Симптоми аортне стенозе

Са аортном стенозом код одраслих, постоји дуг период латенце током којих постепено расте опструкција и преоптерећење притиска лијевог вентрикуларног миокарда са потпуним одсуством било каквих симптома. Срчани симптоми стечене аортне стенозе се обично појављују на петој или шестој деценији живота и представљају ангине, несвестица, недостатак даха и евентуално срчане инсуфицијенције.

Ангина се јавља код приближно 2/3 пацијената са критичном аортном стенозом, од којих око половина има тешку опструкцију коронарне артерије. Клинички симптоми аортне стенозе у овом случају су слични манифестацијама ангине у ИХД. Напади се јављају са физичким напором и заустављају се у мировању. У одсуству стенозе коронарне склерозе, ангина код пацијената са аортном стенозом долази са одређеном комбинацијом три фактора:

• смањење трајања дијастола;
• повећана срчана фреквенција;
• смањење лумена крвних судова.

Повремено, узрок ангинске пекторис може бити калцијумска емболија коронарне артерије.

Стање синкопа (несвести) су други класични знак изражене аортне стенозе. У овом случају, синкопално стање подразумева пролазни губитак свести проузрокован неадекватном перфузијом мозга са крвљу обогаћеном довољним кисеоником. Често, пацијенти са аортном стенозом еквивалентни синкопалним стањима су вртоглавица или напади необјашњиве слабости. Постоји неколико разлога за развој синкопа (вртоглавица) код аортне стенозе.

Чести узроци вртоглавице и синкопа код пацијената са калцификованом аортном стенозом:

• Обструкција излива леве коморе.
• Повреде ритма и проводљивости.
• Смањен вазомоторски тон.
• Синдром хиперсензитивности каротидног синуса.
• Хиперактивација механорецептора леве коморе.
• Смањење броја ћелија пејсмејкера у односу на старост.

Диспнеја са аортном стенозом представља две могућности:

• пароксизмални ноцтурнал диспнеја због смањења тонуса симпатикуса и побољшање парасимпатицки аутономни нервни систем (калцификацију васкуларног система, смањује количину ћелија пејсмејкера са годинама);
• напади срчане астме или алвеоларног плућног едема који се јављају изненада, често ноћу, без других манифестација хроничне срчане инсуфицијенције (неодређени неурохуморални механизми).

Јер минутног код пацијената са тешком стенозом аортном се одржава на довољном нивоу много година, симптоми као што су умор, слабост, периферна цијаноза и других клиничких манифестација синдрома "ниског цардиац оутпут", по правилу, остају слабо изражена до касних стадијума болести.

Ретка симптом аортне стенозе - крварења као идиопатска или због ангиодиспласиа пловила цријево субмукози описан Неусле 1958. Најчешћи извор крварења је узлазни део дебелог црева. Специфичност ових крварења - њихов нестанак после хируршке корекције дефекта.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Ток аортне стенозе

Правовремени временски период појаве симптома је камен темељац управљања пацијентима са аортном стенозом. То је због два фактора. Прво, појављивање симптома драматично убрзава прогресију болести, чини болесника још лошије и значајно смањује просјечни животни вијек. Стопа прогресије аортне стенозе је веома варијабилна. Просечно повећање трансаортичног градијента годишње износи 7 мм Хг. Максимална брзина трансаорталног тока је 1 м / с, а просечно смањење површине отварања аорте креће се од 0,02 до 0,3 цм ² годишње. ЦАС има много већу брзину прогресије, за разлику од "реуматског" или бикуспидног аортног вентила. Главни предиктори брзог прогреса; истовремена ЦХД, АТ, хиперлипидемија, као и напредна старост и пушење. Студија природног историје болести у симптоматских пацијената је показала да су прогнозе се под утицајем не само због чињенице да је појаве симптома, али њихова комбинација и озбиљност стопа раста, који је праћен наглим порастом случајева изненадне смрти.

Историја болести са аортном стенозом

Пацијент С., 72 године, пожалио се на кашаљ са испуштањем слузнице, диспнеја у мировању, осећај нелагодности око леве половине грудног коша. У последње две године, диспнеја је забринута приликом шетње, током године - нелагодности после грудне кости са физичким напорима, ретко - вртоглавица. Погоршање стања је повезано са хлађењем. Када је температура порасла на 37,2 ° Ц, диспнеја се повећала, појавио се кашаљ. Амбулантно лечење антибактеријским агенсима без ефекта. Директан је хоспитализацији од стране локалног терапеута са дијагнозом: десна страна пнеумонија исхемијске болести срца: стенокардија ИИ ФЦ. Хипертензивна болест ИИ степен. НК ИИ из чл.

Приликом прегледа, стање је озбиљно. Ортопное. Ацроцианосис. Исушивање ногу и гризева, БХД - 30 минута у минути. У плућима десно од угла лопатице, дисање није чујно. Граница срца помера се лево. Срчани звуци су пригушени, чује се меки систолни шум на врху срца. Јетра је 1,5 цм испод ивице обалног лука,

У клиничкој анализи хемоглобина крви - 149 г / л, еритроцити - 4,2х10 ⁹ / Л, ВБЦ - 10,0х10 ⁹ / л полиморфонуклеарни - 5% подељено - 49%, еозинофили - 4%, базофиле - 2%, лимфоцити - 36%, макрофаги - 4%, ЕСР - 17 мм / х. У биохемијске анализе крви: укупна протеина - 68 г / л, глукозе - 4.4 ммол / л, Уреа - 7.8 ммол / Л, креатинин - 76 пмол / л, укупни холестерол - 4.6 ммол / л, триглицериди - 1,3 ммол / л, ХДЛ холестерол - 0,98 ммол / л, ЛДЛ-холестерол - 3,22 ммол / л, ВЛДЛ холестерола - 0.26 ммол / л, липопротеин-а (АЛП) - 25 мг / дЛ, атерогеничне индек - 3.7, укупни билирубин 15,8 .му.мол / л, АЦТ - 38 ИУ / л, АЛТ - 32 ИУ / л, калцијум - 1,65 ммол / л алкална фосфатаза - 235 ИУ / л, креатин фосфокиназе (ЦПК) - 130 МЕ / л, ЛДХ - 140 ИУ / л, витамин Д - 58 нмол / л; паратироидни хормон - 81 пг / мл.

ЕКГ: синусни ритам, брзина срца - 90 минута. Хипертрофија леве коморе.

2Дехогх: аорта је компактна, не проширена. Исцртава се у основи вентила фиброзног прстена аортног вентила. Вентили су компактни, мобилни, комиссура није заварена. Стеноза аортног вентила (систолично отварање вентила је 8 мм, градијент трансаорталног притиска је 70,1 мм Хг, максимална брзина 4,19 м / с). Митрални вентил се не мења. Енд-дијастолни димензија (ЕДД) - 50 мм, ендсистолног димензија (ДАЦ) - 38 мм, енд-дијастолни волуме (ЕДВ) - 155 мл, запремина ендсистолног (ЦСР) - 55 мл. Знаци плућне хипертензије, дебљина задњег зида леве коморе је 12 мм, интервентикуларни септум је 14 мм. Однос раних дијастолног пуњења брзина (врх Е, м / сец) у оцијени касни дијастолни леве коморе пуњења (пеак А, м / с) (Е / А) - 0.73, ЕФ - 54%. АС - 23%. Зона хипо- и акинезије није откривена.

Почели су третман са диуретицима, бета-блокаторима у малим дозама, АЦЕ инхибиторима, нитратима. Другог дана хоспитализације следио је смрт пацијента.

Клиничка дијагноза: калцифицирана аортна стеноза јаког степена, исхемијска болест срца, атеросклеротична кардиосклероза НК ИИ Б, ИИИ ФЦ.

На обдукцији: плућа су отечена, са смеђим тоном, у десној плеуралној шупљини 1000 мл серозне течности, у перикардној шупљини - 100 мл. Снабдевање крви у срцу је једнообразно. Венске артерије су стенозиране влакнима и калцификованим плакама за 20-30%. Вентили митралног вентила се не мењају. Периметар митралног отвора је 8 цм. Вентили аортног вентила калцификовани су, деформисани и недостају покретљивост.

Отвор аорте је обликован у облику режња. Вентили десног срца без очигледне патологије. У левој комори, миокардијум са међуслојним слојем влакнастог ткива. Изражена хипертрофија миокарда леве коморе (срчана маса - 600 г, дебљина зида леве коморе - 2,2 цм).

После тога, извршена је микроскопска студија делова вентила аортног вентила пацијената са ЦАС.

Патолошка-анатомским дијагноза: калцификована аортна стеноза вентил тешка, ексцентрична хипертрофија леве коморе, венска конгестија унутрашњих органа, дифузни мали фоцал кардио.

Смрт пацијента проистекла из срчане инсуфицијенције као компликације калцификоване малформације аорте.

У овом клиничком примјеру, узрок лијечења је био знак прогресивне срчане инсуфицијенције. С обзиром на хемодинамичку значајну стенозу, ризик од изненадне смрти код овог пацијента био је веома висок. Скреће пажњу на одсуство коронарне стенозе изражена у Патоморфолошке студију, стога, клинички симптоми (нелагодност у срцу, Краткоћа даха, вртоглавица) су вероватно су проузроковане УАН а не дисплазије. У прилог етоиу претпоставки означеним одсуством инфаркта миокарда и / или цереброваскуларни акциденти (ЦВА), дислипидемије, дијабетеса и других кардиоваскуларних фактора ризика.

Приметан укључивање системских параметара калцијума метаболизма, састоје у повећању вредности гтаратиреоидпого хормон, алкална фосфатаза, укупно смањење калцијума на нормалним нивоима витамина Д, који је повезан са увећањем срчаних шупљина и присуства ексцентричног хипертрофије леве коморе, потврђено на аутопсији. Када хистоморпхологицал студије аорте листића залистака нађена лимпхохистиоцитиц инфилтрацију, неоангиогенезом, кластере мастоцита и жаришта калцификације. Горе слика показује корист регенеративне пре него дегенеративне аортне калцификација у пацијената са ЦАС и захтева даље проучавање.

С обзиром на потешкоће које су доживљавали практиканти лијекова и специфичности ревизије ИЦД-10, у даљем тексту дати смо примери формулације клиничке дијагнозе различитих варијанти ЦАС:

• И 35.0 - Калцифицирана стеноза аорте (благо) благе (умерене, тешке) степена, асимптоматске (декомпензиране) форме. НЦ ИИ А, ИИИ ФЦ (ХИНА),
• И 06.2 - Реуматска болест срца: комбиновани поремећај аорте са доминацијом стенозе аортног вентила (или неуспјеха). НК И, ИИ ФЦ (НИХА).
• К 23.1 - Цонгенитал бикуспидалан Аортна стеноза (и / или инсуфицијенција), блага стеноза (умерена, тешка) дегрее, асимптоматски (астма) форм. НЦ ИИ А, ИИИ ФЦ (НИХА).