Полиомијелитис: дијагноза

Полио се заснива на карактеристичним клиничке слике (акутним почетком са температуром, развој менингорадикулиарного синдром, периферна парезе, парализе са хипотонија, хипо- или арефлекиа, хипо- или атрофије без чулних поремећаја), и епидемиолошки подаци: контакт са болесни или недавно вакцинисан. Разматра се и повезаност са вакцинацијом и одсуство или непотпуна вакцинација. Потврдите дијагнозу одређивањем повећања титра антидија који се неутралишу вирусом 4 пута или више у ДСЦ или ПХ у паровим серумима у интервалима од 14-21 дана. Такође се користе виролошке студије. Вирус може бити изолован од фекалија, мање често од назофарингеалне слузнице, кичмене течности. Изолација вируса у одсуству клиничких манифестација болести није основа за дијагнозу полиомијелитиса, нарочито у областима где се вакцинација стално изводи. ПЦР се користи да одреди да ли изоловани вирус припада вакцини или дивљим сојима.

У истраживању цереброспиналној течности открије плеоцитоза лимфоцита у неколико десетина до стотина ћелија ин 1 мм (некад у раним данима болести може бити неутрофилна). У акутној фази болести, концентрација протеина и глукозе је обично у нормалним границама. Паралитички облик полиомијелитиса карактерише промена дисоцијације ћелијских протеина на почетку болести на протеинске ћелије (смањење плеоцитозе, повећање концентрације протеина) након 1-2 недеље.

Промене у периферној крви нису карактеристичне. Понекад постоји умерена леукоцитоза.

Да би се утврдио ниво и озбиљност оштећења моторичких неурона, користи се ЕНМГ. У паралитичким промене полио период детектује биоелектрично активности карактеристику переднерогового пораза: у парализованим мишића у атрофије превременом електромиограм одређује потпуном одсуству биоелектричне активности. Приликом уклањања електромиограма из мање погођених мишића, постоје потенцијално ријетке флуктуације ("ритам акорда").

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Диференцијална дијагноза полиомијелитиса

Диференцијална дијагноза полиомијелитиса је одређена његовом клиничком формом.

Абортивни облик болести се клинички не разликује од многих АРВИ-ова или дијареја изазваних Ентерксирусима Цоксацкие-ЕЦХО, ротавирусима и другим вирусним агенсима.

Када се Менингиални какав диференцијална дијагноза изведена лечење полио са другим озбиљним менингитиса (ентеровирал, заушке, туберкулозе), а у раним фазама болести са неутрофила плеоцитоза у цереброспиналној течности и неопходно искључити бактеријске гнојни менингитис. За менингеалне облике полио синдром карактерише озбиљности бола, присуство напетости симптома нервних стабала и сплета кичмених нерава, нервна стабла бол на палпацији, али дефинитивна дијагноза једино могуће коришћењем лабораторијске методе.

Спинал облик паралитичким полиомијелитиса се разликује од болести коштаног система које карактерише не паретиц и нежан ход, бол пасивним покретима зглобова, одржавање тонус мишића, као и очување или побољшање дубоким рефлекса. Спинална церебрална течност је нормална када се тестира, а запаљене промјене се примећују у крви. Такођер, спинал облик болести треба разликовати од мијелитис, полиомиелитицхескои облик крпеља-борне енцефалитиса, дифтерије полинеуропатије, ГБС, спинал амиотрофије Верднига-Хоффманн.

Парализа код мијелитиса је централна: висок тон мишића, анимирани рефлекси, присуство пирамидалних знакова, поремећаји осетљивости, карлични органи, трофични поремећаји са формирањем притисака.

Када полиомиелитицхескои форм ТБЕ разлику полио патолошког процеса локализован претежно у цервикалне сегментима и испољава флацидну парезе и парализе мишића у врату и раменог појаса. Не постоји пораз мозаика. У цереброспиналној течности постоји мала лимфоцитна плеоцитоза (40-60 ћелија) и повишени ниво протеина (до 0,66-1,0 г / л). Приликом постављања дијагнозе узимају се у обзир епидемиолошке анамнезе (уједначавање, употреба сировог млека у ендемским подручјима).

За дифтерије полинеуропатије карактерише комуникацији са дифтерије померио 1,5-2 месеца пре пораза периферног нервног система, симетрија лезија, пареза постепени пораст током неколико недеља, са идентификацијом кршења елецтронеуромиограпхи биоелектрично активност углавном демијелинационих или врсте аксона-показатељем.

Када полирадицулитис обележен споро (некада таласасту) развој и раст симетричне парезе углавном утиче дисталне екстремитета, одељења поремећај осетљивости полиневритицхескому и радикуларног врсте, повећање садржаја протеина у цереброспиналној течности у нормалном број ћелија.

Спинална амиотрофија Вердниг-Хоффманн је наследна болест. Који се карактерише порастом мотонеурона кичмене мождине. Први симптоми болести се јављају у доби до 1,5 године. Парализа се развија постепено и симетрично: на почетку ногу. Онда руке. Мишићи трупа, врата. Дееп рефлекси нестају, нема болног синдрома. Са добро израженим поткожним масним слојем често је тешко открити атрофију мишића, цереброспинална течност се не мења. Смрт се јавља у доби од 4-5 година услед боларских поремећаја и парализе респираторне мускулатуре.

Када Понтино облик полио обољења диференцијалној дијагнози лечења врши са неуритис фацијалног нерва, за које постоји општа инфективне симптоми и постоји најмање један од следећих симптома: кидање на захваћеној страни, смањена тасте осетљивост на слатко и слано на предњем 2/3 језика са пацијентом бочна тегоба тригеминалних тачака током палпације, спонтани бол и оштећена сензација на лицу.

Булбар форма се диференцира са стем енцефалитисом, у којем доминирају дубоки поремећаји свести и конвулзивни синдром.

За разлику од полиомиелитиса, лезија моторних кранијалних нерава у полидрадикулонеуритису обицно има билатерални симетрицни карактер: диплегија лица на глави, билатерални пораз оцуломоторног нерва.

Лезије нервног система које се клинички не разликују од полиомијелитиса могу узроковати ентеровирусе групе Цоксацкие-ЕЦХО, а мање често и други вирусни агенси. У овим случајевима неопходно је користити цијели комплекс виролошких, серолошких дијагностичких метода, као и ПЦР.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]