Уобичајени побачај: узроци

Генетски, анатомски, ендокрини, имунолошки и заразни фактори се разликују у структури губитака у трудноћи. Ако искључите све горе наведене разлоге, група пацијената остаје, порекло навика спонтаности у којем се чини нејасним (идиопатским побачајима). Према Ц. Цоулам ет ал. (1996), 80% идиопатских побачаја изазвано је непрепознатим имунолошким поремећајима.

Не постоје убедљиви докази који указују на ендометриозу као узрок спонтаног спонтаног сплава, а то медицинско или хируршко лечење ендометриозе смањује учесталост спонтаног спонтаног спонтаног спора.

Према постојећим датум концепата, поред генетских и делом инфективних узрока који доводе до абнормалног ембриона картици реализација штетног дејства других фактора (анатомски, ендокрини, имунолошким) је да створи неповољан позадину за развој генетски пуне овума, доводи до исцрпљивања капацитета резервног хорион и заустављање развоја (ембриогенеза). Критични периоди у И триместру трудноће признају 6-8 недеља (Смрт плода) и 10 до 12 недеља (Протеривање јајне ћелије).

[1]

Генетски узроци повременог побачаја

Генетски фактори у структури узрока повременог побачаја су 3-6%. У спорадичним абортуса у сам тромесечју абортуса око 50% има хромозомопатијом. Већина њих (95%) су промене у броју хромозома - моносомије (губитак једног хромозома), тризомија (присуство додатног хромозома) који су резултат грешака у мејозе и полиплоидије (повећање у саставу хромозома у комплетном хаплоидном сету) који се јавља када се оплођено јаје са два и више сперме. У спорадичним абортуса најчешће састао тризомију - 60% свих мутација (углавном хромозому 16 као 13, 18, 21, 22), друга највиша фреквенција, Турнер-ов синдром (хромозом 45 Кс0) - 20% преостало 15% пада на удио полиплоидије (посебно триплоидије).

У случају да је број абортуса промена у проучавању хромозома кариотип родитељи често не откривају абнормалности и вероватноће фетуса хромозома болести у каснијем трудноће је 1%. Насупрот томе, у истраживању абортуса код парова са уобичајеним спонтаним поремећајима, структурне промене у хромозомима (интра- и интерхромосомалним) су примећене у 3-6% случајева. У проучавању кариотипа родитеља, у 7% случајева пронађени су балансирани хромозомски преуређивања. Најчешће, ова узајамна транслокација у којима сегмент једног хромозома је други сегмент уместо нехомологе хромозома као мозаицизам сексуалних хромозома, хромозома инверзија и детекције у облику прстенова. У случају таквих прерасподеле у једној од пара током мејозе компликовано процеса упаривање и одвајање хромозома, што резултира губитком (брисања) или удвостручавања (дуплирање) хромозома регионе у гамета. Као резултат, постоје такозвани неуравнотежени хромозомски преуређивања, у којима је ембрион или неизоставан, или служи као носилац тешке хромозомске патологије. Вероватноћа детета са неуравнотеженим хромозомским абнормалностима у присуству једног од родитеља у кариоту уравнотежених хромозомских преуређења је 1-15%. Разлике у подацима односе се на природу реструктурирања, величину укључених сегмената, пол носиоца, породичну историју.

Дијагностика

Анамнеза

• Насљедне болести међу члановима породице.
• Присуство конгениталних аномалија у породици.
• Рођење деце са менталном ретардацијом.
• Присуство у брачном пару и рођацима неплодности и / или побачаја непознатог порекла.
• Присуство нејасних случајева перинаталног морталитета.

Специјалне методе истраживања

• Истраживање кариотипа родитеља нарочито се показује брачним паровима при рођењу новорођенчета са малформацијама, поред историје спонтаног спора, као и са уобичајеним спонтаном трудноћом у раним фазама.
• Цитогенетичка анализа абортуса у случајевима мртворођене или неонаталне смртности.

Индикације за консултације са другим специјалистима

Ако родитељи одреде промене у кариотипу, потребно је консултовање генетичара да би се процијенио ризик од рођења детета са патологијом или, ако је потребно, рјешавање питања донације ооцита или сперме.

Даљње управљање пацијентом

У присуству брачног пара абнормалне кариотип ни један родитељ се препоручује да се спроведе пренаталну дијагнозу током трудноће - биопсије хориона или амниоцентеза - с обзиром на висок ризик од абнормалности у фетуса.

Анатомски узроци повременог побачаја

Анатомски разлози настанка спонтаног побачаја су:

• конгениталне малформације материце (комплетно удвостручавање материце, бикорне, седла, једнородне материце, парцијалне или потпуне интраутералне преграде);
• стекао анатомске недостатке;
• интраутерална синехија (Ахерманов синдром);
• субмуцозни миом материце;
• истимично-цервикална инсуфицијенција.

Инциденца анатомских абнормалности код пацијената са уобичајеним побачајима варира између 10-16%. Инциденца утерине малформације, у којој могући побачај (али не стерилитет), у односу на све малформација материце гласи: тво-хорнед материце - 37%, седластом материце - 15%, интраутерине септума - 22%, а пуна удвостручавања материце - 11% , уницорн утерус - 4,4%.

Дијагноза обично спонтаних побачаја

Анамнеза

Када је анатомско патологија материце често напоменути касније абортус и превременог порођаја, али када се уграђују у интраутерусног преграде или у близини миом чвора могуће рано прекид трудноће.

За исхемијско-цервикалну инсуфицијенцију патогномонски знак је спонтано прекид трудноће у другом тромесечју или рано превремено рођење које се јавља релативно брзо и безболно.

Када материце малформације треба да обрате пажњу на упутства о медицинској историји уринарног тракта патологије (често повезана са урођеним аномалијама материце) и природе формирања менструалног функције (индикација Хематометра када функционише заосталу рог материце).

Специјални методи истраживања

• Тренутно, дијагноза се изводи хистеросалпингографија, који омогућава да проучавају облик материчне шупљине, открива присуство субмукозних фиброиди, прираслице, септума, атакзхе одређују пропустљивост јајовода. У сврху дијагностике патологије у материји рационално је водити хистеросалпингографију током интерменструације и овулације, тј. У првој фази менструалног циклуса након завршетка крвавог пражњења (7-9 дан циклуса). За дијагнозу цервикалне студија некомпетентности спроведена у другој фази менструалног циклуса (18-20 дана) за одређивање состоианииавнутреннего грлића ос. Пре спровођења хистеросалпингографије, запаљене болести карличних органа треба искључити или третирати.
• Хистероскопија последњих година постала је широко распрострањена и постала је златни стандард за дијагнозу интраутерине патологије. Али због већих трошкова у односу на методу хистеросалпингографија се користи код жена са назнаком присуства ендометријума патологије на прелиминарној ултразвука података (УС). Када стерилитета могуће да испита материце, ендометријума патологија да се одреди карактер и са потребном опремом (ресецтосцопе) да одржи операцију мале утицаја - уклањање прираслица, субмукозних миом чвор, полип ендометријума. Када уклоните интраутерини септум, предност се даје хистероресецтосцопи са лапароскопске контроле, који спречава могућност перфорације зида материце.
• Ултразвук се обавља у првој фази менструалног циклуса, омогућавајући претпоставља дијагнозу субмукозне утеруса фиброиди, интраутерине прираслица, ау другој фази циклуса - за идентификацију интраутерини септум и два рогати материцу. Овај метод је посебно важан у раним фазама трудноће, када је његова осјетљивост у дијагнози ових стања 100%, а специфичност - 80%. Из трудноће дијагноза захтева додатну потврду помоћу других метода.
• Страни аутори указују предност соногистерографии (трансвагинална ултразвук користећи сонде са прелиминарном увођењем у материцу од 0,9% раствора натријум хлорида) претходног хистеросалпингографије, јер омогућава диференцијалну дијагнозу између септума и интраутериног бицорнуате материце. Соногетхерографија не може само проучавати облик утералне шупљине, већ такође одређује конфигурацију дна тела материце. У нашој земљи овај метод није широко коришћен.
• У неким комплексним случајевима, МРТ карличних органа се користи да би се верификовала дијагноза. Метод омогућава да се добију вредне информације о аномалија материце, у пратњи атипичне дистрибуције органа у карлице. МРИ је важно у присуству почетном материце рога за решавање питања да ли треба избрисати. Потреба за уклањање почетном материце рога настаје у случају комуникације са цеви и јајника да спречи формирање и развој тога јајне ћелије. Прекид трудноће у анатомских материце аномалија може бити због пропалог имплантације јајне ћелије (за интраутерине преграде у близини субмукозних миома чвора), недовољно развијена васкуларизације и пријем ендометријума близак просторни однос према шупљину материце (на пример, шупљина деформација чвора фиброиди) често истовремена ИЦН и хормонални поремећаји.

Лечење повременог спрјечавања трудноће

Хируршки третман

У присуству интраутериног септума, субмуцозних чворова миома и синехије, најефикаснији је хируршки третман хистероресектоскопијом. Учесталост накнадних спаваца у овој групи жена након терапије је 10% у поређењу са 90% пре операције. Када се упореде резултати метропласти спровела Лапаротоми и трансцервикални хистероресецтосцопи, П. Хеинонен (1997) добијени резултати који указују мање трауматично и ефикаснију хистероресецтосцопи; Проценат трудноће која је резултирала рођењем одрживе деце износила је 68% и 86%, респективно.

Хируршко уклањање интраутерине преграде, синехија, као и субмуцозни чворови миома доводе до елиминације побачаја у 70-80% случајева. Међутим, то нема ефекта код жена са развојним поремећајем утеруса који имају историју нормалног рада са накнадним поновљеним спонтаним сплитом. Вероватно, у таквим случајевима анатомски фактор није водећи узрок и неопходно је тражити друге разлоге за побачај.

Доказано је да абдоминална метропласта повезује значајан ризик од постоперативне неплодности и не побољшава прогнозу касне трудноће. Због тога се преферира хистероскопија и лапароскопска операција.

Лекови

Ефикасност спирале високих доза естрогена лекова, Фолеи катетер у шупљину материце после операције уклањање синехиа, интраутерини септума није доказано. Препоручује се да планирате трудноћу не пре три месеца од операције. Да би се побољшао раст ендометријума, циклична хормонска терапија се изводи током 3 менструалног циклуса [14]. У року од 3 месеца током првих 14 дана циклуса брзу припрему прихватном садржи 2 мг 17-бета естрадиол у наредних 14 дана - 2 мг 17-бета естрадиол и 20 мг Дидрогестероне (10 мг дидрогестрерона композиције комбиновани препарат плус 10 мг Дидрогестероне у одвојеном таблетираном облику).

Даљње управљање пацијентом

Карактеристике током трудноће са двоструком робом или удвостручавањем материце (када постоје 2 шупљине материце):

• У раним фазама трудноће, крварење се често јавља из "празног" рога или материце због изражене децидуалне реакције; тактика треба да буде конзервативна у исто време и састоји се у употреби спазмолитичких и хемостатичких средстава;
• опасност од прекида трудноће у разним временима;
• развој истхмично-цервикалне инсуфицијенције;
• ретардација интраутериног развоја фетуса услед плаценталне инсуфицијенције.

У раним фазама трудноће Када крварење погодног лежај и полупостелни модес доделе хемостатских, спазмолитик и придржавајући дрогу, прогестина терапију (Дидрогестероне у дневној дози од 20 до 40 мг) на 16-18 недеља гестације.

[2], [3], [4], [5]

Ендокринални узроци повременог спонтаног спора

Према различитим ауторима, ендокрини узроци побачаја су од 8 до 20%. Најзначајнији од њих су неадекватност лутеалне фазе (НЛФ), хиперсекретија ЛХ, дисфункција штитасте жлезде, дијабетес мелитус.

Тешка болест штитњаче или дијабетес може довести до поновљених абортуса трудноће. Међутим, са компензованим дијабетесом мелитус, ризик од настанка спонтаних побачаја се не разликује од оног у популацији.

Истовремено, висока инциденца хипотироидизма у популацији захтева скрининг са мерењем нивоа ТСХ. Код пацијената са уобичајеним побачајима, инсуфицијенција лутеалне фазе је примећена у 20-60% случајева, а ултразвучни знаци полицистичних јајника - у 44-56%. Према литератури, утицај појединих хормоналних поремећаја на формирање симптомског комплекса навика спонтаних остаје контраверзан. Студије М. Огасавара и сар. (1997) нашли значајну разлику у учесталости абортуса у присуству НОФ и без њега пацијената са два или више побачаја рано у историји искључивања аутоимуних, инфективни и анатомским разлозима.

Недовољна функција жутог тела може бити резултат већег броја неповољних фактора:

• поремећаји секреције ФСХ и ЛХ у првој фази менструалног циклуса;
• рано или, обратно, прекасно пик ЛХ таласа;
• хипоестрогенисм као последица дефектног фолликулогенеза.Все ова стања не подлежу дроге терапије замену цоррецтион прогестин у постовулатори периоду. Проспективна испитивања спроведена Л Реган ет ал., Показалидостоверное повећана учесталост абортуса код пацијената са хиперсекрецију ЛХ 8. Дана менструалног циклуса од жена са нормалним нивоима ЛХ у крви (65% и 12% побачаја, респективно). Оштечења Ефекат неблаговременог ЛХ повезан са превременом наставак другог меиотиц дивисион незрелог јајних ћелија и овулације, као и индукције производње андрогени тека ћелија заједно са пријемом кршења под утицајем прогестатионал ендометријума инсуфицијенције. Међутим, прелиминарни смањење од пре овулаторних РХ ГнРХ агониста, без додатних мера у циљу продужавања касније трудноће не дају очекиване смањење стопе побачаја.

Златни стандард за дијагнозу НЛП-а је хистолошки преглед материјала добијеног од биопсије ендометријума у другој фази циклуса током 2 менструалног циклуса.

Дијагноза других узрока овулаторног дисфункције, нпр хиперпролактинемије, хипотироидизам, функционалне андрогене вишка (јајника или адреналне), мора да прати одговарајући третман.

Дијагностика

Анамнеза и физички преглед

• Анамнеза. Фактори који треба да обратите пажњу: касно менструација, неправилни менструални циклус (олигоменореја, аменореја, изненадна прираст, губитак тежине, неплодност, понављање побачаја у раној фази).
• Испитивање: карактеристике тела, висина, телесна тежина, хирсутизам, озбиљност секундарних полних карактеристика, присуство стрија, испитивање млечних жлезда за галактореју.
• Испитивања функционалне дијагностике: мерење ректалне температуре током 3 менструалног циклуса.

Специјалне методе истраживања

• Хормонска истраживања:
  • у 1. Фази менструалног циклуса (дани 7-8) - утврђивање ФСХ, ЛХ, пролактин, ТСХ, тестостерон, 17-хидроксипрогестерон (17-ОП), ДХЕАС;
  • у другој фази менструалног циклуса (21-22 дана) - одређивање садржаја прогестерона (нормативни индикатори нивоа прогестерона су веома променљиви, метода се не може примијенити без узимања у обзир других фактора).
• Ултразвук:
  • у првој фази менструалног циклуса (5-7 дан) - дијагноза патологије ендометрија, полицистичних јајника;
  • у ИИ фази менструалног циклуса (20-21 дана) - мерење дебљине ендометрија (10-11 мм, у корелацији са садржајем прогестерона).
• Биопсија ендометријума за НЛФ верификацију се изводи 2 дана пре очекиваног менструације (26. Дана са циклусом од 28 дана). Сличан метод се користи у случајевима када дијагноза није јасна. Да би се проучавале промене у ендометрију у тзв. Периоду "прозора имплантације", биопсија се изводи 6-ог дана након овулације.

Третман

Вхен ИДЛФ дијагностиковања (ат температури ректума графикона Трајање фазе 2 је мања од 11 дана забележено поступно повећање температуре, недовољно излучивања трансформацију ендометријума за биопсија ендометријума, ниског нивоа прогестерона у серуму) морају да идентификују узрок таквих поремећаја.

Ако НЛП прати хиперпролактинемију, изводи се МРИ мозга. Алтернативна метода је радиографија лобање (подручје турског седла).

Прва фаза у хиперпролактинемији је елиминација аденома хипофизе која захтева хируршки третман. У одсуству изразитих промена, хиперпролактинемија се сматра функционалним, а бромокриптин је прописан да нормализује ниво пролактина. Иницијална доза бромокриптина је 1,25 мг / дан у трајању од 2 недеље, након контроле нивоа пролактина у одсуству нормализације, доза се повећава на 2,5 мг / дан. Са значајним повећањем нивоа пролактина, почетна доза је 2,5 мг / дан. Када се појави трудноћа, бромокриптин треба повући.

Када се открије хипотироидизам, карактер патологије штитне жлезде успоставља се заједно са ендокринологом. У сваком случају, терапија са натријумом левотироксина се дневно приказује, доза се одабере појединачно пре нормализације ТСХ нивоа. На почетку трудноће треба наставити лијечење натријумом левотироксина. Питање експедитивности повећања дозе у првом тромесечју трудноће се одлучује заједно са ендокринологом након добијања резултата хормонског прегледа (ниво ТСХ, слободни тироксин).

Корекција НЛФ-а врши се на један од два начина. Први пут је стимулација овулације, други начин - супститутиона терапија препарацијама прогестерона.

Прва опција третмана: стимулација овулације кломифена са цитратом. Овај метод лечења заснива се на чињеници да је већина поремећаја лутеалне фазе положена у фоликуларну фазу циклуса. Стално смањен ниво прогестерона у ИИ фази постаје последица поремећене фоликулогенезе у 1. Фази циклуса. Овај поремећај ће успешно бити кориговани ниским дозама кломифен цитрата у раној фоликуларној фази са већим успехом од прогестерона у ИИ фази циклуса.

У првом циклусу, доза кломифен цитрата је 50 мг / дан од 5. До 9. Дана менструалног циклуса. Ефикасност се надгледа помоћу графова ректалне температуре, мерења нивоа прогестерона у другој фази циклуса или динамичким ултразвуком. У одсуству довољног ефекта у ИИ циклусу стимулације овулације, доза кломифен цитрата треба повећати на 100 мг / дан од 5. До 9. Дана циклуса. Максимална доза у ИИИ циклусу стимулације овулације је 150 мг / дан. Такво повећање дозе могуће је само уз нормалну толеранцију лека (одсуство интензивног бола у доњем делу стомака и доњем леђима и другим знацима хиперстимулације јајника).

Друга варијанта лечења: супститутивна терапија препарацијама прогестерона, која доприносе потпуној трансформацији секрета ендометрија, што даје неопходан ефекат код пацијената са уобичајеним спонтаном трудноћом уз сигурну овулацију. Осим тога, у последњих година је констатовало да давање прогестерона лекова нема само хормон, али ефекат имуномодулатори потискивањем реакцију одбацивања на делу имунокомпетентних ћелија у ендометријума. Посебно је описан сличан ефекат за дихидрогестерон у дози од 20 мг / дан. У сврху замјене терапије, дијагрограмолон се користи у дози од 20 мг / дан унутра или микронизован прогестерон вагинално у дози од 200 мг / дан. Лечење се обавља 2. Дан након овулације (дан након повећања ректалне температуре) и траје 10 дана. На почетку трудноће потребно је наставити лијечење лијекова са прогестероном.

Савремене студије нису потврдиле ефикасност хуманог хорионског гонадотропина у лечењу обично спонтаних побачаја.

Вхен хиперандрогенизам (јајника или надбубрежне порекла) код пацијената са рекурентном побачаја показано лекове због утицаја андрогена на корисности овулације и ендометријума. Уколико прекршите биосинтезу надбубрежних андрогена може вирилизуиусцхее њихове ефекте на фетус женског, тако да терапија стероидима се обавља у интересу плода.

[6], [7], [8]

Хиперандрогенија генезе јајника (полицистични јајници)

Анамнеза, резултати физичког и специјалног прегледа

• Анамнеза: касније менархе, поремећај менструалног циклуса према типу олигоменореје (чешће примарно, мање често секундарно). Трудноћа се ретко појављује, по правилу, спонтано прекида у првом тромесечју, између трудноће, дугих периода неплодности.
• Инспекција: хирсутизам, акне, стрије, индекс телесне масе (не обавезно).
• Графикони ректалне температуре: ановулаторни циклуси се замењују циклусима са овулацијом и НЛФ-ом.
• Хормонски преглед: висок ниво тестостерона, ФСХ и ЛХ нивои могу се повећати, однос ЛХ / ФСХ је већи од 3. АУ: полицистички јајници.

Третман

Не-лијечење

Смањена телесна тежина - дијетална терапија, вежбање.

Лекови

• Орлистат у дози од 120 мг са сваким главним оброком. Трајање курса одређује се узимањем у обзир ефекта и толеранције.
• Прелиминарно смањење нивоа тестостерона са лековима који садрже ципротерон ацетат (2 мг) и ЕЕ (35 μг), током 3 менструалног циклуса.
• Отказивање контрацепције, хормонска подршка друге фазе циклуса (гестаген терапија) - дихидрогестерон у дози од 20 мг / дан од 16. До 25. Дана менструалног циклуса. У одсуству само-овулације, следи корак.
• Стимулација овулације кломифен цитрата у почетној дози од 50 мг / дан 5 до дана 9. Менструалног циклуса уз истовремено третманом са прогестина (дидрогестрерона 20 мг / дан од 16. До 25. Дана циклуса) и дексаметазона (0, 5 мг).
• У одсуству цитрат дозе трудноће кломифен је повећана на 100-150 мг / дан именовања прогестаген у другој фази циклуса и дексаметазона (0.5 мг). Утврђено је да, иако је дексаметазон само смањује ниво надбубрежних андрогена, овулације и концепција јављају значајно чешће у третману кломифен цитрата и дексаметазона него користи само кломифен цитрат [12].
• Спровести 3 циклуса овулације стимулације, а затим препоручи паузу за 3 менструалног циклуса са прогестина подршку и решавање питања оперативног лечења лапароскопија (јајника клина ресекције, ласерски испаравања).

Даљње управљање пацијентом

Пренатал мора пратити прогестин у трајању до 16 недеље трудноће (дидрогестрерона 20мг / дан или микронизовати прогестерона у дози од 200 мг / дан), дексаметазон администриран само ја Тромесецје. Надзор је неопходан за правовремену дијагнозу исхемијске-цервикалне инсуфицијенције и, ако је потребно, хируршку корекцију.

Адренални хиперандрогенизам (пубертални и постпубертални адреногенитални синдром)

Адреногенитал синдром (АГС), - наследна болест повезана са смањеном синтезом адренокортикалних хормона услед лезије гена одговорних за синтезу бројних ензимских система. Болест се аутосомално наследила - рецесивно са преносом мутираних гена од оба родитеља који су здрави носиоци.

У 90% случајева адреногенитални синдром изазива мутација у ген ЦИП21Б, што доводи до кршења синтезе 21-хидроксилазе.

Анамнеза, резултати физичког и специјалног прегледа

• Анамнеза: каснија менарха, менструални циклус је донекле издужен, олигоменореја је могућа, спонтани прекиди трудноће у првом тромесечју, може постојати неплодност.
• Инспекција: акне, хирсутизам, андроид тип градње (широка рамена, уска карлица), клиторална хипертрофија.
• Графикони ректалне температуре: ановулаторни циклуси се замењују циклусима са овулацијом и НЛФ-ом.
• Хормонска истраживања: висок ниво 17-ОП, ДХЕАС.
• Ултразвук: јајници се не мењају.

Патогномонски знак ван трудноће је повећање концентрације у крвној плазми 17-ОП.

Тренутно се врши тест са АЦТХ ради дијагнозе латентног, некласичног облика надбубрежног хиперандрогенизма. За овај узорак се користи синактен - синтетички полипептид са својствима ендогеног АЦТХ, тј. Стимулишући у надбубрежним жлездама почетне фазе синтезе стероидних хормона из холестерола.

Ассаи витх синактеном (АЦТХ аналогни): н / к уводи у рамену 1 мл (0,5 мг) синактена претходно утврђене почетне количине 17-ОП, и јутарњи кортизол 9 сат плазма узорак. Узимање крви се врши 9 сати након ињекције да би се одредио ниво 17-ОП и кортизола. Даље, индекс одређивања ( Д ) израчунава се према формули:

D = 0,052 × 17-ОП + 0,005 × Кортизол / 17-ОП - 0,018 × Кортизол / 17-ОП

Ако је коефицијент Д мањи или једнак 0,069, то указује на то да нема надређеног хиперандрогенизма. Са коефицијентом Д већи од 0,069, треба претпоставити да је хиперандрогенизам изазван поремећајем функције надбубрежне жлезде.

Лекови

Основа за лечење хиперандрогенизма због недостатка 21-хидроксилазе су глукокортикоиди, који се користе за сузбијање прекомерног лучења андрогена.

Даљње управљање пацијентом

Услед дејства андрогена вирилизуиусцхим мајке на фетус током дијагнозе надбубрежне хиперандрогенизам дексаметазонског третмана при почетној дози од 0,25 мг примењених пре трудноће и наставио појединачно изабрана доза (0,5 до 1 мг) током трудноће. Код жена са рекурентном побачаја који пате надбубрежне хиперандрогенизам, откаже третман непрактично, јер је учесталост абортуса у одсуству третмана достиже 14%, док наставља - 9%.

Узимајући у обзир чињеницу да пацијенти са адреногениталним синдромом могу пренијети овај ген на фетус, неопходна је пренатална дијагноза: у 17-18 недеља трудноће, предвиђено је испитивање крви мајке за одређивање садржаја 17-ОП. Са повишеним нивоом хормона у крви одређује његову концентрацију у амниотској течности. Ако се садржај 17-ОП у амниотској течности повећа, дијагностикује се адреногенитални синдром у фетусу. Нажалост, у смислу нивоа 17-ОП у амниотској течности немогуће је одредити степен озбиљности адреногениталног синдрома (блага или усамљена тешка форма). Питање одржавања трудноће у овој ситуацији одлучују родитељи.

Ако бебин отац - А адреногенитал синдром ген носилац и породична историја рођења деце са овим синдромом, пацијент и без надбубрежне хиперандрогенизам добила дексаметазон у интересу плода (како би се спречило Вирилизација женских фетуса) у дози од 20 мцг / кг телесне тежине, максимално 1.5 мг / дан у 2-3 пријема након оброка. На 17-18 недеља након одлуке о пол фетуса и експресије гена адреногенитал синдром (на основу резултата амниоцентеза) лечење треба наставити до краја трудноће, уколико је фетус - девојка са надбубрежне синдромом. Ако фетуса - дечак или девојчица, а не носилац гена адреногенитал синдрома, дексаметазон може бити поништена.

Ако жена са уобичајеним збрињавањем трудноће пати од адреналног хиперандрогенизма, онда се третман са дексаметазоном врши током трудноће и само се одузима након порођаја. Трећег дана након порођаја, доза дексаметазона се постепено смањује (за 0,125 мг на свака 3 дана) све до потпуног повлачења у постпартум периоду.

[9], [10], [11]

Хиперандрогенизам мешовите генезе (јајника и надбубрежне жлезде)

Анамнеза, резултати физичког и специјалног прегледа

• Анамнеза: каснија менарха, менструална неправилност у типу олигоменореје (чешће примарно, мање често секундарно), аменореја, трауме, потрес мозга су могући. Трудноћа се ретко појављује, по правилу, спонтано прекида у првом тромесечју, између трудноће, дугих периода неплодности.
• Физички преглед: хирсутизам, акне, стрија, акантозни нигрицани, индекс телесне масе, артеријска хипертензија.
• Графикони ректалне температуре: ановулаторни циклуси се замењују циклусима са овулацијом и НЛФ-ом.
• Хормонски преглед: високи нивои тестостерона, ФСХ и ЛХ могу се повећати, однос ЛХ / ФСХ већи од 3, висок ниво ДХЕАС, 17-ОП, може бити хиперпролактинемија.
• Ултразвук: полицистички јајници.
• Електроенцефалографија: промене у биоелектричној активности мозга.
• Поремећај хиперинсулинемије, поремећај липидног поремећаја (висок холестерол, липопротеини ниске и веома ниске густине), смањује толеранцију глукозе или повећава ниво глукозе у крви.

Третман

Не-лијечење

Смањена телесна тежина (ниска калорија, физичка активност).

Лекови

Прва фаза - у присуству инсулинске резистенције, препоручује се постављање метформина у дневној дози од 1000-1500 мг ради повећања осетљивости на инсулин.

Сецонд стаге - дистурбанциес менструалног циклуса и висок ниво тестостерона приказано рецепата са антиандрогене ефектом садржи ципротерон ацетат (2 мг) и етинил естрадиол (35 г) за 3 месеца.

Трећа фаза је стимулација овулације уз накнадну гестагенску подршку (схема је описана изнад) и употреба дексаметазона у дневној дози од 0,25-0,5 мг.

Са хиперпролактинемијом и хипотироидизмом, одговарајућу корекцију лекова треба извршити у циклусима стимулације овулације. На почетку трудноће, бромокриптин треба отказати, узимање левотироксина се наставља.

Са неефикасном стимулацијом овулације, поставља се питање постављања директних индуктора овулације, пожељности хируршког лечења полицистичких јајника или ин витро ђубрења.

Даљње управљање пацијентом

Пацијенти са метаболичким синдромом трудноће често компликују хипертензија, нефропатија, хиперцоагулатион, а самим тим и обавезној контроли крвног притиска, хемостасиограм ране трудноће и поремећаја корекције јављају (ако је потребно), антихипертензивних агенаса, средства против згрушавања и антикоагуланси. Прогестин лекови се дају пре 16. Недеље трудноће - БИТ-рогестерон 20 мг / дневно или мицронизед прогестерона у дози од 200 мг / дан у 2 подељене дозе.

Све жене са хиперандрогенијом представљају ризичну групу за развој исхемијске-цервикалне инсуфицијенције. Мониторинг стања цервикса треба извести од 16. Недеље трудноће, ако је потребно, хируршка корекција исхемијске-цервикалне инсуфицијенције.

Имунолошки узроци повременог побачаја

Сада је познато да је око 80% свих претходно необјашњивих случајева поновљеног губитка трудноће (након искључивања генетских, анатомских, хормонских узрока) повезано са имунолошким поремећајима. Исолирају аутоимуне и алоимунске поремећаје, што доводи до уобичајеног спаса трудноће.

У аутоимунским процесима, предмет агресије имуног система су ткива мајчиног тијела, тј. Постоји правац имунолошког одговора против сопствених антигена. У овој ситуацији, фетус опет пада као резултат оштећења матерничких ткива.

Код алојимунских поремећаја, имуни одговор жене се усмерава против ембриона / феталних антигена добијених од оца и потенцијално страног мајчиног тијела.

За аутоимуних поремећаја, најчешће код пацијената са уобичајеном побачаја, укључују присуство серумских-ен тифосфолипидних, антитхироид, антинуклеарна аутоантитела. Стога, утврђено је да 31% жена са текућих побачај трудноћа открије аутоантитела на тиреоглобулин, тироидне пероксидазе (тироидна микрозома [тхироид пероксидаза] аутоантитела ); у овим случајевима, ризик од спонтаног спонтаног побачаја у првом тромесечју трудноће повећава се на 20%. Са уобичајеним побачајима трудноће, присуство антинуклеарних и анти-тироидних антитела указује на потребу за даљим испитивањем како би се идентификовао аутоимунски процес и верификовала дијагноза.

Опћенито признато аутоимунско стање које доводи до смрти ембриона / фетуса је тренутно антифосфолипидни синдром (АПС).

Аллоимунски поремећаји

Тренутно, то аллоиммуне процесе, што доводи до одбацивања плода, присуство пара укључују висок (више од 3) износ заједничких антигена главног комплекса хистокомпатибилности система (често уочене сродним браковима); низак ниво фактора блокирања у серуму мајке; повећан садржај ћелија природних убица (НК ћелија ЦД56, ЦД16) у ендометрију и периферној крви мајке и споља и током трудноће; висок ниво концентрације неколико цитокина у ендометријума и крвном серуму, посебно и-интерферон, фактор некрозе тумора, интерлеукин-1 и 2.

Тренутно се истражују алојимунски фактори који доводе до раног губитка трудноће и начина за исправљање горе наведених стања. Не постоји консензус о методама терапије. Према неким истраживачима, активна имунизација са донорним лимфоцитима нема значајан ефекат, други аутори описују значајан позитиван ефекат с таквом имунизацијом и лијечењем имуноглобулина.

Тренутно, један од имуномодулационих средстава у раним фазама трудноће је прогестерон. Конкретно, студије су показале улогу дихидрогестерона у дневној дози од 20 мг код жена са повременим побачајима у првом тромесечју трудноће са повећаним нивоом ЦД56 ћелија у ендометрију.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Генетички одређена тромбофилија

Тромбофилни услови током трудноће који доводе до уобичајеног спонтаног споја укључују сљедеће облике генетички одређене тромбофилије.

• Недостатак антитромбина ИИИ.
• Фактор мутације В (Леиденова мутација).
• Дефицијенција протеина Ц.
• Дефицијенција протеина С.
• Мутација протромбинског гена Г20210А.
• Гипермомоцистеинемиа.

Анкета за идентификацију ретких узрока тромбофилије је неопходна у случајевима који су:

• у породичној историји - тромбоемболизам у старости 40 година од рођака;
• поуздане епизоде венске и / или артеријске тромбозе у узрасту до 40 година;
• понављајуће тромбозе код пацијента и следеће родове;
• тромбоемболијске компликације током трудноће и након порођаја када се користи хормонска контрацепција;
• поновљени губитак трудноће, мртвородјење, ретардација интраутериног раста, прекид плаценте;
• рани почетак прееклампсије, ХЕЛЛП-синдром.

Инфективни узроци повременог побачаја

Улога инфективног фактора као узрока повременог побачаја је сада широко расправљена. Познато је да са примарном инфекцијом у раној трудноћи могуће је некомпатибилан живот са оштећењем ембриона, што доводи до спорадичног спонтаног спонтаног спаса. Међутим, вероватноћа реактивације инфекције у истом периоду са исходом поновљеног губитка трудноће је занемарљива. Поред тога, у овом тренутку нису пронађени микроорганизми који изазивају уобичајени спонтани сплав. Недавне студије показале су да код већине жена са уобичајеним спонтаним сплитом и присуством хроничног ендометритиса примећена је преваленција од 2-3 или више обавезних анаеробних микроорганизама и вируса у ендометрију.

Према В.М. Сиделникова ет ал., Код жена са рекурентне спонтаних побачаја, трудноћа дијагноза је хронична ендометритис патохистолошки верифиед у 73,1% случајева и 86,7% у посматраном истрајности опортунистичких патогена у ендометријума, што наравно, може да изазове активацију иммунопатхологицал процеса . Микед упорна вирусне инфекције (вирусом херпес симплек, Цоксацкие А, Цоксацкие Б ентеровируси 68-71, цитомегаловирус) знатно чешће јављају код пацијената са сталног побачаја него код жена са нормалним опстетрички историјом. К. Кохут и др. (1997) су показали да је проценат запаљенских промена у ендометријума и децидуалном ткива код болесника са примарном рекурентним побачаја је знатно већи него код жена после побачаја са историјом од најмање једног благовремену испоруку.

Бактеријских и вирусних колонизација ендометријума постаје обично резултат неуспеха имуног система и неспецифичних заштитних снага организма (система комплемента, Пхагоцитосис) у потпуности елиминисала инфективни агенс, а уједно његова ограничење дистрибуција због активирања Т-лимфоцита (Т-помоћних ћелија, природних убица) и макрофага. У свим поменутим случајевима постоји упорност микроорганизама, карактерише укључивањем жариште хроничне упале мононуклеарних фагоцита, ћелије природне убице, Т-помоћних ћелија, синтезу различитих цитокина. Очигледно, ово стање спречава ендометријума стварање локалне имуности у преимплантатион периоду потребно за формирање заштитну баријеру и спречавање одбацивања страног пола плода.

С тим у вези, трудноћа код жена са повременим побачајима треба искључити из дијагнозе хроничног ендометритиса. За утврђивање или искључивање ове дијагнозе, биопсија ендометријума се користи 7-8 дан у менструалном циклусу с хистолошким прегледом, ПЦР и бактериолошким испитивањем материјала из утерине шупљине. Код верификације дијагнозе, хронични ендометритис се третира у складу са стандардима за лечење карличног инфламаторног обољења.