Грипа: узроци и патогенеза

Узроци грипа

Узрок грипа је ортхомиковирусес (фамилија Ортхомиковиридае) - комплексни вируси који садрже РНК. Имали су своје име због афинитета за мукоопротеине погођених ћелија и способност да се придружи гликопротеини - површински рецептори ћелија. Породица укључује род Инфлуензавирус, који садржи вирусе три серотипа: А, Б и Ц.

Пречник честице вируса је 80-120 нм. Вирион је сферичан (мање често навој). У центру вириона је нуклеокапсид. Геном је представљен једнолентним РНК молекулом, који има 8 сегмената и 7 сегмената у серотипу Ц у серотиповима А и Б.

Капсид се састоји од нуклеопротеина (НП) и протеина комплекса полимеразе (П). Нуклеоцапсид је окружен слојем матриксних и мембранских протеина (М). Изван ових структура налази се спољашња липопротеинска мембрана, која носи протеинске протеине на површини (гликопротеини): хемаглутинин (Х) и неураминидаза (Н).

Стога, вируси грипа имају унутрашње и површинске антигене. Унутрашњи антигени представљају НП- и М-протеини; ово су типски специфични антигени. Антибодије унутрашњим антигеним немају значајан заштитни ефект. Површински антигени - хемаглутинин и неураминидаза - одређују подтип вируса и индукују производњу специфичних заштитних антитела.

Серотип А вируси карактеришу константна варијабилност површинских антигена, а промене Х и Н антигена настају независно један од другог. Постоји 15 подтипова хемаглутинина и 9 - неураминидаза. Вируси серотипа Б су стабилнији (5 подтипова се разликују). Антигенска структура вируса серотипа Ц није подложна променама, неураминидаза је одсутна.

Изузетна варијабилност вируса серотипа А узрокована два процеса: антигенског дрифт (тачкастих мутација на локацијама генома, без удаљавања од соја) и схифтом (потпуна промена антиген структуре са формирањем новог соја). Разлог антигенског помака је замена читавог сегмента РНК као резултат размене генетског материјала између вируса вируса грипе и животиња.

Према савременој класификацији вируса грипа које је предложила СЗО 1980. Године, уобичајено је описати вирусни серотип, његово порекло, годину изолације и подтип површинских антигена. На пример: вирус инфлуенце А, Москва / 10/99 / НЗ Н2.

Вируси серотипа А имају највећу вируленцију и имају највећи епидемиолошки значај. Они су изоловани од људи, животиња и птица. Вируси серотипа Б су изоловани само од људи: вируленција и епидемиолошка важност су инфериорни вирусима серотипа А. Инфлуенза вируси Ниска репродуктивна активност је инхерентна.

У окружењу, отпор вируса је просечан. Они су осетљиви на високе температуре (више од 60 ° Ц), ефекте ултраљубичастог зрачења и растворљивих у масти, али задржавају вирулентна својства за вријеме на ниским температурама (не умиру на 40 ° Ц недељно). Осетљиви су на дезинфекциона средства.

[1], [2], [3],

Патогенеза инфлуенце

Вирус грипа има епителитотропна својства. Улазак у тело. Репродукује се у цитоплазми ћелија цилиндричног епитела мукозне мембране респираторног тракта. Репродукција вируса се јавља брзо, у року од 4-6 сати, што објашњава кратки период инкубације. Погађени вирусом грипа, ћелије се дегенерирају, некротични и одбијају се. Инфициране ћелије почињу да производе и отпуштају интерферон, спречавајући даље ширење вируса. Заштиту тела од вируса промовишу неспецифични термолабилни Б-инхибитори и секреторна антитела ИгА класе. Метаплазија цилиндричног епитела смањује његову заштитну функцију. Патолошки процес обухвата ткива која обликују мукозне мембране и васкулатуру. Епитхелиотропија вируса грипа клинички се изражава у облику трахеитиса, али лезија може утицати на велике бронхије, понекад на ларинкс или фаринге. Већ у инкубацијском периоду се манифестује виремија, која траје око 2 дана. Клиничке манифестације виремије су токсичне и токсично-алергијске реакције. Овај ефекат има и вирусне честице и производе распадања епителних ћелија. Интокицатион ин инфлуенза је првенствено последица акумулације ендогених биолошки активних супстанци (простагландина Е2, серотонина, хистамина). Утврђена је улога слободних кисеоничких радикала који подржавају запаљен процес, лизозомске ензиме, као и протеолитичку активност вируса у реализацији њихове патогене акције.

Главна веза патогенезе је пораз циркулаторног система. Већа је вероватноћа да ће се микроваскуларна пловила променити. Због токсичног дејства вируса грипа и његових компоненти на васкуларни зид повећава се његова пропусност, што доводи до хеморагичног синдрома код пацијената. Повећаном васкуларном пермеабилности и виши "ломљења" посуде доводе до едема дисајних путева слузокоже и ткива плућа, више крварења у алвеоле и интерстицијума плућа и скоро свих унутрашњих органа.

Тровања и плућа поремећаји настали вентилације и хипоксемијом јавља поремећај микроциркулације: успоравање брзине венуле капиларна проток крви, повећан еритроцити и агрегацију тромбоцита, повећава васкуларну пермеабилност, смањена фибринолитичку активност серума крви и повећава вискозност крви. Све ово може довести до дисеминоване интраваскуларне коагулације - важну карику у патогенези инфективне токсицхнского шока. Хемодинамска нестабилност, хипоксија микроциркулацију и промовисати настанак дегенеративних промена у миокарда.

Циркулација крви Прекршај изазвана васкуларним лезијама игра важну улогу у оштећења на ЦНС функција и аутономног нервног система. Ефекат вируса на хороидног плексуса рецептора промовише хиперсекреција цереброспиналној течности, интракранијалне хипертензије, циркулаторни поремећаји, церебрални едем. Висока васкуларизација у хипоталамусу и хипофизи, врши неуро-вегетативност. Неуроендокрине и неурохуморалне регулације, узрокује настанак комплекса функционалних поремећаја нервног система. У акутној фази болести настаје симпатхицотониа, доводи до развоја хипертермија, сувоће и бледило коже, убрзан рад срца, повишеног крвног притиска. Смањењем симптома токсичности констатовано побуду парасимпатичког дела аутономног нервног система: летаргија, поспаност, смањење телесне температуре, успоравање срчане фреквенције, пада крвног притиска, мишићна слабост, слабост (астхеновегетативе синдроме).

Значајну улогу у патогенези грипа и његових компликација, као иу развоју упалних промена дисајног припада бактеријског микрофлоре, што доприноси активирању епителног оштећења и развој имуносупресије. Алергијске реакције на грипу настају на антигеном и самог вируса и бактеријске микрофлоре, као и на производе дезинтеграције погођених ћелија.

Озбиљност грипа је делом због вируленције вируса грипа, али у већој мери - стања имуног система макроорганизма.