Хепатитис А: симптоми

Симптоми хепатитиса А одликују широким спектром клиничких знакова из неочигледног субклиничким дешавају без клиничких симптома, то а клинички значајних облика симптома интоксикације са светлим и прилично тешким метаболичких поремећаја.

У типичном току болести, циклични низ је јасно изражен узастопну промену четири периода: инкубација, пре-зхелтхус, ицтериц и пост-зулунда. С обзиром да ретки аництериц облици правилно разликовати следеће периоде болести, инкубације, продромал или почетне (преицтериц) током врхунцу (пуну развој болести) и период опоравка. Подела у периоде је у одређеној мери шематски, јер линија између њих није увијек различита. У неким случајевима, почетни (продромални) период може бити неизражен, а болест почиње као одмах са жутицом. Изолација инкубационог периода је веома важна, јер његова прецизна разграничења омогућавају прелиминарну диференцијацију хепатитиса А од хепатитиса Б; истраживање иницијалног периода одређује могућност ране дијагнозе болести, управо у тренутку када је пацијент најварљивији.

Период опоравка у складу са његовом суштином може се назвати и ресторативним или репарацијом. Ово наглашава његов велики клинички значај, пошто опоравак код хепатитиса А, иако је неизбежан, ипак се јавља у многим фазама и има неколико опција.

Са патогенетске тачке гледишта, период инкубације одговара фази паренхималне дифузије и хепатичној репликацији вируса; почетни (продромални) период - фаза генерализације инфекције (виремиа); период топлоте - фаза метаболичких поремећаја (оштећење јетре); период опоравка - фаза трајне репарације и елиминације вируса.

[1], [2], [3]

Први знаци хепатитиса А

Период инкубације за хепатитис А је од 10 до 45 дана. Очигледно, само у ретким случајевима може се скратити на 8 дана или продужити до 50 дана. У овом периоду нису примећене никакве клиничке манифестације болести. Међутим Хепато-ћелијских ензима (АЛТ, АСТ, Ф-1, ФА ет ал.) Активност се повећава у крви и налази се у слободан промет хепатитиса А. Ови подаци су од великог практичног значаја, јер хоок поткрепи корисност избијања хепатитиса А у студијама серума Нивои ових ензима су сумњиви за ову болест.

Болест обично почиње нагло са порастом телесне температуре до 38-39 Ц, барем до виших вредности и појаве симптома отровности (малаксалост, слабост, губитак апетита, мучнина и повраћање). Од првих дана болести, пацијенти се жале на слабост, главобоља, горког укуса и лош задах, осећај тежине или бол у десном горњем квадранту, епигастралгични или без специфичне локализације. Бол је обично досадан или колички у природи. Они могу бити јаки и створити утисак о нападу апендицитиса, акутног холециститиса и чак холелитиозе. Карактеристична за продромални период, значајна промена расположења изражена је раздражљивост, повећана нервоза, каприциозност, поремећај сна. Код две трећине пацијената у предикторичном периоду болести примећује се поновљено повраћање, који није повезан са ингестијом хране, воде и лекова, ретко се понавља повраћање. Често се јављају краткотрајни диспечтни поремећаји: надимање, констипација, ређе - дијареја.

У ретким случајевима (10-15%) у почетном периоду цатаррхал феномена уочених у облику носне конгестија, конгестија на слузокоже орофаринкса, кашаљ мали. Ови пацијенти, по правилу, имају високу температурну реакцију. До недавно, катарални феномени хепатитиса А били су приписани основној болести, што је довело до тога да неки аутори изолују варијанту која је подразумевала грипу у периоду пре зјуниће. Према савременим идејама, вирус хепатитиса А не утиче на мукозне мембране орофаринкса и респираторног тракта. Појава катарних појава код неких пацијената у почетном периоду хепатитиса А треба посматрати као манифестације акутног респираторног вирусног обољења.

1-2, бар - 3 дана од почетка болести температура тела вратио у нормалу, и симптоми интоксикације неких слабији, али још увек задржао општу слабост, анорексију, мучнину, понекад повраћање и обично горе абдоминални бол.

Најважнији објективни симптоми у овом периоду болести су повећање величине јетре, осетљивост и осетљивост јетре током палпације. Повећање величине јетре примећено је код више од половине болесника и од првих дана болести, у изолованим случајевима ивица слезине је запаљива. Јетра обично излази иза ивице обалног лука за 1,5-2 цм, умерену густину,

По завршетку пре-зрнастог периода, по правилу, постаје затамњење урина (боја пива код 68% пацијената), а мање често - парцијална промена боје (глине од бронзе у 33%). Код неких пацијената, клиничке манифестације почетног периода су благе или непостојеће, а болест почиње као да одмах са променом боје урина и фекалија. Ова варијанта појаве хепатитиса А се јавља код 10-15% пацијената, обично са благим или најлакшим облицима болести.

Описани типични симптоми комплекса почетног (пре зујања) периода хепатитиса А у потпуности су у складу са особинама патогенезе болести. Оно што се дешава у овом периоду генерализација инфекције (виремије) огледа у манифестацијама инфективног токсикозе у раним данима болести са малохарактернои у смислу специфичности клиничке слике, а затим на 3 -4-ог дана болести, заједно са смиривања заразни-синдром токсичног су идентификовани и Постепено се повећавају симптоми хепатитиса А, указујући на све већу повреду функционалног стања јетре.

Симптоми интоксикације у почетном периоду су у корелацији са концентрацијом вируса у крви. Највећа концентрација вирусног антигена се детектује управо у првим данима почетног периода, када су симптоми интоксикације најизраженији. На крају продромалног периода, концентрација вируса у крви почиње да се смањује, а већ са 3-5 супи од појаве жутице, антиген вируса у крви, по правилу, није детектован.

Манифестације почетна (дозхелтусхного) хепатитис А полиморфна периода, али не могу да се користе за изоловање појединачних клиничких синдрома (астеновегегативни, пролив, катарални ет ал.), Као многи аутори раде. Код деце, ова разлика синдроми изгледа неприкладно, јер синдроми најчешће јављају у комбинацији, а то је тешко да се истакне водећу улогу било кога од њих.

Упркос хетерогености клиничких манифестација и одсуство патогномонични симптома хепатитиса А предзхелтусхного Период сумња хепатитис А у овом периоду може се заснивати на комбинацији карактеристичних симптома интоксикације са знацима почетној оштећења јетре (пораст печат и бол). Дијагноза је значајно поједностављен у присуству тамне боје урина и фекалија дисколорације, епидемијске ситуације и могу бити подржани лабораторијским тестовима. Најважнији међу њима у овом периоду болести је хиперферментемија. Активност готово свих јетре-ћелија ензима (АЛТ, АСТ, Ф-1, ФА, сорбитол дехидрогеназе, глутамат дехидрогеназе, уроканиназа ет ал.) Се нагло повећао у раним данима болести код свих пацијената. Параметри теста тимол, бета-лилопротеини такође се повећавају.

Одређивање билирубина у серуму у овом периоду болести има мање дијагностички значај, у поређењу са ензимским тестовима и анализама седимената. Укупна количина билирубина на почетку болести још увек није повећана, али је често могуће открити повећани садржај његове придружене фракције. Од првих дана болести у урину, количина уробилина се повећава, а на крају пре-жутичног периода, жигови пигменти се налазе са великом регуларношћу,

Промене у периферној крви нису карактеристичне. Црвена крв се не мења, ЕСР се не повећава, понекад постоји и мала леукоцитоза која се брзо мења.

Трајање продромалног периода, према различитим ауторима, варира у прилично значајним опсегима: од неколико дана до 2 или чак 3 недеље. Код деце не прелази 5-8 су у већини случајева, само 13% пацијената има период пре-јаја у распону од 8 до 12 дана.

Већина аутора сматра да трајање продромалног периода зависи од тежине болести. Код одраслих, болест се наставља лакше, краћи продромални период. Према нашим подацима, са којима су подаци већине педијатара конзистентни, озбиљност виралног хепатитиса је већа, што је краћи пре-зујадични период. У благим облицима хепатитиса Жутица се обично појављује четврти и седми дан, а за средње тешке облике 3-5. Међутим, са благим формама 2 пута чешће него код умерених, болест почиње одмах са појавом жутице. Ово, очигледно, је због чињенице да су у благим облицима симптоми интоксикације у периоду пре зујања толико слаби да могу остати непримећени.

Симптоми хепатитиса А у иктеричном периоду

Прелазак на врховни период (иктерични период) обично се јавља када се јасно види побољшање у општем стању и смањење притужби. Са појавом жутице, опште стање код 42% пацијената са хепатитисом А може се сматрати задовољавајућим, а код других - као просек за још 2-3 дана иктеричког периода. У наредним данима и код ових пацијената симптоми интоксикације практично нису одређени или слабо изражени, а опште стање може бити оцењено као задовољавајуће.

У почетку је иктерична склера, тврд и мекан неж, затим кожа лица, дебло, касније - екстремитета. Жутица се брзо повећава, у року од 1-2 дана, често пацијент постаје жут као "преко ноћи".

Интензитет жутице са хепатитисом А може бити блага или умерена. Након достизања врхунца развоја, жутица са хепатитисом А после 2-3 дана почиње да се смањује и нестаје после 7-10 дана. У неким случајевима може се одложити 2-3 седмице. Најдужа жутица се одржава у кожи набора на ушима, слузокоже меког непца, нарочито испод језика и на беоњаче - ". Граници иктеричан са акцијом" као свраб коже за хепатитис А није типична, али и даље у неким случајевима, на надморској висини од жутице, могуће је, нарочито у препубертетског деце и пубертал периода, као и код одраслих.

Пропадања на кожи код хепатитиса А нису типична само код појединачних пацијената, постоји изузетак из уртикарије, који се увек може повезати са алергијом на храну.

Са појавом жутице долази до даљег повећања величине јетре, његова ивица је дензификована, заобљена (мање често акутна), болна када се палпира. Повећање величине јетре кореспондира суштини гравитације хепатитис: благе болести јетре углавном вире испод приобалног маргине на 2-3 цм, ау умерено - 3-5 цм.

Повећање величине јетре углавном је једнообразно, али често пада пораз једног режња, обично левог.

Повећање величине слезине код хепатитиса А је релативно ретко - не више од 15-20% пацијената, али ипак овај симптом хепатитиса А може се приписати типичним или чак и патогномоничним знацима болести. Обично слезина протресе иза ивице обалног лука не више од 1-1,5 цм, његова ивица је заобљена, умерено густа, безболна на палпацији. Повећање величине слезине, по правилу, примећује се на висини акутног периода: с нестанком жутице, слезина је запаљива само код појединачних пацијената. Већина аутора не препознаје дефинитивну везу између повећања слезине и тежине болести, као и интензитета жутице.

Промене других органа са хепатитисом А су благе. Ми само могу да констатујем умерено брадикардије, смањење крвног притиска, слабљење срца звучи, нечистота И звона или светла систолни шум на врху, мало акценат ИИ тон на унутрашње артерије година, краткорочни аритмије.

Кардиоваскуларне промене у хепатитису А никада не играју значајну улогу у току болести. Електрокардиографске промене изражена углавном гњечења и смањење Т таласа, незнатно убрзање КРС комплекса, понекад неки пад СТ интервал Резултат треба тумачити као некардијалне утицаја, тј као "инфективни срце", а не као показатељ миокарда.

Промене у нервном систему у клиничкој слици хепатитиса А нису значајне. Ипак, на почетку болести, може се открити нека уобичајена депресија ЦНС-а, која се манифестује променама расположења, смањене активности, летаргије и динамичности, као и повреде сна и других манифестација.

У хепатитису А, у типичним случајевима урин интензивно постаје таман (посебно пена), његова количина је смањена. На висини клиничких манифестација у урину, често се пронађу трагови протеина, појединачних црвених крвних зрнаца, хијалних и грануларних цилиндара.

Излучивање билирубина у урину је један од карактеристичних симптома свих хепатитиса. Клинички, ово се изражава појавом тамне боје урина. У хепатитис А брзина ослобађања билирубина у урину снажно корелира са садржајем коњугованим (директно) билирубина - већи од нивоа директног билирубина у крви, тамнија боја урина. У овом периоду болести функционални тестови јетре су максимално измењени. Садржај серумски билирубин повећан углавном због коњугованих фракција стално повећан активност хепатоцелуларни ензима свака инкрементални промене њихове врсте размене.

Хематолошке смене код хепатитиса А су нејасне, зависе од стадијума болести, узраста пацијента и тежине патолошког процеса.

У висини болести постоји одређено згушњавање крви са истовременим повећањем количине интрацелуларне течности. Индикатор хематокрита се повећава. Повећава запремину еритроцита са скоро непромењеним средњим садржајем хемоглобина. Број црвених крвних зрнаца се не мења значајно. Проценат ретикулоцита на висини болести је често повишен. ПУНКТАТА стернум откривена повећање броја еритхробластиц ћелија коштане сржи еритхропениа, светло еозинофилија, сазревања (унутар уских граница) гранулобластицхеских елемената. Такође постоји благи пораст броја диференцираних ћелијских елемената и изражене реакције плазма ћелија. Све ове промене могу се објаснити од стања иритације апарата еритропоезе коштане сржи од стране вируса узрочника болести.

ЕСР код хепатитиса А је нормалан или благо одложен. Повећање је примећено уз додатак бактеријске инфекције. У бијелој крви, нормоцитоза или умерена леукопенија је чешћа, са релативном и апсолутном неутропенијом. Моноцитоза и лимфоцитоза. Само у неким случајевима - благо леукоцитоза. У великом броју случајева забиљежено је повећање плазма ћелија.

За почетну (предзхелтусхного) период је типично мали леукоцитосис са померањем на лево, са појавом жутице леукоцита нормално или испод нормалне броја леукоцита током периода опоравак је нормалан.

Реверсе Фаза развоја рачуна за 7-14-ог дана од почетка болести и карактерише потпуног нестанка симптома интоксикације, побољшаног апетита, смањење и нестанак жутице, значајан пораст диуреза (полиуријом), у урину жучних пигмената нису откривени и приказују уробилиновие тело измет обојени.

У нормалном току болести, пад клиничких манифестација се наставља 7-10 дана. Од овог тренутка, пацијенти се осећају потпуно здравим, али они, поред повећања величине јетре, а понекад и слезине, имају патолошки измењене функционалне тестове јетре.

Ресторативни или реконвалесцентни (пре-зхелтусхни) период карактерише нормализација величине јетре и рестаурација његовог функционалног стања. У неким случајевима, пацијенти ипак могу жалити на умор након вежбања, могу постојати абдоминални бол, увећана јетра, дислротеинемии феномен, епизодичан или константан пораст јетре ћелија ензима. Ови симптоми хепатитиса А су примећени изолацијом или разним комбинацијама. Трајање опоравка је око 2-3 месеца.

Ток хепатитиса А

Током трајања хепатитиса може бити акутни или продужен, ау карактеру - глатка без погоршања са погоршања и компликација билијарног тракта и ламинирање интеркурренгних болести.

Фактор времена заснива се на разграничавању акутних и продужених струја. У акутном току, комплетно обнављање структуре и функције јетре се јавља за 2-3 месеца, док је у продуженом току - након 5-6 месеци од појаве болести.

Акутна струја

Акутни курс се посматрати у 90-95% пацијената са потврђеном хепатитисом А. Као део акутног курса може бити веома убрзано нестајање клиничких симптома хепатитиса А, а до краја 2-3 недеље болести долази комплетан клинички опоравак са нормализацијом јетре функције, али могу бити спорији инверзни динамику клиничких манифестација са тамном одложено опоравка функције јетре код ових пацијената укупно трајање болести уклапају у року акутног хепатитиса (2-3 месеци), али у оквиру 6 - 8 недеља након нестанка жутице може остати одређене жалбе, и повећава, печаћење или упала јетре ретко (слабљење апетита, нелагодност у јетри и др.) - проширење величине слезине, непотпуно нормализацију јетре (на основу функционалних тестова) и други.

Међу пролази хепатитис А, у време отпуштању из болнице (25-30 дана болести) 2/3 фулл без клиничких симптома хепатитиса А и нормализације већине тестова функције јетре смо проучавали 1158 деце. У исто време, симптоми интоксикације код 73% деце су нестали до 10. Дана болести. Жутица коже у 70% деце нестала је до 15. Дана болести, а преосталих 30% остало је у облику мале иктеричне склере до 25 дана. Комплетна нормализација параметара пигментације код 2/3 деце дошла је до 20., а остатак - на 25-30 дан дана болести. Активност ензима хепатичког ћелија до сада је достигла нормалне вредности код 54% пацијената; 41% деце у овом периоду нормализовани величине јетре, преостали 59% од краја јетре вири испод грудног луком (не више од 2-3 цм), али већина њих, то повећање може приписати карактеристикама узраста. После 2 месеца од почетка болести у само 14,2% деце која су имали хепатитис А, дошло до благог хиперензимемиа (АЛТ активност изнад нормалне вредности не више од 2-3 пута) у комбинацији са благим порастом величине јетре (енд јетре вири одоздо костални лук за 1-2 цм), повећање теста тимола и феномена диспротеинемије. Патолошки процес у овим случајевима сматран је као продужена опоравка. Даљи ток болести код већине ових болесника такође је бенигни.

[4], [5], [6], [7], [8]

Продужена струја

Према савременим идејама, дуготрајни хепатитис треба схватити као патолошки процес који карактеришу упорни клинички, биохемијски и морфолошки знаци активног хепатитиса, трајање од 3 до 6-9 месеци. Код хепатитиса А, продужени хепатитис је релативно реткост. С.Н. Соринсои је посматрао продужени ток хепатитиса А код 2,7% пацијената, И.В. Схахгилдиан - у 5,1, ПА, Даминов - у 10%. Релативно широк спектар флуктуација у учесталости пролонгираног тока хепатитиса А може се објаснити не само различитим саставом пацијената, већ првенствено неједнаким приступом дијагнози. За продужени хепатитис обично је укључити све случајеве болести, која траје од 3 до 9 месеци. Код хепатитиса А, продуженом хепатитису треба дијагностиковати трајање болести више од 2 месеца.

Посматрали смо пацијенте са хепатитисом продуженом почетне манифестације болести разликује мало од оних у акутног хепатитиса. Болест обично почиње нагло са порастом телесне температуре до 38-39 ° Ц и појаве симптома отровности. Трајање предзхелтусхного периоду у просеку 5 + 2 супу са појавом симптома жутице интоксикације углавном нестају. Максимална тежина жутице достигла је 2-3 дана иктеричног периода. У већини случајева, симптоми интоксикације и жутице нестало у року одговара акутној тока болести. Повреда рецидива су откривена само у периоду од раног опоравка. Трајање боравка повећан величину јетре, ретко - слезине. Серум Активност ензима јетре интерно целл показао склоност ка нормализацији и остао јак индикатори тимол. Четвртина пацијената са израженим почетних позитивних динамика клиничких и биохемијских показатеља током опоравка периода поново ескалирали АЛТ и Ф-1, ФА и одрастао на тимол, а само у ретким случајевима појавио безначајно (билирубин не прелази 35 мол / Л), и краткотрајна жутица.

Важно је нагласити да се продужени хепатитис А увијек завршава у опоравку.

Морфолошки подаци добијени биопсијама јетре пункције 4-6 месеци након појаве болести указују на наставак акутног процеса у одсуству знакова хроничног хепатитиса.

Изведени докази показују да је процес лечења током продуженог хепатитис А може значајно успорен и траје више од 6 месеци. Међутим, то не подразумева разматрање таквих облика хроничног хепатитиса. У срцу појаве продуженог хепатитиса А посебно су имунолошки одговор. Индекси ћелијски имунитет код ових болесника током акутном периоду карактерише благи пад броја Т-лимфоцита, као и готово потпуног недостатка напретка од стране имунорегулаторна субпопулацијама. Однос Т-помагачи / Т-супресора одступа од нормалних вредности. Одсуство прерасподеле имунорегулаторне субпопулацији, по свој прилици, није погодна за глобулинопродуктсии. Пацијенти са продуженим хепатитис А број Б-лимфоцита и концентрација серумског ИгГ и ИгМ на врхунцу акутном периоду генерално унутар нормалног опсега, и нивоа специфичне анти-ХАВ ИгМ иако повећана, али само мало, тек на крају 2. Месеца почетка болести, постоји smanjenje количине државних супресора која на крају доводи до повећања броја Б-лимфоцита, повећање концентрације имуноглобулина у серуму у 1,5-2 пута и повећати ниво специфичних анти-ХАВ ИгМ. Ове имунолошке промене довеле до закаснела, али и даље потпуна елиминација вируса и опоравка.

Стога, природа продуженог имунског одговора хепатитиса А приближи акутни хепатитис, сачекајте функцију која је означен са специфичним спорим иммуногенез и формира издужене циклус инфекције.

Струја са ексацербацијом

Под достигао највиши ниво треба схватити амплификације клиничке знаке хепатитиса и погоршање тестови функције јетре на упорне патолошког процеса бацкгроунд у егзацербација јетри треба разликовати од рецидива - рецидив (након периода одсуства видљивих манифестација болести) примарне болести синдрома као повећане величине јетре, често - слезине жутица и грозницу ал. Релапси може јавити у варијанти аництериц. Као погоршања и рецидива увек праћено повећаним активност јетре ћелијских ензима. Откривене су релевантне промене у узорцима седиментних протеина и другим лабораторијским тестовима. У неким случајевима постоји само одступање од норме од стране функције јетре без клиничких манифестација болести. Ово су такозвани биохемијски ексацербације.

Узроци егзацербација и рецидива тренутно нису упоређени. С обзиром да рецидива јавља у већини случајева у року од 2-4 месеци од почетка хепатитис А може претпоставити супер инфекцију са вирусом на друге врсте хепатитиса. Према литератури, у половини случајева током релапса откривених пролазно ХБС-антигенемиа да докази у прилог слојевитом хепатитиса Б. То је показало да хепатитис стратификација у хепатитис А је таласаста због ензима егзацербације или рецидива које се дешавају са типичном клиничком сликом хепатитис Б. Студије спроведене у нашој клиници, потврдјује водећу улогу у настанку рецидива суперинфекције са хепатитисом А. Скоро свим пацијентима са рекурентним хепатитис хоок-зове документована смо ХБ вируса суперинфекција и не може искључити слојевито вирусног хепатитиса "ни А ни Б".

Међутим, ако је питање настанка рецидива хепатитиса Већина истраживача је недвосмислено - слојевито различитих врста хепатитиса, није увек лако разумети узрок погоршања. Често погоршања хепатитиса А јављају код болесника са тзв дуготрајне опоравка, мрежа се даље наставља на позадини активности хепатоцелуларни ензима и других абнормалности узорака јетре. Повећана активност патологије јетре у овим случајевима нема очигледног разлога, а по правилу, у циркулацији позадини одређеног анти-ХАВ ИгМ. Можете, наравно, претпостављају да у тим случајевима постоји инфекција друге антигене варијанте хепатитиса А, али још више разлога да се верује да је главни узрок погоршања је активирање вируса код болесника са функционалним сметњама имунитета и одложи пуну имунолошки одговор, што је резултирало би могао бити низак ниво специфичних антитела о генези и поновљени продор вируса у слободан промет. У већем броју случајева, у периоду који претходи ексацербацији, примећено је смањење титра анти-ХАВ ИгА класе у серуму.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Курс са лезијама билијарног тракта

Код хепатитиса А, лезија билијарног тракта обично прати дискинетички догађаји који се могу дијагностиковати у било ком периоду болести. Превладавајућа врста дискинезије је хипертонична, која се карактерише хипертензијом мишићног скуеезера, повећаним тоном цистичног канала и жучне кесе. Ове промене се примећују у било ком облику хепатитиса А, али израженији код умерених до тешких облика, нарочито код пацијената са холестатским синдромом.

Код већине пацијената, лисице кинетичких феномена у билијарног тракта одвија без икаквог третмана као отклањање симптома вирусне инфекције јетре који омогућава њихов изглед на акутне фазе болести директно веже за ХАВ инфекције. Жучних пораз тракта код акутног хепатитиса А не битно утиче на природу патолошког процеса у јетри, укупно трајање болести у већини случајева потпада под акутног хепатитиса. Само у ретким случајевима пораз жилног биља прати холестатски синдром. Често се лезија билијарног тракта открива у периоду опоравка. Тако се пацијенти жале на повремено настале болове у стомаку, мучнину, понекад на повраћање. Често имају везивање на празном стомаку. Са објективним прегледом могуће је открити бол јетре, углавном у пројекцији жучне кесе. У неким случајевима постоје позитивни симптоми хепатитиса А и хепатомегалије без међусобних субјективних жалби.

Проток са слојем интеркурентних болести

Опште је мишљење да комбинација две заразне болести увек утиче на њихов клинички ток. Многи сматрају да су међурегионалне болести један од могућих узрока егзацербација, рецидива и продужени ток хепатитиса А.

Литература сугерише о оптерећује утицај на току интерцуррент болести инфекција попут дизентерије, упале плућа тифуса, САРС, малих богиња, великог кашља, као хелминтски инвазије гастродуоденитис, улцеративни колитис, и многи други.

Међутим, треба напоменути да се већина података из литературе о проблему хепатитис-микед је слаба због запажања су верификовани за хепатитис А и стога не искључују хепатитис Б, Ц и "ни А ни" у овој групи пацијената.

Међу 987 пацијената са верификованим хепатитисом А, 33% случајева је комбиновано са другим инфекцијама, укључујући 23% АРВИ и 4% инфекције уринарног тракта.

Значајан утицај прекограничних болести на озбиљност клиничких манифестација, степен функционалних поремећаја, као и природа курса, непосредни и даљњи исход хепатитиса А нису примећени. Само у одабраних болесника са наношење слојева болешћу интерцуррент поново означена повећање величине јетре опоравак активности клегоцхних хепатоцелуларног ензими, повећање тимол и још спорије стопе опоравак јетрене функције. Међутим, чак ни код ових пацијената, није било могуће повезати обиљежене промјене искључиво са грубој инфекцијом. Очигледно, питање међусобног утицаја хепатитиса А и пратећих обољења не може се сматрати потпуно решеним; по нашем мишљењу, не постоји довољан разлог да се преувеличава значај међутурних болести због тежине, природе тока и исхода хепатитиса А.

[15], [16], [17]

Класификација хепатитиса А

Хепатитис А је класификован по врсти, тежини и курсу.

Индикатори тежине:

• клиничка - повећана телесна температура, повраћање, смањени апетит, хеморагичне манифестације, интензитет жутице, повећана јетра;
• лабораториј - садржај билирубина, протромбина, сулфатног титра итд.

Тип	Образац	Струја
		По трајању	По природи
Типично	Светло средње тешко	Акутно продужено	Без погоршања Код погоршања са компликацијама из билијарног тракта Са међусобним болестима
Атипичниј	Аництериц Избрисани Субклиницки

Типични облици укључују све случајеве, праћене појавом иктеричног бојења коже и видних слузокожа, до атипичне - жутице, избрисане и субклиничке. Типични хепатитис А у тежини може бити лаган, умерен и тешки. Атипични случајеви су обично благи.

Као и код других заразних болести, озбиљности хепатитиса А може се проценити само на врхунцу болести, када су симптоми хепатитиса А, достигла свој максимум развоја, и потребу да узме у обзир озбиљност дозхелтусхного периода.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Клинички облици хепатитиса А

Симптоми интоксикације (грознице, повраћање, слабост, губитак апетита) у почетном периоду преицтериц више изражена, озбиљнији облик болести преицтериц кратки период карактеристично тежим облицима. Посебно различите разлике у дозама у зависности од тежине болести се откривају у иктеричком периоду. Са благим и умереним облицима болести са појавом жутице, симптоми интоксикације значајно слабе или чак и потпуно нестану. У тешким облицима са појавом жутице, стање пацијената, напротив, погоршава због појављивања "размене" или секундарне токсичности. Пацијенти се жале на главобољу, вртоглавицу, општу слабост, недостатак апетита.

Циљни критеријуми за озбиљност вирусног хепатитиса код пацијената су степен повећања величине јетре и интензитета жутице.

[24], [25], [26], [27],

Умерени облик хепатитиса А

Појављује се код 30% пацијената. Одликује се умерено израженим симптомима интоксикације. У пре-зхелтусхном периоду, телесна температура се повећава на 38-39 ° Ц током 2-3 дана. Карактеристична летаргија, промене расположења, диспептика. Феномени (мучнина, повраћање), бол у стомаку, понекад узнемирујућа столица. Дужина пре-зујдичног периода у просјеку износила је 3.3 ± 1.4 дана. То јест, краће је него код благе форме болести. Са појавом жутице, симптоми интоксикације, иако слаби, али и даље постоје; летаргија и смањивање апетита - уопште, мучнина, понекад повраћање - у трећој, подфефилној телесној температури - код половине пацијената. Жутица од умереног до тешког, у ретким случајевима могуће је србење коже. Јетра је болна, ивица њеног дебљине, штрче испод обалном лука 2-5 цм. Слезина је повећана у 6-10% пацијената, палпира на косталне маргини. Често је обележена брадикардија и често - хипотензија. Количина урина се смањује.

У серуму, ниво укупног билирубина је од 85 до 150 μмол / л. Ретко до 200 μмол / л, укључујући слободне (индиректне) до 50 μмол / л. Могуће је смањити протромбински индекс (до 70%), титар живине (до 1,7 јединице). Активност органских специфичних ензима премашује нормалне вредности за 15-25 пута.

Ток болести је обично цикличан и бенигни. Симптоми интоксикације обично трају до 10.-14. Дана болести, жутице - 2-3 недеље. Комплетна обнова структуре и функције јетре се јавља на 40-60. Дан болести. Продужени проток се примећује само код 3% пацијената.

Тешки облик хепатитиса А

Када се хепатитис А јавља изузетно ретко, не чешће него код 5% пацијената. Чини се да се тежи облици хепатитиса А чешће јављају на пловни пут инфекције.

Посебни знаци тешког облика су интоксикација и означене су биохемијске промене у серуму крви. Болест увек почиње нагло порастом телесне температуре на 39-40 ° Ц. Од првих дана карактерише слабост, анорексија, мучнина, поновљено повраћање, бол у стомаку, вртоглавица, узнемиреност столице. Период пре-јаја је често кратак - 2-3 дана. Са појавом жутих, стање пацијената остаје озбиљно. Пацијенти се жале на општу слабост, главобољу, вртоглавицу, потпуни недостатак апетита. Жутица се брзо повећава, током дана је обично светла, али свраб се не дешава. На кожи су могуће хеморагичне ерупције, обично се појављују на врату или раменима након употребе упртаћа због интравенозне манипулације. Тонови срца су пригушени, пулс се повећава, крвни притисак се смањује. Јетра је оштро увећана, палпација је болна, слезина се увећава.

Садржај укупног билирубина у серуму је више од 170 μмол / л. Предностно је повећан ниво коњугованог билирубина, али 1/3 укупног билирубина је слободна фракција. Индекс протромбина се своди на 40% сублимира титра -. 1.4 ДБ, активност орган хепатоцелуларног ензими драматично повећава, нарочито у преицтериц периоду и током првих дана жутице. Болест се одвија глатко. Продужена струја се практично не појављује.

Анзхелтусхнаиа форма хепатитиса А

Посебна карактеристика овог облика болести је потпуно одсуство хистеричне коже и склере током читаве болести. Са сврсисходним испитивањем група у епидемичним жариштима хепатитиса А, жучне форме се дијагнозирају 3-5 пута чешће од иктеричних облика.

Клиничке манифестације иктеричне форме се не разликују много од оних са благим типичним облицима.

Формирати аництериц Хепатитис А типичан комбинација диспептиц симптома и астеновегетативного са повећањем величине јетре, као и промене боје урина повећањем концентрација уробилин и жучних пигмената. Серум Увек детецтед повећање јетре ћелија ензима (АЛТ, АСТ, Ф-1, ФА ет ал.) Значајно повећана индикатори тимол, често повећава садржај коњугованог билирубина, укупног нивоа билирубина, али не прелази 35 ммол / л. Протромбински индекс и титар живине су увек у нормалном опсегу. Клинички симптоми хепатитиса А, осим за повећање величине јетре, као и повреде биохемијских показатеља у аництериц облика чувају схорт. Опште стање пацијента је практично не смета, па ако не пажљиво посматрање пацијент може носити болест на ногама, остати у тиму.

[28],

Схабби форма

Избрисан облик укључује случајеве вирусног хепатитиса са благо израженим основним симптомима болести. Посебан знак избрисаног облика је једва приметан иктерус коже, видљиве мукозне мембране и склера која нестају након 2-3 дана. Са избрисаном формом, симптоми хепатитиса А почетног (продромалног) периода су благо или одсутни. Могуће краткотрајно (1-2 дана) повећање телесне температуре, летаргија, слабост, погоршање апетита: повећање величине јетре је безначајно. Са сјајном доследношћу, али укратко посматрају тамни урин и обојени фецес. У крви се налази умерено повећана активност ензима јетре ћелија. Садржај укупног билирубина је благо повећан због коњуговане (директне) фракције. Индекси тимол теста повећани су за 1,5-2 пута. Генерално, клиничко-биохемијске манифестације са избрисаним облику могу се окарактерисати као олакшана, основна варијанта благе, типичне форме која има абортивни ток. Њен значај, као и жучни облик, лежи у потешкоћама препознавања, уз настале епидемиолошке последице.

Субклинички (неупарен) облик

Овакав облик, за разлику од жутице и замућен, не постоје клиничке манифестације. Дијагноза се врши само у лабораторијском прегледу оних који су у контакту са пацијентима са вирусним хепатитисом. Од биохемијских узорака највећи значај за дијагностику таквих форми су показатељи ензимску активност и примарно - повећање серумског АЛТ активност и П-ФА-1; смањена активност АЦТ-а и откривен је позитиван тимол тест. Код свих пацијената са субклиничком формом хепатитиса А, специфична антитела су детектована у крви - анти-ХАВ из ИгМ класе, која је пресудна за дијагнозу. Широко је вероватноћа да се у фокусу хепатитиса већина пацијената инфицира и трпи претежно неочекивани облик болести. У фокусима хепатитиса А, једно болест дијагностиковано клинички и употреба биохемијских узорака у просеку детектује 5-10 пацијената са вирусом хепатитиса А у фецесу. Показано да уколико је контакт анкета у избијања хепатитиса А преко само биохемијских тестова, болест се детектује у просеку од 15%, док је у примени метода вирусологију - 56 и чак 83% цонтацт.

Велика преваленција субклиничких облика хепатитиса А доказана је чињеницом да међу пацијентима који имају анти-ХАВ ИгМ класу, само 10-15% пате од иктеричног облика болести. Значење неочигледан субклиничко хепатитис А да, остајући неоткривени, они аництериц и облици су невидљиви веза, константно подржава ланац епидемија процеса.

Вирусни хепатитис А са холестатским синдромом

У овој варијанти вирусног хепатитиса, симболи механичке жутице појављују се у клиничкој слици. Постоји разлог за вјеровање да овај облик болести нема клиничку независност. Синдром холестазе може се десити и са најлакшим и са тежим облицима болести. У срцу његовог развоја је задржавање жучи на нивоу интрахепатичних жучних канала. Предложено је да задржавање жучи настане због оштећења холангиола од стране самог вируса. Многи аутори указују на учешће интрахепатичних жучних канала у патолошком процесу код виралног хепатитиса. Посматрано ова отоци, цитоплазматско грануларити епителиални лезија жучних капиларна плазма мембране, језгра кариолисис дуцтулар епителне ћелије. Инфламаторне промене интрахепатичне жучних путева, њихова повећана пропустљивост, дијапедезу жучи, повећавајући вискозности предност од формирања тромба, великих кристала билирубина; постоје потешкоће у кретању жучи кроз жучне капиларе и холангиоле. У одређеној мери внутриканалтсевои жучи кашњења повезаном са инфилтрацијом перипорталним и перихолангиолитицхескои настале као поремећаји последица хиперергиц. Ми не можемо искључити учешће у процесу хепатоцита разарања самих, наиме, повећава пропустљивост ћелијске мембране за развој директних комуникација између жучне капилара и диссе простора, који вероватно доводи до појаве вишка протеина у жучи, њене кондензације и стварања крвних угрушака.

С обзиром на холестатску форму виралног хепатитиса, тачка гледишта аутора прошлости није без основе. Према њеним речима, главни узрок холестаза је механичка опструкција која се јавља на нивоу жучних канала, жучне кесе и чак и контрактилног мишића честог жучног канала.

У литератури овај облик болести су описане под различитим именима, "акутни иктеричан форма са холестазном синдромом", "холестатски или холангиолитицхески, хепатитис", "хепатитис са Интрахепатиц холеетазом", "холангиолитицхески хепатитис", "вирусни хепатитис са дугим кашњења жучи", етц. .

Подаци о литератури о учесталости холестатичног облика вирусног хепатитиса су веома контрадикторни: од 2,5 до 10%.

Водећи клинички симптом хепатитиса А са холестатским синдромом је више или мање наглашена конгестивна жутица дуго (до 30-40 дана или више) и сврбе коже. Често жутица има зеленкаст или шафрански тинг, али понекад жутица коже може бити блага, а у клиничкој слици доминира кожа. Симптоми интоксикације са холестатичком формом су одсутни или су слабо изражени. Димензије јетре расте мало. Урин је обично таман, а капица је обојена. У серуму је садржај билирубина обично висок, искључиво због коњуговане фракције. Активност јетрених ензима из првих дана умерено расте, а затим, упркос високом садржају билирубина у серуму, смањује готово до нормалних вредности. Карактеристика холестазних облика може сматрати високим садржајем бета-липопротеина холестерола, укупног холестерола, као и значајним повећањем серумског алкалне фосфатазе и леуцина аминопептидазе. Индекси других функционалних тестова (узорак, ниво фактора коагулације, тест тима, итд.) Мало се разликују или остају у нормалном опсегу.

Ток хепатитиса А са холестатским синдромом, иако дуготрајан, али увек повољан, доводи до потпуне рестаурације функционалног стања јетре. Хронични хепатитис се не формира.

Исходи хепатитиса А

Исходи су хепатитис Опоравак уз потпуни опоравак структуре и функције јетре, уз опоравак анатомске дефектом (резидуални фиброзе) или формирање различитих компликација у билијарног тракта ио гастроду- подручја.

Опоравак уз потпуну рестаурацију структуре и функције јетре

Према једном од клиника клинике 1158 деце пролазе кроз хепатитиса А, до места испуштања (25-30-ог дана болести) клиничког опоравка и нормализације биохемијских тестова су забиљежене у 50% случајева, после 2 месеца - 67,6% , после 3 месеца - у 76%, после 6 месеци - у 88,4%; преосталих 11,6% деце 6 месеци од почетка болести да идентификују различите ефекте хепатитиса А, укључујући 4,4% - повећање у јетри и печат уз очување својих функција, на 7,2% - абдоминални бол услед псоријазе билијарни тракт (3%), холециститис или холангитис 0.5%), гастродуоденитис (2.5%), панкреатопатија (0.2%). У сваком случају није примећено стварање хроничног хепатитиса.

Опоравак са анатомским дефектом, хепатомегалија после хепатитиса (резидуална фиброза).

Можда дуги век или трајања повећане величине јетре после инфаркта хепатитиса А у одсуству клиничких симптома и лабораторијских промена. Морфолошка основа хепатомегалије је резидуална фиброза јетре. Тако дистрофичних промене хепатоцита потпуно одсутан, али могу постојати Купферове пролиферацију ћелија и Строма храпавости. Међутим, треба напоменути да није било проширење јетре након акутног хепатитиса може сматрати резидуалног фиброза. Повећање величине печата и јетри при 1 месец након исплате се посматрати у 32,4% деце на 3 месеца - на 24, а након 6 месеци - у 11,6% пацијената. Код свих ових пацијената, јетра појавила испод Костални маргини 1.5-2.5 цм и био безболан, а биохемијски тестови указали на потпуни опоравак своје функционалну активност. На први поглед, овакав раст у величини јетре може се тумачити као заостале исход јетре фиброзе у хепатитиса А. Међутим, пажљивог проучавања историје и као резултат фокусиран преглед (ултразвук, имунолошки тестови, итд) у већини ових пацијената, повећање величине јетри је виђен као уставна функција или као резултат претходних болести. Само 4,5% пацијената је документовало резидуалну фиброзу у исходу хепатитиса А.

Лезија билијарног тракта

Пораз жучног тракта неправилно тумачити као резултат, и као компликација хепатитиса А, које потичу из комбинованих лезија Билиари вируса и секундарне микробиолошки флору. По својој природи, ово је декинетички или инфламаторни процес. Често се комбинује са поразом других одјељења гастроинтестиналног тракта, гастродуоденитиса, панкреатитиса, ентероколитиса.

Клинички пораз жучних путева манифестује другачије природе жалби (бол у десном горњем квадранту или епигастријуму, често понавља пароксималан, или у вези са пријемом писање, понекад осећајем тежине или притиска у десној хипохондријуму, мучнина, повраћање). Као по правилу, болови у стомаку појављују се 2-3 месеца након преноса хепатитиса А.

Од 1158 пацијената са хепатитисом А, бол у стомаку по 6 месеци од појаве болести забележено је у 84 случајева, што је 7,2%. У свим овим пацијентима, заједно са умереним хепатомегалија, су притужбе на бол у трбуху, мучнина и повраћање, понекад, подригивања у вези са постом или исхране, палпација откривена бол у епигастрични региону. У неким од пацијената су детектовани позитивне "цистичне" симптома и хепатомегалија без посебних субјективних притужбе Комплексне клинички и лабораторијски тестови дозволио да искључи формирање хроничног хепатитиса Б у свим ових пацијената. Разјаснити дијагнозу, су испитани у дубине у центру гастроентеролошких услова користе модерне методе истраживања (фиброгастрадуоденоскопииа, колоноскопија, ирригосконииа, фракционом студијске желудачног сока, чир на дванаестопалачном интубација, итд).

У анализи анамнестичких података открила дошло да половина пацијената притужби абдомена поремећаја бола и дијареје и пред хепатитис болест А. Неке пацијената лечено у соматским болницама за хронични гастродуоденитис, жучног дискинезија, хронични колитис, и друге трајања ових болести пре. Хепатитис А је био 1-7 година. У раним фазама опоравка (у року од 2-4 недеље након отпуштања из болнице јетре) у свих ових пацијената поново појавио абдоминални бол и пролива симптома хепатитиса А. У истраживању у већини је дијагностикован погоршања хроничне гастродуоденитис. Када ФЕГДС у 82% случајева су пронађене промене у желудачне слузнице и дванаестопалачном цреву. У неким случајевима, у недостатку ендоскопске знакова лезије открива функционални поремећаји секретообразуиусцхеи киселину и на желудачни функцију. Често у комбинацији патологија је детектован гастродуоденал систем цревног тракта и зхелцхевиводиасхих.

Ретроспективна анализа анамнестичких података показала да већина ових пацијената (62%) имало је породичну историју гастроентеролошких обољења, манифестују феномене или поливалентне алергије на храну, бронхијална астма, неуродерматитиса и други.

38% пацијената није имало притужбе на абдоминални бол или било који поремећај диспечтета пре хепатитиса А. Болови су се појавили 2-3 месеца након појаве хепатитиса и били су другачије природе, обично раније након конзумирања, мање често касније или трајни. По правилу, болови су настали услед физичког напора, имали су пароксизмални или боли карактер. Од дисфетичких појава обично је примећена мучнина, ређе се повраћање, нестабилна столица, бељење, згага, запртје.

Клинички преглед је детектован нежност у епигастрични региону и пилородуоденалнои у десном горњем квадранту и тачка жучне кесе свих ових пацијената беле'ат повећање величине јетре (штрче из доње ивице обалном арцх 2-3 цм) детектовани су позитивном "цистична "пронађени су симптоми хепатитиса А. У ендоскопија у 76,7% болесника са знацима лезије стомачне мукозе и дванаестопалачном цреву. 63% патологије је комбинована (гастро), док 16,9% - изолована (гастритис или дуоденитис). Само 17,8% пацијената није визуелно посматра промене у слузокожу желуца и дванаестопалачног црева. Међутим, ако фракционом желуца студије, неки од њих су пронађене повреде секретообразуиусцхеи киселину и на желудачни функцију.

У највећем броју случајева (85,7%), заједно са лезијама гастро-дуоденалне зоне, идентификовани су и дискинетски поремећаји жучне кесе. Код неких пацијената, они су били комбиновани са аномалијом у развоју жучне кесе или са појаве сломног холециститиса.

Тако, откривен у опоравилиłта хепатитис такозваном резидуалних ефеката или дугорочним последицама дугих дуготрајних симптома корице астенија, нејасан бол у абдомену, повећана величина јетре, диспептиц жалбе карактера и друге манифестације које у практичном раду прихватили протумаче као "постгепатитни синдром" са пажљиво испитивање циљаним у већини случајева декриптовали и хроничне хепатобилијарни или гастродуоденал патологији открила ил настао у вези са хепатитисом А. Зато је присуство притужби абдоминални бол, горушица; мучнина или повраћање током опоравка периода хепатитис А је неопходно да се изврши детаљну преглед пацијента да идентификују патологију гастроду- и жучних система. Овакве опоравке треба посматрати код гастроентеролога и добити адекватну терапију.

Постепатична хипербилирубинемија

Постгепатитнуиу хипербилирубинемија само условно пренети могу повезана са вирусним хепатитисом. Према савременим концептима, тај синдром због наследну дефекта у метаболизму билирубина, што доводи до прекида трансформацији некоњугованог билирубина или поремећаја лучења коњуговано и као резултат - у акумулацији крви индиректног фракција билирубина (Гилберт синдром) или директним фракција (синдроми Ротор, Дубин-Јохнсон ет ал. ). Ово је наследна болест и вирусни хепатитис такав цасе је таложење фактор, таппинг ове патологије као куке, као што је физички или емоционалним стресом, САРС, итд

У исходу хепатитиса А, Гилбертов синдром се развија код 1-5% пацијената, обично у првој години након акутног периода болести. Често се дешава код дечака у периоду пубертета. Водећи клинички симптом хепатитиса А се изражава благу жутицу због умереног раста некоњугованог билирубина у крви (генерално мање од 80 мол / л) у одсуству особина карактеристичних за хемолитичке жутице и вирусног хепатитиса. Исто се може рећи и за синдроме Ротора и Дабина Џонсона, са једом особином да се у крви у овим случајевима повећава садржај ексклузивно коњугованог билирубина.

Хронични хепатитис у исходу хепатитиса А није формиран.

Добар квалитет процеса и одсуство хроничности код хепатитиса А потврђују и резултати клиничких и морфолошких студија других аутора.