски мозак. У зависности од тога колико се то изразито изражава, могу се појавити различите варијације у манифестацији ове исхемије. У случају компензације или субкомпензације недостајућег волуметријског крвотока, клиника за исхемију мозга може бити одсутна дуго времена. У условима умерене декомпензације, исхемија показује пролазне поремећаје церебралне циркулације или прогресивну дисфиркулацијску енцефалопатију. Ако се развије груба декомпензација церебралне циркулације, ово се обично завршава исхемијским можданог удара. Поред тога, повређена је и општа хемодинамика. Хронични тешки артериовенски пражњење трајно повећава оптерећење на срцу, што доводи до хипертрофије његових десних подјела, а затим до отказа десне коморе. Ове карактеристике треба узети у обзир пре свега током анестезије.

Симптоми руптуре артеријске анеуризме

Постоје три варијанте аневризме: асимптоматска, псеудотумна и апоплектичка (хеморагична). Асимптоматске анеуризме су идентификоване као "налаз" током церебралне ангиографије, како би се идентификовала било која друга неурокируршка патологија. Они су ретки (9,6%). У неким случајевима, анеуризма велика (гигант анеуризму више од 2,5 цм у пречнику) испољава клиничке псеудотумор (волуметријски ефекте на суседним кранијалних нерава и структуре мозга, узрокујући прогресивно растући фокална јасан симптом.

Најчешће и најопасније су анеуризме који показују руптуру и интракранијалну хеморагију (90,4%).

Симптоми анеуризмалне субарахноидне хеморагије

Симптоми анеуризме руптуре зависе од локације анеуризме, величине формиран у свом почетном зид количином екстравазоване крви, озбиљности и распрострањености артериопатија што умногоме одређује степен озбиљности стања и озбиљности фокалних дефицита, као носач анеуризме артерије обично спазмируиутсиа у већој мери него други, са исхемијским поремећајима који одговарају локализацији. У присуству паренхимских хеморрхаге компоненте иницијално детектовати фокалне неуролошке дефицита је углавном због овог фактора. Слична ситуација је примећена у подацима различитих истраживача у 17-40% случајева. Када пробој крв у коморе систем мозга (17-20% случајева), озбиљности стања битно погоршава, а још неповољан фактор је присуство крви у бочне коморе. Хеморагија масивна коморе са тампонаде на коморе система у већини случајева проузроковати сумњиву виталну прогнозу.

Симптоми руптуре анеуризме довољно стереотипна и формирање одговарајућег дијагностичког хипотезе настаје са ретким изузецима када прикупљају историју претходно посебним дијагностичким активностима. Обично се ово дешава изненада на позадини пуног благостања пацијента без продромалних појава. 10-15% пацијената са неспецифичних жалбама говори довољно 1-5 дана пре почетка крварења (дифузног главобоља, пролазне фокалне неуролошки симптоми према локацији анеуризме, заплене). Да би изазвали руптуру анеуризме, било која стресна ситуација, физичка преоптерецење, вирусна инфекција, често руптура се дешава током поступка дефекације, након узимања великих доза алкохола. У исто време, често се довољно крварење развија без икаквих провокативних фактора у стању потпуног одмора, па чак и током спавања. Епидемиолошке студије показале су да се привремени врхови јављају ујутро (око 9:00), увече (21:00) сати, ноћу - око 3:00. Постоје и сезонски обрасци развоја патологије са два главна врха у марту и септембру. Овај ритам се не изводи за пушаче.

У случајевима када пацијент не губи свест или кратко изгубити га, они описују следеће примедбе: ". Просипа топле течности" оштар ударац у главу, често у потиљачне регије, или осећај пуцања у главу, у пратњи рапидно повећава интензивну главобољу према Траје неколико секунди, могу се десити вртоглавица, мучнина, повраћање и губитак свести; Понекад постоји психомоторна агитација, хипертермија, тахикардија, повећање крвног притиска. По повратку свести, пацијенти осјећају главобољу, опћу слабост, вртоглавицу. Са продуженим проналаском у коми, постоји ретроградна амнезија.

Уз сличне жалбе у више случајева, симптоматологија је врло оскудна, минимално утиче на активност пацијента и регресира независно неколико дана. Ово је карактеристично за такозвано мини цурење - мале крварење, које се састоје од руптуре зидова анеуризма са додељивањем минималне количине крви у субарахноидни простор. Присуство таквих епизода у анамнези одређује неповољнију прогнозу овог пацијента и мора се обавезно узети у обзир у комплексу клиничких симптома.

Широм света, класификациона скала озбиљности ХААЦ-а од стране Хунт & Хесс (Х-Х), предложена 1968. Године, је универзално прихваћена и широко се користи у клиничкој пракси. Оптимално је за све лекаре укључене у помоћ пацијентима са субарахноидним хеморагијама како би се уједначио приступ процени стања и правилном избору тактике третмана.

Према овој класификацији постоје 5 степена озбиљности или оперативног ризика:

1. Одсуство симптома или минимално: главобоља и крути врат.
2. Умерено или тешко: главобоља, крут врат, недостатак неуролошког дефицита (осим парализе кранијалних живаца).
3. Поспаност, запањујући или благи фокални дефицит.
4. Ступор, умерена или тешка хемипареза, вероватно рана децеребрална ригидност, вегетативни поремећаји.
5. Дубока кома, крутост дерезе, стање кондома.

Озбиљне системске болести (артеријска хипертензија, дијабетес мелитус, атеросклероза, итд.), Хронична плућна патологија, тешка вазоспазма доводе до преношења пацијента до изражаја.

Асимптоматска облик ДРИ идентификовани ретки, јер такви пацијенти медицински савет и не траже само збирка са додатном крварења не могу да схватим да је пацијент већ имали једну крварење. Међутим, може доћи до озбиљније крварење, али у вријеме хоспитализације, држава Моисет је надокнађена за 1. Степен НН. Ова чињеница је од великог значаја у избору тактике прегледа и лечења.

Пацијенти са ИИ озбиљности ХХ обично траже помоћ, али не и неуролога, и терапеута. Бистар ум, развој главобоље код пацијената са претходном хипертензијом и одсуству или кашњења менингеалне синдрома доводе до дијагнозе "хипертензивних кризе"; верификација АЦВ се врши само када је погоршање због поновног крварења, или одложено време са задовољавајуће стање (опција "лозхногипертоницхески" клинички ток ЦАА - око 9% пацијената). Нагли развој главобоље без поремећаја свести и повраћања при нормалној температури субфебрилнои АД и довести до погрешног дијагнозу или синдром аутономног дистоније САРС затим амбулантно лечење од 2 до 14 дана; главобоља са резистенцијом на терапију врши хоспитализованих у терапеутским и инфективних болницама где обавља лумбална пункција потврђен ЦАА ( "мигрену" опцију - око 7%). Са развојем главобоље, заједно са повраћањем, температуром, понекад краткорочни губитак свести опада лекара у дијагностици "менингитиса" са хоспитализације у амбуланти за инфективне болести, где је успостављена тачна дијагноза ( "лозхновоспалителни" опцију 6%). У неким случајевима (2%) доминантан жалба пацијената је бол у врату, леђима, лумбални област (која је детаљна историја узимање претходила главобољу - последица крви оффсет кичмене субарахноидална простори надражаје радикуларног нерве), што је разлог за неисправан дијагнозе "ишијас "(Верзија" Фалсе-радицал "). Када отварање симптома уз мешање, делириоус државе дезоријентација могућа дијагностика "акутна психоза" хоспитализација у психијатријском одељењу ( "лозхнопсихотицхески" опција - око 2%). Понекад (2%), болест почиње са главобољом и повраћањем несавладива када се чува свест и артеријска нормотенсион да пацијенти у вези са употребом лошег квалитета хране - дијагностикован "тровање" ( "лозхноинтоксикатсионни" опција).

Ако све пописане фазе пре пријема у специјализовани одјел пацијента имају времена да прођу 12-24 сата, може се радити хитно са позитивним исходом. Ако је организациони процес одложен за три дана и више операција може бити изведено на одложен начин након регресије артериопатије и церебралног едема.

Пацијенти са трећим степеном озбиљности у ХХ чешће долазе у неуролошке и неурохируршке болнице, али у тим случајевима могуће су грешке у дијагнози и тактици лечења.

Жртве са ИВ степеном озбиљности хитности испоручена амбулантна посаде у неуролошким и неурохируршким болницама, али у ових болесника избор оптималне стратегије лечења је строго индивидуална и комплексна, због специфичности државе.

Пацијенти са В тежином Х-Х-а или умиру пре него што примају медицинску негу или остану лекари за хитне случајеве код куће, због лажне идеје о њиховој неповратности. У великом броју случајева, врши се транспорт у најближу терапијску или неуролошку болницу, гдје се прогноза може погоршати поновљеним руптурам, развојем компликација. У ретким случајевима, пацијент излази из тешког стања само на конзервативној терапији, након чега се пребацује у специјализовани центар.

Тако, у наредних неколико сати и дана након развоја интратекалној анеуризме крварењем код специјализованих канцеларија често схиппед неурохируршке пацијенте са ИИИ озбиљности Х-Х, бар - са ИИ и ИВ. Пацијенти са В тежином озбиљности захтевају интензивну негу и интензивну негу и немају право на операцију. Парадоксално је чињеница да је покојни долазак у специјализованим болницама пацијената са најоптималније за радикалним и правовременим решења стварају проблеме државе (И за Х-х), док је рано (пре развоја артериопатија) хирургија омогућава бољу виталну и функционалну прогнозе за ову носологија образац.

Симптоми руптуре артеријских анеуризми различите локализације

Анеуризми антериорних церебралних - антериорних везних артерија (32-35%).

Карактеристика руптуре анеуризме ове локализације је одсуство у већини случајева фокалних неуролошких симптома. Клиничка слика доминира симптоми интракранијалних хипертензије, а то се посебно односи - менталних поремећаја (у 30-35% случајева: дезоријентације, делиријум, узнемирености, одсуство критике према држави). 15% пацијената развија фокални неуролошки дефицит изазван исхемијом у сливу антериорних можданих артерија. Ако се дистрибуира и перфорисање артерију може да се развије Норла синдром: нижи парапарезу са карлице поремећајима по типу инконтиненције и брзо растућим кахексија се због активирања и инхибиције ерготропиц тропхотропиц централним регулаторним утицаја на метаболизам.

Често таква Анеуризматска крварење праћено пробој у коморске система ометају интегритет терминалу плоче да формирају интрацеребралну хематом, вентрикуларна стицање компоненту. Клинички, овај манифестује изговара диенцепхалиц поремећаји отпоран хипертермија ознобоподобним тремор, лабилност системског крвног притиска, хипергликемије, тешких поремећаја кардиотсиркулиаторними. Тренутак пробијања у вентрикуларни систем, по правилу, прати значајна депресија свести, хормонотонских конвулзија.

Са развојем тампонаде, коморе систем угрушака крви или опструктивне хидроцефалус је значајан продубљивање кршења свести, грубо изразила Оцуломотор поремећајима, указујући кршење задњи лонгитудинални функцију зрака, нуклеарне трунк структуре бледе рожњаче, фаринкса рефлекс са аспирацијом постоји абнормално дисање. Симптоматски се појављује довољно брзо, што захтева хитне медицинске мере.

Тако, у присуству главобоље и менингеалног синдрома без јасне фокалне симптоматологије, вреди размишљати о руптури анеуризми антериорних церебрално-антериорних везних артерија.

Анеуризми супрацлиноидног дела унутрашње каротидне артерије (30-32%)

Локализацијом се деле на: анеуризме орбиталне артерије, постериорне везивне артерије, бифуркације унутрашње каротидне артерије.

Прва, под називом офталмолошка, псеудотумор може да тече, и компремируиа оптички нерв што доводи до њене атрофије примарног и иритирају И грану тригеминалног живца, изазивајући офталмолошке напада мигрене (интензиван бол лупање у очне јабучице, у пратњи лакримација). Гиант офталмолошке анеуризме могу се налази у турском седлу, претварајући аденом хипофизе. Ие. Анеуризми ове локализације могу се манифестовати пре руптуре. У случају руптуре фокалних симптома може бити одсутна или појаве структурно нестабилан хемипарезом. У неким случајевима може бити на страни Амауросис анеуризма тромбозом због грча офталмолошке артерије.

Анеуризме унутрашње каротидне артерије - постериор комуницирања артерије су асимптоматска, а до кидања може да изазове контралатералну хемипарезом и хомолатерал парезе на живац покретач ока, дајући утисак наизменичне хемиплегија, али у већини случајева не утиче цоре пар ИИИ и кичму. У већини случајева, појава птоза, мидријаза и екотропиа треба размишљати о руптуре анеуризме унутрашње каротидне - предње комуницира артерију.

Хеморрхаге фром анеуризме рачвања унутрашње каротидне артерије чешће довести до формирања интрацеребралне хематоми заднебазалних дивизија фронталном режњу са развојем бруто мотора, сензорне поремећаје гемитипу, афазичних поремећаја. Карактеристични поремећаји свести пре сопора и коме.

Анеурисмс оф тхе централ церебрал артери (25-28%)

Руптура анеуризми ове локализације је праћена носач артерије грч који изазива фокалне симптом: хемипарезом, гемигипестезииа, афазија (са лезијама доминантне хемисфере). Крвављење у темпоралном режњу темпоралне фокалне симптоматологије може бити одсутно или изузетно оскудно. Али, ипак, контралатерална хемисимптотика је кључ за такве анеуризме.

Анеуризми главних и вертебралних артерија (11-15%).

Ова група је комбинована као анеуризма задњег полу круга крила Вилиса. Њихове руптуре догоди, по правилу, хард, са примарним поремећајем цеви карактеристика: депресију свести наизменично хемиплегија, изоловане кранијалних нерава и њихових језгара деноминирани вестибуларни поремећаји, итд Најчешћи су нистагмус, диплопија, пареса вида, системска вртоглавица, дисфонија, дисфагија и други булбар поремећаји.

Леталитет у руптури анеуризме сличне локализације је много већи него када се анеуризма налази у каротидном басену.