Шта узрокује хронични тубулоинтерстилијски нефритис?

Главни узроци хроничног тубулоинтерстијског нефритиса:

• Лијекови:
  • НСАИД и не-опојни аналгетици;
  • 5-аминосалицилна киселина;
  • препарати литијума;
  • имуносупресиви (циклоспорин, такролимус);
  • цитостатици (цисплатин);
  • диуретици (фуросемид, етакрилна киселина, тиазиди);
  • традиционална медицина (кинески лекови).
• Фактори окружења:
  • литијум;
  • олово;
  • кадмијум.
• Прекршаји за размену:
  • поремећај метаболизма мокраћне киселине;
  • хиперкалцемија;
  • хипокалемија;
  • гиперокаллуриа.
• Системске болести:
  • саркоидоза;
  • болести и Сјогреновог синдрома.
• Остали:
  • балканскаа ендемическаа нефропатиа.

Хронични тубулоинтерстилни нефритис (варијанта лијека), за разлику од многих других варијанти хроничних нефропатија, потенцијално се може спречити. Већина његових случајева је повезано са дуготрајним уносом НСАИЛ и не-опојних аналгетика; да се упуте на њих користе израз аналгетичка нефропатија.

Развој аналгетичког нефропатије изазване хроничном бубрежном синтезе простагландина блокаде дејства НСАИД и нису наркотичких аналгетика, у пратњи значајног погоршања реналне хемодинамика исхемије предност тубулоинтерстицијални структурама. Напредовање тубулоинтерстијског упала и фиброзе доводи до неповратног погоршања функције бубрега. Поред тога, карактеристична аналгетичка нефропатија је калцификација бубрежних папила. Изразитог карциногеног ефекта се приписује Н-хидроксилованим метаболитима фенацетина.

Опасност од аналгетичке нефропатије повећава се уз дуготрајну употребу лекова у великим дозама. Већина НСАИД-а и не-опојних аналгетика се издаје без рецепта, што их претпоставља неконтролираном прихватању пацијената. Комбинација НСАИЛ и не-наркотичних аналгетика са кофеином и кодеином узрокује развој менталне зависности. Поред тога, пацијенти са синдромом хроничних болова (остеоартритис, синдром бола у леђима, мигрен) често узимају лекове у профилактичке сврхе, што доводи до значајног повећања дозирања.

Епизода погоршање бубрежне функције када узимања антибиотика историју пеницилин - релативна контраиндикација за цефалоспорини дестинације у вези са одређеним заједничким њиховим антигенски структуре. Код пацијената који су претрпели акутни тубулоинтерстилни нефритис због НСАИДс, именовање ових лекова је могуће у будућности, али треба пажљиво пратити дози и трајање њихове администрације.

Лонг неконтролисане примају тиазидни и диуретици, нарочито при високим дозама (на пример, жене, да смањи телесна тежина) предност развоју хиперкалемије пратњи калиипеницхескои нефропатије. Код хроничног тубулоинтерстијског нефритиса који штеде калијум, карактеристично је смањење бубрежног протока крви и ГФР, са продуженим током настанка циста.

Развој хроничног тубулоинтерстијског нефритиса лекова је такође могућ са именовањем аминосалицилне киселине и њених деривата који се користе за лечење хроничних инфламаторних болести црева, укључујући Црохн-ову болест. Мушкарци су чешће болесни.

Хронични тубо-интерстицијски нефритис се јавља приликом узимања цитотоксичних лекова (препарати платине), циклоспорина и такролимуса.

Уз употребу неких кинеских лекова развијају се лезије тубулоинтерституције. Изоловано у уринском протеину састоји се од албумин и нискомолекуларних протеина, који се нормално реабсорбирају епителним ћелијама тубулума; развој глукозурије. Аристохлорна киселина, која се налази у овим биљем, предиспозва развој малигних тумора уринарног тракта.

Хронични тубулоинтерстилни нефритис због фактора животне средине

Фактори окружења, укључујући тешке метале, узрокују развој хроничног тубулоинтерстијског нефритиса; Најчешће су литијум и оловне нефропатије.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Литијумска нефропатија

Развој лучне интоксикације се јавља са акумулацијом соли ове супстанце у окружењу, али већина случајева оштећења бубрега је повезана са дуготрајном употребом лекова који садрже литијум у лечењу манично-депресивне психозе.

Више од 50% пацијената који узимају лекове који садрже литијум развијају дистално бубрежну тубуларну ацидозу услед оштећења секрета протона у дисталним тубулама под утицајем литијума. Литијум директно смањује настанак цикличног АМП у епителилоцитима дисталних тубула, што доводи до значајног смањења осетљивости ових ћелија на стимулацију помоћу антидиуретичног хормона. Литијум има директан токсични ефект на ћелије тубуле, доприносећи њиховој дехидратацији. Додатни фактор који доприноси оштећењу тубулоинтерстије код пацијената који узимају препарате литијума је хиперкалцемија.

Оловна нефропатија

Развој тубоинтерстилијске нефропатије карактеристичан је за хроничну интоксикацију оловом. Тренутно су домаћи извори олова опасни (погледајте "Лифестиле и хроничне болести бубрега"). Пораст бубрежне тубулске интервенције је резултат излагања и оловном и урату. Ризик од оштећења од олова повећава се у присуству предиспозитивних фактора, углавном метаболичких:

• хипофосфатемија;
• стања недостатка гвожђа;
• вишак витамина Д;
• инсолација.

Кадмијум Непхропатија

Уношење вишка кадмијума у тело доводи до развоја хроничног тубулоинтерстијског нефритиса. Повећање фреквенције оштећења кадмија бубрезима примећује се када прекомјерна количина овог елемента улази у животну средину: највећи избијани догађаји су забележени у Белгији и Јапану. Тренутно, случајеви хроничног тубулоинтерстијског нефритиса, повезани са тровањем кадмијумом, ретки су.

[7], [8], [9]

Радиацијска нефропатија

Ионизујуће зрачење у дозама веће од 2000 радова узрокује развој зрачног тубулоинтерстијског нефритиса. Примјећује се код пацијената који болују од малигних тумора и примају радиотерапију, као и код примаоца трансплантације коштане сржи. У другом, нефротоксични ефекти јонизујућег зрачења се развијају у нижим дозама (1000-1400 рад).

Ионизујуће зрачење утиче на претежно ендотелне ћелије бубрежних гломерула. Смрт ендотелиоцита у комбинацији са интрацапиларном тромбозом доводи до тешке исхемије структура бубрежног тубулоинтерститиума, праћен њиховом атрофијом. Инфламаторни инфилтрати су често одсутни, стога, да би се означило оштећење зрачења, препоручује се тубулоинтерстиција бубрега да користе израз "нефропатија", а не "нефритис". По правилу се развија тубулоинтерстијална фиброза.

Развојем нефропатије зрачења предиспозицију комбинацију јонизујућег зрачења и других фактора који могу проузроковати оштећења бубрежне ткива (неке цитостатика, секундарне хиперурикемије код пацијената са малигним туморима). Смањење трајања радиотерапијских сесија и повећање трајања прекида између њих смањује ризик од оштећења бубрега.

Хронични тубулонтерстилни нефритис код системских болести

Хронични тубулоинтерстилијски нефритис често се развија у системским болестима (нарочито код саркоидозе). Додатни фактор предиспозициони развоју реналне тубулоинтерститиум саркоидозе, - обољења калцијума метаболизам, витамина Д због повреде трансформације у активни облик јер макрофаги саркоид гранулом садрже ензим ла-хидроксилазе, а не 24-хидрокиласе. Као резултат, развијају се хиперкалциурија и хиперкалцемија.

[10],