Стрептоцоцци

Стрептококи припадају породици Стрептоцоццацеае (рода Стрептоцоццус). Т. Билрот први пут откривен 1874. Године са лице; Л. Пастеур - 1878. Са постпартумном сепсом; изолован у чистој култури 1883. Године од стране Ф. Фелеисена.

Стрептококе Грам-позитивне, тситохромнегативние, каталазе ћелије сферног или овалне облика пречника 0.6-1.0 микрона, расту у облику ланаца различите дужине или у облику тетракокков (Греек стрептос - ланац и кока - - зрна.); непокретни (осим неких представника серогрупа Д); садржај Г + Ц у ДНК је 32-44 мол% (за породицу). Спор не формира. Патогени стрептококи формирају капсуле. Стрептококи су факултативни анаероби, али постоје строги анаероби. Оптимални температур је 37 ° Ц, оптимални пХ је 7,2-7,6. На обичним нутриентним медијима патогени стрептококи не расту или расте веома лоше. За њихову култивацију обично се користи шећерна јуха и крвни агар, који садржи 5% дефибринисане крви. Медијум не би требало да садржи редуковане шећере, јер они инхибирају хемолизу. На бујону, раст је близу-париеталан у облику ситног талога, чорба је провидна. Стрептококи, који стварају кратке ланце, узрокују замућеност чорбе. На густим медијима, стрептококус серогроуп А формира колоније три врсте:

• муцоид - велики, сјајни, налик на кап воде, али имају вискозну конзистенцију. Такве колоније формирају свеже изоловане вирулентне сојеве које имају капсуле;
• грубо - веће од муцоидне, равне, са неуједначеном површином и скупљеним ивицама. Такве колоније формирају вирулентне сојеве које имају М антигене;
• глатке, мање велике колоније са равним ивицама; формирају не-вирулентне културе.

Стрептококе фермент глукоза, малтоза, сахароза и други угљени хидрати са неком врстом без киселине гаса (осим С. Кефир, што формира киселину и гас), а не коагулисан млеко (осим за С. Лацтис), не поседују протеолитицких особине (осим неких ентерокока).

[1], [2], [3], [4], [5]

Главни фактори патогености стрептококса

Протеин М је главни фактор патогености. М протеини су Стрептоцоццус влакнаст молекули који облик пили на површини зида ћелије Стрептоцоццус групе А. М-протеин дефинише адхезивне особине, инхибира фагоцитозу, одређује антигена типа-специфичне и има својства суперантиген. Антитела на М-антиген имају заштитна својства (антитела на Т- и Р-протеине немају таква својства). М-слични протеини се налазе у стрептококима група Ц и Г и, вероватно, су фактори њихове патогености.

Капсула. Састоји се од хијалуронске киселине, сличне оној у ткиву, тако да фагоцити не препознају стрептококе који имају капсулу, као и инострани антигени.

Еритрогенин - шкрлатни токсин, суперантиген, узрокује СТС. Постоје три серотипа (А, Б, Ц). Код пацијената са шкрлатном грозницом, појављује се светло црвени осип на кожи и мукозној мембрани. Има пирогенску, алергијску, имуносупресивну и митогену акцију, уништава тромбоците.

Хемолизина (стрептолисин) О уништавају еритроцита, имају цитотоксично, укључујући леикотоксицхеским и кардиотоксична ефекат, формира своја већина стрептококе серогрупа А, Ц и Г.

Хемолизин (стрептолизин) С има хемолитички и цитотоксични ефекат. За разлику од стрептолизина О, стрептолизин С је врло слаб антиген, он такође производи стрептококе серогрупе А, Ц и Г.

Стрептокиназа је ензим који претвара предактиватор у активатор, и то - плазминоген у плазмин, други и хидролизе фибрин. Стрептокиназа, активирањем фибринолизина крви, повећава инвазивне особине стрептококуса.

Фактор који инхибира хемотаксис (аминопептидаза) потискује покретљивост неутрофилних фагоцита.

Хијалуронидаза је фактор инвазије.

Фактор мембране је хидролиза серумских липопротеина.

Протеазе - уништење различитих протеина; Можда је ткива токсичност повезана са њима.

ДНК-асе (А, Б, Ц, Д) - хидролиза ДНК.

Способност интеракције са Фц фрагментом ИгГ помоћу рецептора И - супресија система комплемента и активности фагоцита.

Изражене алергијске особине стрептокока, које узрокују сензибилизацију тела.

Отпор стрептококама

Стрептококе толеришу ниске температуре, релативно отпорна на сушење, посебно у окружењу протеина (крв, гној, лимфа), не може да преживи неколико месеци на објекте и прашине. Када се загреје до температуре од 56 ° Ц кроз 30 минута умре, изузев стрептокока, група Д, која се чува загревана до 70 ° Ц током 1 часа, раствор је 3-5% царболиц киселине и њихово лисол убија 15 минута.

Постинфективни имунитет

Главну улогу у његовој формацији играју антитоксини и специфична типска М-антитела. Антитоксични имунитет након шкрлатне грознице има трајни, трајни карактер. Антимикробни имунитет је такође јак и трајан, али његова ефикасност је ограничена на тип специфичности М антитела.

Епидемиологија стрептококне инфекције

Извор егзогене стрептококне инфекције су пацијенти са акутним стрептококним обољењима (ангина, шкрлатна грозница, упалу плућа), као и опоравак после њих. Главни начин инфекције - ваздушни, у другим случајевима - директни контакт и врло ријетко исхрана (млеко и друга храна).

[6], [7], [8], [9], [10]

Симптоми стрептококне инфекције

Стрептококе су становници слузокоже горњих дисајних путева, дигестивног и урогениталног тракта, међутим болести узроковане њих може бити ендогени или егзогени, т. Е. Називају коке било самостално или као резултат контаминације извана. Стрептококи се пенетрирају кроз оштећену кожу од локалног огњишта преко лимфног и циркулационог система. Инфекција капљице или прашину би доводи да победи лимфоидно ткиво ( крајника ), процес укључена регионалних лимфних чворова, где патоген шири кроз лимфне судове и хематогени.

Способност стрептокока да изазове разне болести зависи од:

• места улазних врата (инфекција рана, пуерперална сепса, еризипела, итд., респираторне инфекције - шкрлатна грозница, болна грла);
• присуство различитих фактора патогености у стрептококима;
• стање имунолошког система: у одсуству антитоксичног имунитета, инфекција токсигеним стрептококима серогрупе А доводи до развоја шкрлатне грознице, ау присуству антитоксичног имунитета настају ангина;
• сензибилизујућа својства стрептококса; они у великој мери одређују специфичност патогенезе болести стрептококних и главни су узрок компликација као што су нефро-нефритис, артритис, кардиоваскуларно оштећење итд .;
• пиогене и септичке функције стрептококса;
• Присуство великог броја серовараца стрептококне серогрупе А на М-антигену.

Антимикробна имунитет, што је проузроковано антитела М протеина је тип-специфичан у природи, и због серовариантами М-антиген је веома могуће ангине понављају болест ерисипелас и других стрептококне болести. Комплекснија је патогенеза хроничних инфекција узрокованих стрептококима: хронични тонзилитис, реуматизам, нефритис. Следеће чињенице служе као потврда аетиолошке улоге стрептококса серогрупа А у њима:

• ове болести, по правилу, настају после преноса акутних стрептококних инфекција (ангина, шкрлатне грознице);
• код таквих пацијената често се откривају стрептококи или њихови Л-облици и антигени у крви, поготово уз егзацербације и, по правилу, хемолитички или зелени стрептококи на слузи;
• константна детекција антитела различитим антигеном стрептококса. Посебно вриједна дијагностичка вриједност је откривање код пацијената са реуматизмом током погоршања крви анти-О-стрептолизина и антитијела против хијалуронидазе у високим титрима;
• развој сензибилизације на различите стрептококне антигене, укључујући и топлотно стабилну компоненту еритроген-а. Могуће је да у развоју реуматизма и нефритиса улога аутоантибота игра улогу у везивном и бубрежном ткиву, респективно;
• очигледан терапеутски ефекат употребе антибиотика против стрептококса (пеницилина) током реуматских напада.

Сцарлатина

Шарлах (позднелат сцарлатиум -. Бригхт црвена боја) - акутна инфективна болест која се манифестује клинички ангина лимфаденитис, ПУНКТАТА јарко црвени осип на кожи и слузокожи, затим љушти и генерални интоксикација организма и склоност ка Супуративни септички и алергијска компликације.

Узрочници агаријалне грознице су бета-хемолитички стрептококи групе А, који имају М-антиген и производе еритроген. Етиолошка улога у шкрлатној грозници приписана је различитим микроорганизмима - најједноставнијим, анаеробним и другим кокијем, стрептококима, филтрираним облицима стрептококуса, вируса. Одлучујући допринос разјашњавању правог узрока шкрлатне грознице направили су руски научници Г. Н. Габричевски, И. Г. Савченко и амерички научници Дик (ГФ Дик и ГХ Дик). ИГ Савцхенко већ 1905-1906. Показали су да шкрлатни латин стрептококус производи токсин, а антитоксични серум добијен од њега има добар лекарски ефекат. Наступајући од дела ИГ Савцхенка, супруге Дика 1923-1924. Показала:

• примена мале дозе токсина особи која нема скарлетну грозницу, интрадермално, узрокује позитивну локалну токсичну реакцију у облику црвенила и отока (Дикова реакција);
• код особа које су имале шкрлатну грозницу, ова реакција је негативна (токсин је неутрализован од стране доступног антитоксина);
• администрирање великих доза токсина субкутано особама које нису трпеле од шкрлатне грознице, узрокује симптоме типичне за шкрлатну грозницу.

На крају, инфицирањем добровољаца с стрептококном културом, успели су да репродукују шкрлатну грозницу. Тренутно, стрептококна етиологија скарлетне грознице је универзално препозната. Специфичност је у томе шарлах није једно било серотипа стрептокока, и било који од бета-хемолитичке стрептококе, који има М-антиген и производњу еритрогенин. Међутим, Епидемиологија љарлаха у различитим земљама, у различитим регионима и у њиховим различитим времену доминирају стрептокока има различитих серотипова М-антиген (1, 2,4, или друго) и производњу еритрогенини различитих серотипова (А, Б, Ц). Могуће је промијенити ове серотипе.

Као главни фактора патогености Стрептоцоцци у љарлаха вире егзотоксин (еритрогенин) пиогених јама И алергена својства и њену еритрогенина стрептокока. Еритрогенин се састоји од две компоненте - термолабилног протеина (заправо токсина) и термостабилне супстанце са алергијским својствима.

Инфекција са шкрлатном грозницом углавном се јавља капљицама у ваздуху, али улазне капије могу бити било које површине ране. Период инкубације је 3-7, понекад 11 дана. У патогенези скарлетне грознице постоје три главне тачке које су повезане са својствима патогена:

• дејство шкрлатног токсина, што узрокује развој токсикозе - први период болести. Карактерише се оштећењем периферних крвних судова, појавом малокалорног осипа светло црвене боје, као и повећањем температуре и опште интоксикације. Развој имунитета повезан је са појавом и акумулацијом антитоксина у крви;
• акцију стрептококуса. Није специфичан и манифестује се у развоју различитих гнојно-септичких процеса (отитис, лимфаденитис, нефритис се појављују на 2-3 недеље болести);
• сензибилизација тела. Одражава се у облику различитих компликација као што су нефро-нефритис, полиартритис, кардиоваскуларне болести итд., Током 2-3 недеље. Болести.

У клиници, црвене ветрове такође разликују И (токсикоза) и ИИ стадијум, када постоје гнојно-инфламаторне и алергијске компликације. У вези са употребом антибиотика (пеницилина) за лијечење скарлне грознице, учесталост и озбиљност компликација значајно су се смањивали.

Постинфективни имунитет

Јака, дуготрајна (поновљене болести се примећују у 2-16% случајева), изазвана је антитоксинама и ћелијама имунолошке меморије. Они који су се опоравили такође имају алергијско стање на сцарлатиноус алергену. Детектује се интрадермалном ињекцијом убијених стрептокока. Код пацијената који су се опоравили на месту ињекције - црвенило, оток, осетљивост (тест Аристовски-Фанцони). Да би тестирали присуство антитоксичног имунитета код деце, користи се Дикова реакција. Уз помоћ, утврђено је да пасивни имунитет код дјеце прве године живота траје првих 3-4 мјесеца.

Лабораторијска дијагностика шкрлатне грознице

У типичним случајевима, клиничка слика о шкрлатној грозници је толико јасна да се не спроводи бактериолошка дијагноза. У другим случајевима, она се састоји у изолацији чисте културе бета-хемолитичког стрептококуса, који се код свих пацијената са скалном грозницом налази на слузничкој мембрани грла.

Аеробни грам-позитивни кокци, који се односе на генерусе Аероцоццус, Леуцоноцоццус, Педиоцоццус и Лацтоцоццус, карактеришу слаба патогеност. Болести које изазивају код људи су ријетке и углавном код људи са поремећајима имуног система.

Класификација стрептококса

Род стрептококса обухвата око 50 врста. Међу њима су 4 патогена (С. Пиогенес, С. Пнеумониае, С. Агалацтиае и С. Екуи), 5 опортунистичких и више од 20 опортунистичких врста. За погодност, цео род је подијељен у 4 групе користећи сљедеће знаке: раст на температури од 10 ° Ц; раст на 45 ° Ц; раст на медијуму који садржи 6,5% НаЦл; раст у медијуму са пХ од 9,6; раст на медијуму који садржи 40% жучи; раст млека са 0,1% метилен плава; раст по грејању на температури од 60 ° Ц у трајању од 30 минута.

Већина патогених стрептокока припадају првој групи (сви наведени знаци су, по правилу, негативни). Ентероцоцци (серогроуп Д), који такође узрокују разне људске болести, припадају трећој групи (сви ови знакови су обично позитивни).

Најједноставнија класификација је заснована на односу стрептококса и еритроцита. Разликовати:

• б-хемолитички стрептококи - са растом крвног агара око колоне јасну зону хемолизе;
• а-хемолитички стрептококи - око колоније, зеленкаст бојење и парцијална хемолиза (зеленило је узроковано конверзијом оксиххемоглобина у метхемоглобин);
• а1-хемолитички стрептококи у поређењу са б-хемолитичким стрептококовима формирају мање изражену и нејасну зону хемолизе;
• а- и ал-стрептококи се називају С. Вириданс (зелени стрептококи);
• и-нехемолитички стрептококи не изазивају хемолизу на густом хранљивом медијуму. Серолошка класификација је била од велике практичне важности.

Стрептококи имају комплексну антигенску структуру: они имају заједнички антиген за све врсте и различите друге антигене. Међу њима, специфичне групе полисахаридних антигена локализоване у ћелијском зиду од посебног су значаја за класификацију. За ове антигене на предлог П. Лансфелд стрептокока су подељени у серолошких група, означених словима А, Б, Ц, Д, Ф, Г и т. Д. 20 сада позната серолошке групе стрептокока (А до В). Људски патогени стрептококе припадају групи А на групи Б и Д, барем - до Ц, Ф и Г. У том смислу, дефиниција стрептокока чланство у групи је кључна у дијагностици болести изазваних њима. Групе полисахаридних антигена се одређују одговарајућим антисерумом у реакцији преципитације.

Поред групних антигена у хемолитичким стрептококама пронађени су типски специфични антигени. У стрептококној групи А су протеини М, Т и Р. Протеин М је термички стабилан у киселом медију, али га уништавају трипсин и пепсин. Налази се после хидролизе хидролизе хидролизе стрептококова реакцијом преципитације. Т протеин се разбија када се загреје у киселом медију, али је отпоран на деловање трипсина и пепсина. Одређује се реакцијом аглутинације. Р-антиген се такође налази у стрептококе серогрупа Б, Ц и Д. Је осетљива на пепсин, али не трипсина, је уништен загревањем у присуству киселина, али стабилно уз умерено загревање у слабој раствору алкалном. М-хемолитичке стрептококе антигена из серогрупу А је подељена у велики број серовариантами (око 100), њихова дефиниција је епидемиолошког значаја. Т-протеином, стрептококусна серогрупа А је такође подијељена на неколико десетина сероварианта. У групи Б постоји 8 различитих сероварианта.

Стрептококе су такође унакрсно реактивне антигени уобичајене антигени за ћелије базалног слоја коже и епителних кортикалне епителних ћелија и медуларним зонама тимуса, што може бити узрок аутоимуних болести изазваних овим коке. Зид стрептококни ћелије буду детектоване антиген (рецептор И) који је повезан са њиховом способношћу као стафилокока који протеин А, за интеракцију са Фц-фрагмент ИгГ молекула.

Болести изазване стрептококама подељене су у 11 класа. Главне групе ових болести су:

• разни суппуративни процеси - апсцеси, флегмон, отитис, перитонитис, плеурисија, остеомиелитис, итд .;
• еризипела - инфекција ране (упале лимфних судова коже и поткожног ткива);
• суппуративне компликације рана (нарочито у рату) - апсцеси, флегмон, сепса, итд .;
• ангина - акутна и хронична;
• сепса: акутна сепса (акутни ендокардитис); хронична сепса (хронични ендокардитис); постпартална (пуерперална) сепса;
• реуматизам;
• пнеумонија, менингитис, пљувачки чир рожњаче (пнеумокок);
• скарлатин;
• распад зуба - његов узрочник најчешће је С. Мутатис. Гени кариогених стрептококса одговорни за синтезу ензима који обезбеђују колонизацију површине зуба и десни са овим стрептококима изолују се и проучавају.

Иако је већина хуман патогена стрептококе односи на серогрупу А, важну улогу у игри хуманој патологији и Д стрептококе и серогрупе Б. Стрептокока серогрупе Д (Ентероцоцци) се признају патогени инфекција ране, разне гнојних хируршке болести, гнојни компликације у трудница на порођају и гинеколошких пацијената заразе бубрези, бешике, узрокујући сепса, ендокардитис, запаљење плућа, тровање храном (протеолитицки опције ентерококе). Серогрупе Б Стрептоцоцци (С. Агалацтиае) често изазивају неонатални болест - инфекције респираторног тракта, менингитис, септикемија. Епидемиолошки се односе на превоз ове врсте стрептокока у мајке и особље породилишта.

Анаеробни стрептококе (Пептострептоцоццус), који се налазе код здравих људи у микрофлоре респираторног тракта, уста, назофаринкса, вагини и црева могу бити извршиоци септичких обољења - апендицитис, постпартум сепсе и других.

[11], [12], [13], [14]

Лабораторијска дијагностика стрептококне инфекције

Главни метод дијагнозе стрептококних болести је бактериолошки. Материјал за студију је крв, гној, слуз из фаринге, плака из тонзила, одвојиве ране. Одлучујућа фаза у проучавању изолиране чистије културе је одређивање његове серогрупе. У ову сврху се користе две методе.

• Серолошки - дефиниција групног полисахарида реакцијом преципитације. У ту сврху користите одговарајуће групне специфичне серуме. Ако је сој је бета-хемолитичке, његов полисахарид антиген ХЦл и екстрахована са антисерума тестирана серогрупа А, Б, Ц, Д, Ф, и Г. Ако сој не изазивају хемолиза бета, антиген се извлачи и проверава са само антисерум група Б и Д. Антисерум grupe a, Ц, Ф и Г су често прелазе реагује са алфа-хемолитичке и нонхемолитиц стрептокока. Стрептококи који не узрокују бета хемолизу и не припадају групи Б и Д, идентификују се другим физиолошким тестовима. Стрептококи групе Д се изолују у независни род Ентероцоццуса.
• Метода груписања базирана је на способности аминопептидазе (ензима који производи стрептококне серогрупе А и Д) да хидролизира пиролидин нафтиламид. У ту сврху припремају се комерцијални комплети неопходних реагенса за одређивање стрептококса групе А у крвљу и млијечним културама. Међутим, специфичност овог метода је мања од 80%.

Серотипизација стрептококне серогрупе А се производи реакцијом или преципитацијом (одређује М-серотип) или аглутинацијом (одређује Т-серотип) само у епидемиолошке сврхе.

Међу серолошким реакцијама за откривање стрептококних серогрупа А, Б, Ц, Д, Ф и Г, користе се реакције коагглутинације и латекс аглутинације. Утврђивање антигиалуронидазних Титар и анти-Г-антитела стрептолизинових користити као помоћни метод дијагнозе реуматизам и реуматског процес евалуације активности.

За детекцију стрептококних полисахаридних антигена, такође је могуће користити ИФМ.