Баретов једњак: узроци

У последњих неколико година учесталост Барретт једњак повезан са повећањем броја пацијената, и са повећаном употребом у вршењу езофагоскопију анкете са биопсијом и хистолошким прегледом биопсије материјала. Мушки пол, трајање тренутног гастроезофагијалног рефлуксне болести (ГЕРД), велика величина хиатал кила се често сматра као фактори ризика за Барретт једњак, а често су повезани са високог квалитета дисплазије. Појава једњак Барретт могуће код пацијената старости од 20 до 80 година, са највише - у доби од 47 до 66 година, болује од Герд - од једне до 26 година. Такође се примећује да се Барретовог једњака често јавља код мушкараца. Према једном извору, Баретов једњак развија у 20-80% пацијената са ГЕРД рефлуксне езофагитис због рефлукса дужег киселине, вероватноћа њеног настанка расте са порастом старост пацијената (обично након 40 година) и трајање протока ГЕРД. Према другима, Барретт-ов једњак се јавља само у 1% пацијената који пате од ГЕРБ (у односу мушкараца и жена 2: 1). Нажалост, прецизни подаци о учесталости Барреттовог једњака и појаве накнадног једњака, аденокарцином недоступан због разних разлога (не увек обављају езофагоскопију, укључујући и биопсија сумњивих подручја на патолошке лезије једњака слузокоже, осим што није увек ГЕРД пацијената који су лечени код доктора, чак и оних који су препоручени за динамичко посматрање, итд.)

Међу факторима етиолошким једњака одређено улоге Барретт за погоршања квалитета живота, злостављања дувана, честог конзумирања алкохола (и умерено конзумирање пива), ефекти различитих лекова оштећују стратификовани сквамозних једњака епител (нарочито током хемотерапије са циклофосфамид, 5-флуороурацил), гастроезофагеални рефлукс. То не открива никакве разлике у утицају пушења и алкохола на развој Баретовог езофагуса, као и између пацијената са Барретт једњак и Герд пацијената у фази рефлукса езофагитис. Међутим, према нашим запажањима, Герд пацијенти ипак саветује да се уздрже од алкохолних пића, посебно снага испод 20 степени, а знатно дужи временски период повећати киселине производњу у стомаку него више алкохолних пића.

Повремено расправљали питање повећане индекса телесне масе, могуће удружење (БМИ), или његово одсуство код пацијената са ГЕРД, укључујући Барретт једњак компликовано. Један поглед: Повећана ИТМ нема никаквог утицаја на учесталост типичних симптома рефлукса, само код младих људи пораст БМИ се може сматрати као фактор ризика за једњака развој Барретт, према другом погледу повећања обима струка код пацијената са ГЕРД утиче на развој Барретт једњак. Такође се тврди да је раст људског раста фактор ризика за Барретовог једњака.

Метаплазија - стални трансформација једног ткива у други, различит од првог у свом саставу и функцијама, одржавајући своје главне врсте. Мукозе дамаге једњака садржаја ДХЕ рефлуксује првенствено киселине, жучне киселине и ензима панкреаса, доприноси развоју "Цхемицал" гастритиса на патолошки измењеној епитела терминалне једњака манифестује дегенеративних и запаљенских промене слузокоже, укључујући појаву интестинални и / или желуца метаплазија. Сматра се да пацијенти са Барреттовог езофагуса имају више претпоставке за појаву гастритиса повезаног са излагањем жучи него код пацијената са једноставном ГЕРД или не-улкусне (функционална) диспепсије. Присуство "хемијске" гастритиса могу допринети цревне метаплазије, и епитела дисплазијом једњака слузокоже.

Појава метаплазија - последица сталног излагања корозивне агенсе (хлороводонична киселина, пепсин, жучне киселине и ензима панкреаса) оштећења зреле ћелије једњака епитела са симултаним стимулације искривљеним диференцијацију незрелих пролиферацију ћелија. Значајно на одређеној фази интестиналног метаплазију, очигледно - адаптивне реакције људског тела, доприносе формирању колумнарне епитела, који има већу отпорност на оштећења епитела агресивних фактора. Међутим, патогенетички механизам који узрокује појаву метаплазије у Барретовом једњаку није потпуно јасан.

Развој интестиналне метаплазије је могућ не само проксимално, већ и директно у региону З-линије, а таква метастазија црева, према неким истраживачима, не треба сматрати пре-раком. Треба запамтити да је развој рака езофагеа могућ без појављивања Барретовог метаплазије.

Дисплазија се често сматра најзначајнијем одлика претходних неопластичних промена у слузокоже једњака и Барретт чак неки истраживачи - као неопластичних оштећења колумнарне епител, мембране ограничене, а сходно томе, фактор пре малигне трансформације. Дисплазија и развој канцера код пацијената са Барретовим једофагом обично су повезани са интестиналном метаплазијом. Међутим, откривање дисплазије у Барретовом једофагу објашњено је, пре свега, варијабилношћу преваленције дисплазије.

Приликом испитивања пацијената са Барретовим езофагусом, у 4,7% случајева је откривена нискоградња дисфузије, а високо диференцирана дисплазија се налази у 2,5%. Нажалост, не постоје поуздане информације о преживљавању пацијената са Барретовим једњаком након лечења. Познато је да се дисплазија не претвара у рак и може чак бити подвргнута "обрнутом" развоју, тј. Нестанку. Ниво (озбиљност) дисплазије може се утврдити само хистолошким прегледом биопсијског материјала. Приликом процењивања биопсијског материјала, често је тешко разликовати висок ниво дисплазије и карцинома ин ситу. Други термин се све више користи у практичном раду у вези са могућом конфузијом са интрамуцосалним карциномом. Постоје значајне разлике у лечењу дисплазије у Барретовом једњаку на основу хистолошког прегледа биопсије. Због тога је препоручљиво процењивање биопсијских материјала да се два различита патоморфолога изведу независно један од другог.

Оштећење езофага повећава се у интензитету и интензитету у присуству рефлукса, који садржи састав, киселину, жуч, ензиме панкреаса. Под утицајем жучних соли активира се циклооксигеназа-2 (ЦОКС-2), супресија његове активности у лабораторијским пацовима доводи до смањења инциденце ризика од карцинома. Код пацијената са дисплазијом и раком, утврђено је повећање нивоа супресије ЦОКС-2.

Развој ГЕРБ укључујући једњака изгледу Барретт, снажно повезана са неравнотежом између изложености слузокоже различитих фактора и стања фактора агресије слузнице одбране. Заштита фактори укључују механичку клиренс (нормалну перисталтику активност и тон грудног једњака), нормални хемијски зазор (оптималну производњу пљувачке и бикарбонате имају неутралисање биолошки ефекат), отпорност једњака слузокоже, нормалне једњака покретљивост, желуца и дванаестопалачног црева, као и "антирефлуксне баријера" есопхагогастриц чвор и мања једњака сфинктер. Дуж доњег езофагеалног сфинктера у формирању "за затварање" баријере директно укључени узимање угао Његове и ногу једњака отвор.

Ацид рефлук у једњак се обично сматра као главни фактор, који под одређеним условима могу бити агресивнији, узрокујући штету првенствено епитела слузнице терминала једњак. У принципу, појава дхе рефлукса могуће иу здравих особа (физиолошкој реакцији, јављају чешће у току дана, посебно након обилног оброка и "дување" пића и барем - ноћу), као и хуманих пацијената који имају времена рефлукс током кога у езофагусу, ниво пХ је мањи од 4, је више од 5% укупног времена проведеног у интра-есопхагеал пХ метрији. Генерално се верује да је у доњој трећини езофагуса пХ нормално 6,0, према интрасофагеалним пХ-метричким подацима; појава киселог рефлукса је могућа при пХ мањи од 4 или алкалном (жучком) рефлуксу - при пХ више од 7,0.

Рефлукса жучи у једњак све више посматра као један од важних фактора који чине основу неуспех терапије лековима за тип компликовано Барретт једњак, само на основу употребе у лечењу пацијената са инхибиторима протонске пумпе. Према нашим запажањима, дуготрајно и континуирано терапија пацијената са инхибиторима протонске пумпе смањује лучење киселине по паријеталним ћелијама стомачне мукозе, чиме се стварају услови за повећање концентрације жучних киселина (у одсуству значајнијег разблаживања од жучних киселина излучује од стране паријеталним ћелија желуца мукозне киселине), који у турн, ствара услове за амплификације патолошким акције жучних киселина (соли) на једњака слузокожи, резултира у појави (прогрессион анииу) Барретт једњак.

Интензитет патолошких промена у слузокожи антрума, због жучи код пацијената са Барретт једњака је израженији код хроничног гастритиса повезану са излагања жучи у мукози него пацијенти са једноставном ГЕРД болесника са хроничног гастритиса и не-улкусне диспепсија, указујући на патолошко улога жучи налазе у рефлукате као могући фактор у развоју малигнитета и интестиналног метаплазији једњака.

Студија о патофизиолошка поремећаја резултата мотилитета, пХ метара, ендоскопских и Билитец теста, као фактора удружених са Барретт једњак показала да жене са симптомима гастроезофагално рефлукс обољење (у односу на мушкарце) је значајно мања вероватноћа позитиван 24- сатни пХ тест, дефект доњег езофагеалног сфинктера или кила есопхагеалног отварања дијафрагме; код жена са гастроезофагеалним рефлуксом пронађено је значајно ниже излагање киселине у једњаку. Повећана изложеност једњаку билирубина је једини поуздани фактор повезан са Барретовим једофагом и код мушкараца и жена са ГЕРД-ом. Очигледно, мушкарци и жене са Барретт једњак имају сличне тежине ДХЕ рефлукс и женски пол не штити од развоја Барретт једњака код пацијената са симптомима ГЕРБ. Излагање билирубина једњака у таквим пацијентима је водећи фактор у развоју Барретовог једњака, нарочито уз продужени третман са супресивном киселином.

Ови подаци су у извесној мери потврђују наша запажања о потреби да се размотри ефекат жучних киселина на једњака слузокожу када бирате опције лечења болесника са ГЕРД, укључујући и оне са Барретт једњак, а ако је потребно користити у лечењу пацијената са лековима који елиминишу патолошке ефекте жучне киселине (на пример, , додатно именовати пацијенте са неабсорбабилним антацидним препаратима). Још један аргумент оваквог закључка био је претходно откривена чињеница - ниво производње киселине код оба болесника са ГЕРД-ом и код пацијената са Барретовим једофагом није увек повећан.

[1], [2], [3]

Есопхагус барретт и хелицобацтер пилори

Различите информације о учесталости Хелицобацтер пилори (ХП) код пацијената са Барретт једњак, очигледно, у великој мери зависи од технике утврдити распрострањеност Барретт једњак и ХП, становништво и тако даље. Н. Код пацијената који пате од ГЕРД, ХП је наведено у 44 2% случајева, док је код Барреттовог једњаку - у 39,2% случајева (није статистички значајна). У расподели болесника са једњака Барретт у подгрупе, зависно од одсуства дисплазије, присуство ниског градуса дисплазије, високим или аденокарцинома утврдио да инциденца ХП је много мањи код пацијената са високим граде дисплазије Барретт (14,3%), и аденокарцином (15%) у поређењу са пацијентима у контролној групи (44,2%) болесника са једњака Барретт (35,1%), односно Барретт једњак са ниског дисплазије (36,2%, п = 0,016). Код пацијената са ГЕРД, Барретт-ов дисплазија и висок степен једњака аденокарцинома много је вероватније да ће доћи код пацијената који нису инфицирани са ХП-ом, који се појављује да играју заштитну улогу смањују могућност развоја аденокарцинома епитела, који се сматра карактеристика Барретт једњак.

Још 1998-2001. Ова хипотеза је предложен у Централном Ресеарцх Институте гастроентеролога (Москва) (ТСНИИГ) на основу анализе резултата истраживања, према којима је следеће чињенице је успостављена: смањење учесталости ХП контаминације желуца слузнице у ГЕРД повећава вероватноћу тежих лезија слузокоже езофагус, т.е., тежи ГЕРД се примећује. У прилог ове одредбе указује да је киселина хиперсекреција секундарни после омепразол третмана уочена у ХП-негативним појединаца. Степен ове хиперсекреције корелацији са повећањем интрагастричне пХ током третмана. У ХП-позитивних особа ова појава маскирана упорном инхибицијом секреције хлороводоничне киселине.

Утврђено је у ЦНИИГ-у да искорењивање ХП погоршава дугорочне резултате лечења болесника са ГЕРД-ом, што је углавном због повећања нивоа секретације киселине, што је агресиван фактор. Очигледно, ХП инфекција смањује ризик од рака једњака. Заправо колонизација ГаАс-позитивне КС истегнућа може играти заштитну улогу у односу на формирање кратким и дугим сегментима Барретт езофагуса, као и њихов малигне трансформације независно од једњака дужине сегмента.

Шта узрокује пептични чир једњака? У последње време ово питање није разматрано. Раније, истраживачи су поменули појаву интестиналног и желудачног метаплазији јављају против позадини слојевитог сквамозног епитела езофагуса у терминалу, а неки су веровали да у области желуца метаплазији, формирање пептички улкус једњака иу областима интестиналном метаплазији - езофагеалног аденокарцинома. Неки западни истраживачи су углавном само помиње присуство цревна метаплазија специјализована цилиндричне (призматичним) епитела као фактор ризика за појаву аденокарцинома једњака, заобилазећи питање шта је стварни епител једњака чира јавља.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]