Епидемиологија, узроци и патогенеза еризипела

Узроци лица

Патоген је бета-хемолитичка група А Стрептоцоццус пиогенес. Бета-хемолитичка стрептококна група А - факултативна анаеробна, отпорна на факторе заштите животне средине, али осетљива на грејање до 56 ° Ц у трајању од 30 минута, на дејство основних дезинфекционих средстава и антибиотика.

Карактеристике бета-хемолитичких стрептококних сева групе А, изазивајући ерисипеле, тренутно нису потпуно разумљиве. Претпоставка је да производе токсине које су идентичне са скерлет, није потврђена: вакцинација еритхрогениц отрова не даје профилактички ефекат, а противоскарлатинознаиа антитоксичан серум не утиче на развој ерисипелас.

У последњих неколико година, предложено је да учествује у развоју лицима других микроорганизама. На пример, када запаљење хеморагични буллоса са обилним форме фибринским ексудатом, заједно са бета-хемолитичке групе А стрептококе изолован из ране садржаја Стапхилоцоццус ауреус, бета-хемолитичке стрептококе групе Б, Ц, Г, Грам-негативне бактерије (Есцхерицхиа, Протеус).

[1], [2], [3], [4]

Патогенеза еризипела

Ерисипелас јавља против предиспозицију која има вероватно урођене природе и представља једну реализацију генетски одређена ДТХ реакције. Честе еризипеле су погођене особама са крвном групом ИИИ (Б). Очигледно, генетска предиспозиција за лице разоткрива само код старијих (обично жене), у позадини поновног сензибилизацији на бета-хемолитичке стрептокока групе А и њеним ћелијским и екстрацелуларне производа (фактори вируленције) у одређеним патолошким стањима, укључујући оне повезане са инволуционим процесима.

Са примарним и поновљеним еризипелима, главни пут инфекције је егзогени. Са поновљеним еризипелама, патоген се шири лимфогено или хематогено из жаришта стрептококне инфекције у телу. Код честих рецидива еризипела на кожи и регионалних лимфних чворова, долази до хроничне инфекције (Л-облика бета-хемолитичке групе А стрептококуса). Под утицајем различитих провокативних фактора (хипотермија, прегревања, траума, емоционалног стреса), Л-облици се преправљају у бактеријске форме стрептококе, који узрокују поновну појаву болести. Са ретким и касним поновљеним појавама еризипела, могућа су реинфекција и суперинфекција са новим врстама бета-хемолитичке стрептококне групе А (М-типови).

Изазивањем факторе који доприносе развоју болести, укључују уништавају интегритет коже (огреботине, огреботина, расцхоси, ињекције, огреботине, пукотине итд), Бруисес, промену оштар температуре (хипотермија, хипертермија) инсолације, емотивног стреса.

Фактори предиспонирања су:

• бацкгроунд (релатед) обољења. Тинеа педис, дијабетес, гојазност, хронична венска инсуфицијенција (проширене вене болест), хронична (конгенитална или стечена) недостатак лимфних судова (лимпхостасис), екцема, итд;
• присуство жаришта хроничних стрептококних инфекција: ангина, отитис медиа, синуситис, каријеса, парадентозе, остеомијелитис, тромбофлебитис, трофичким чирева (често са лицем доњих удова);
• опасне појаве узроковане повећаним трауматизацијом, контаминацијом коже, ношењем гумених ципела итд.
• хроничне соматске болести, због којих се антиинфективни имунитет смањује (чешће у старости).

Дакле, прва фаза патолошког процеса - увођење стрептококе групе А бета-хемолитичке на површини коже оштећене током својих (основне ерисипелас) или инфекција успаване инфекције срчаном (текући ерисипелас) са развојем ерисипелас. Ендогена инфекција може се директно ширити из фокуса независне болести стрептококне етиологије. Репродукција и акумулација патогена у лимфним капилијама дермиса одговара периоду инкубације болести.

Следећа фаза је развој токсинемије која узрокује интоксикацију (карактерише се акутним почетком болести уз температуру и мрзлост).

Затим формирала хеартх лоцал инфективно-алергијска упала коже укључујући имуне комплексе (формацији налазе перивасцуларли имуни комплекси који садрже фракцију комплемента СОЦ), сломљено капиларну лимфу и прокрвљеност коже за формирање лимпхостасис, крварења и форму мехурићи са озбиљним и хеморагични садржаја.

У завршној фази процеса, бактеријски облици бета-хемолитичког стрептококуса елиминишу се фагоцитозом, формирају се имуни комплекси и пацијент опоравља.

Поред тога, могуће формирање хроничног стрептококалне инфекције жаришта у кожи и регионалних лимфних чворова и присуство бактеријске Л-облика стрептокока која узрокује хроничну ерисипелас код неких пацијената.

Важне карактеристике патогенезе често рекурентних еризипела су формирање перзистентног фокуса стрептококне инфекције у тело пацијента (Л-облик); промена у ћелијском и хуморалном имунитету; висок степен алергизације (хиперсензитивност типа ИВ) у групу А бета-хемолитички стрептококус и његове ћелијске и ванћелијске производе.

Треба нагласити да се болест јавља само код особа које имају урођену или стечену предиспозицију. Инфективно-алергијски или имунокомплексни механизам упале у ерисипелама одређује његов сероус или серозно-хеморагични карактер. Приступ гнојним запаљењима указује на компликован ток болести.

Када лице (нарочито са хеморагичне облицима) важно патогенетски значај је активација различитих компоненти хемостазе (васкуларног-тромбоцита, прокоагулантну, фибринолизе) и каликреина-кинин система. Развој интраваскуларног згрушавања поред штетног ефекта је од велике заштитне вриједности: центар упале омеђена фибрин препреку даљем ширењу заразе.

На микроскопије локалне коморе ерисипелас уму озбиљну или озбиљну-хеморагичне упале (отока; мала ћелија инфилтрација дерма, израженије око капилара). Ексудат садржи велики број стрептококса, лимфоцита, моноцита и еритроцита (са хеморагичастим облицима). Морфолошке промене карактеристичне су за микрокапиларни артеритис, флебитис и лимфангитис.

Са еритематозно-булозним и метасто-хеморагичастим облицима упале, епидермални одред почиње формирањем мехурића. Када се хеморагијске облике еризипела у локалном фокусу примећују тромбоза малих крвних судова, диапедеза еритроцита у интерцелуларном простору, обилна депозиција фибрина.

У периоду опоравка, у некомпликованом току еризипела, примећен је велики пилинг коже у облику локалног запаљеног фокуса. Са понављајућим током еризипела, везивно ткиво постепено расте у дермису - као резултат, лимфна дренажа је прекинута и развија се перзистентна лимфостаза.

Епидемиологија еризипела

Ерисипеле су распрострањена спорадична обољења са малим контагиозитетом. Низак контагиозитет еризипела повезан је са побољшаним санитарним и хигијенским условима и поштовањем правила антисептика у медицинским установама. Упркос чињеници да су пацијенти са еризипелима често хоспитализовани у општим одељењима (терапија, операција), међу комшијама на одељењу, у породицама пацијената, ретки су забележени поновљени случајеви еризипела. Приближно у 10% случајева забележена је наследна предиспозиција болести. Лице ране је врло ретко данас. Готово нема материног новорођенчета. За које је карактеристична висока смртност.

Извор инфективног агенса ретко се открива, што је последица распрострањеног ширења стрептокока у окружењу. Извор патогена инфекције на егзогени пут инфекције може бити пацијенти са стрептококним инфекцијама и здрави бактеријски носачи стрептококуса. Заједно са главним. Механизам контакт пренос аеросола могу пренети механизам (аир-дроп патх) од примарне инфекције назофаринкса и накнадног увођења агенса на рукама коже и по хематогена и лимпхогеноус.

Када лице примарног бета-хемолитичке стрептокока групе А продире у кожу или слузокожом кроз пукотине, интертриго, различитих мицротраумас (егзогени пут). Када лица еризипелас - кроз пукотине у ноздрве или оштећења спољашњег ушног канала, у ерисипелас доњих екстремитета - кроз пукотину у између прстију просторима, или оштећења на петама у доњој трећини ноге. За оштећење спадају минорне пукотине, огреботине, тачкице и микро-трауме.

Последњих година повећана је инциденција еризипела у Сједињеним Државама и низу европских земаља.

Тренутно пацијенти млађих од 18 година региструју само поједине случајеве еризипела. Од 20 година учесталост се повећава, а у старосној доби од од 20 до 30 година, мушкарци пате више него жене, због превласти примарних лица и професионалне фактора. Највећи број пацијената - људи старији од 50 година и старији (до 60-70% свих случајева). Међу радницима превладавају ручни радници. Највећи Учесталост напомену међу водоинсталатери, предлагача, возача, зидара, тесара, чистачи, кухиње радника и оних других професија, повезана са честим микро-трауме и контаминација коже, као и изненадне промене у температури. Релативно често болесни домаћини и пензионери, који обично посматрају повратне облике болести. Повећање морбидитета је примећено у љето-јесен периоду.

Постинфективни имунитет је крхак. Готово трећина пацијената има рекурентне болести или болести понавља због самоинфекција, реинфицирање или суперинфекција сојева п-хемолитичке Стрептоцоццус групе А, која садржи друге варијанте М-протеина.

Специфична превенција еризипела није развијена. Неспецифичне мере односе се на поштовање правила асептичног и антисептичког у здравственим установама, уз поштовање личне хигијене.

[5], [6], [7], [8]