Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Ментална ретардација: лечење
Последње прегледано: 19.10.2021
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Лечење менталне ретардације
Психофармакотерапија менталне ретардације улази у нову еру, коју карактерише побољшана дијагностика, разумевање његових патогенетских механизама и проширење терапеутских могућности.
Истраживање и лијечење деце и одраслих са менталном ретардацијом треба да буду свеобухватне и узимају у обзир како ова особа учи, ради, како се његови односи развијају са другим људима. Медицинске опције укључују широк спектар интервенција: индивидуалне, групне, породичне, бихејвиоралне, физичке, радне и друге врсте терапије. Једна од компоненти третмана је психофармакотерапија.
Употреба психотропних лекова у ментално ретардираним појединцима захтева посебну пажњу на правне и етичке аспекте. Током седамдесетих година прошлог века, међународна заједница је прогласила права ментално ретардираних да добију адекватну медицинску негу. Ова права су наведена у Декларацији о правима особа са инвалидитетом. Декларација је прогласила "право на адекватну медицинску негу" и "исте грађанске права као и друге људе". Према Декларацији, "особама са инвалидитетом треба осигурати квалификовану правну помоћ ако је неопходно заштитити ове особе".
Проглашење права ментално ретардиране особе до адекватне медицинске неге захтева близу контрола могућа прекорачења у примени рестриктивних мера, укључујући у вези са употребом психотропних лекова како би спречила нежељену активност. Судови се углавном руководе одредбом да физичке или хемијске репресивне мјере треба примијенити на особу само ако "постоји озбиљна претња насилног понашања, трауме или покушаја самоубиства". Поред тога, судови обично захтева "индивидуалну процену обима и природе насилничког понашања, вероватни ефекат лекова на појединца и могућност алтернативних праваца деловања носи мање рестриктивна" - како би се потврдило да је спроведен на "најмање рестриктиван алтернативу". Тако, приликом одлучивања о употреби психотропних лекова у ментално ретардиране особе треба пажљиво извагати потенцијалних ризика и очекиване користи од такве сврхе. Заштита интереса ментално ретардиране пацијента се одвија кроз укључивање "другог мишљења" (ако је историја подаци указују на недостатак критике и склоности пацијента) или кроз такозвани "супституциона мишљењу" (ако постоји нека информација о жељама појединаца у садашњости или прошлост).
У последње две деценије, доктрина "најмање рестриктивне алтернативе" постала је релевантна у вези са истраживачким подацима о употреби психотропних лекова код ментално ретардираних пацијената. Испоставило се да психотропни лекови прописују 30-50% пацијената смештених у психијатријске установе, 20-35% одраслих пацијената и 2-7% деце са менталном ретардацијом посматрано на амбулантној основи. Утврђено је да се психотропни лекови чешће прописују за старије пацијенте, за особе које су подвргнуте строжијим рестриктивним мерама, као и за пацијенте са социјалним, бихејвиорним проблемима и поремећајима спавања. Секс, ниво интелигенције, природа поремећаја понашања није утицала на учесталост употребе психотропних лијекова у ментално ретардираним особама. Треба напоменути да иако 90% ментално ретардираних особа живи изван психијатријских институција, систематске студије овог контигента пацијената су изузетно ретке.
Психотропни лекови и ментална ретардација
Јер особе са интелектуалним инвалидитетом за контролу понашања на дужи рок се често преписују психотропне лекове, а често и комбинација, важно је узети у обзир краткорочне и дугорочне ефекте ових средстава - како би изабрали најсигурнији од њих. Посебно се то односи на неуролептицима, који се најчешће користе код ових пацијената и често изазивају озбиљне нежељене ефекте, укључујући и неповратног тардивне дискинезије. Иако антипсихотици омогућавају да пратите неприкладно понашање због сузбијања понашања активности уопште, они су у стању да селективно инхибира стереотипије и аутоаггрессиве акцију. Да се смањи аутоматског агресивно деловање и стереотипа користили као опиоидних антагониста и инхибитора везивања серотонина. Стабилизатор расположења - литијум соли, валпроинску киселину (Депакинум), карбамазепин (Финлепсинум) - користан у исправљање цикличне афективне поремећаје и изливи беса. Бета-блокатори као што је пропранолол (Индерал) су ефикасни у лечењу агресије и деструктивним понашањем. Стимуланси - метилфенидат (Риталин), декстрамфетамин (Декедрине), пемолин (тсилерт) - и агонисти алфа2-адренергични рецептори попут клонидином (цлонидине) и гванфактин (естулик), имати позитиван ефекат у третману особа са менталном ретардацијом синдромом, смањења пажње услед хиперактивности .
Комбиновани третман са неуролептицима, антиконвулзанима, антидепресивима и нормотимицом је оптерећен проблемима везаним за фармакокинетичке и фармакодинамске интеракције. Због тога, пре прописивања комбинације лекова, лекар треба да се распита о могућности интеракције лекова у референтним књигама или другим изворима информација. Треба нагласити да често пацијенти узимају непотребне дроге дуго времена, чије отказивање не негативно утиче на њихово стање, али избјегава нежељене ефекте ових лијекова.
Неуролептици. Многи психотропни агенси су коришћени за сузбијање деструктивних дејстава, али ниједан од њих није био толико ефикасан као неуролептици. Ефикасност неуролептика може се објаснити улогом хиперактивности допаминских можданих система у патогенези аутоагресивних дејстава. Клиничка испитивања хлорпромазина (аминазин), тиоридазина (сонапакса), рисперидона (рисполепта) показала су способност свих ових лекова да садрже деструктивне ефекте. Отворена испитивања флупхеназина (модитена) и халоперијана показала су и њихову ефикасност у исправљању ауто-агресивних (самопомоћних) и агресивних акција. Ипак, агресивност не може реаговати у истој мјери као и самопомоћне акције, за лечење неуролептиком. Можда, са аутоагресивним акцијама, важнији су унутрашњи, неуробиолошки фактори, док агресивност зависи више од вањских фактора.
Главна опасност са употребом антипсихотика је у релативно високе учесталости екстрапиримидалних споредних ефеката. Према различитим студијама, отприлике један или две трећине пацијената са менталном ретардацијом откривеним знаке тардивне дискинезије - хроничне, понекад иреверзибилно орофацијалног дискинезија, обично повезана са дугорочном администрирање неуролептицима. Истовремено показује: значајан део (у неким студијама - једне трећине) болесника са менталном ретардацијом насилним кретања подсећа тардивне дискинезије појављују у одсуству неуролептичких терапије. Ово указује да су ови пацијенти карактерише висока осетљивост за развој тардивне дискинезије. Вероватноћа развоја тардивне дискинезије зависи од трајања третмана, дозе антипсихотика, старости пацијента. Ово питање је посебно значајно имајући у виду чињеницу да око 33% деце и одраслих са менталном ретардацијом се узима антипсихотике. Паркинсонизам и други Екстрапирамидални нежељени ефекти раније (тремор, акутна дистонија акатхизија) открила приближно трећину пацијената узимају антипсихотик. Акатхисиа назначен унутрашње нелагодности, присиљавајући пацијента буде у сталном покрету. То се јавља код око 15% пацијената који узимају антипсихотике. Употреба антипсихотика носи ризик и неуролептицима малигни синдром (НМС) је ретка, али може довести до смрти. Фактори ризика ЦСН - мушког пола, употреба високог потенцијала неуролептичку. Према недавној студији, стопа смртности међу ментално ретардиране појединаца у развоју НМС је 21%. У случајевима када пацијенти са ретардацијом прописује антипсихотике менталних потребних динамички процену потенцијалних екстрапирамидалних поремећаја пре третмана и током лечења помоћу посебних скале: Сцале Ненормална Принудно покрет (Ненормалан Принудно покрет Скала - ЦИЉЕВИ), идентификационе системе дискинезија (дискинезија идентификациони систем кондензовано корисника Скала - Дисцус, акатизија скала (Ацатхисиа скала - ас). Атипичне антипсихотике, као што је клозапин и оланзапин, мање је вероватно да изазову екстрапиримидалне нежељена дејства, али је њихова ефикасност је ментално ретардиран лица морају бити потврђени у контролисаним клиничким испитивањима треба подсетити да, иако клозапин је ефикасна антипсихотик, то може изазвати Агранулоцитоза и нападе оланзапин, сертиндол, квуетиапин и зипрасидон - .. Нове атипични антипсихотици, који ће у будућности несумњиво бити коришћени за лечење ментално ретардирани пацијенти, као сигурније него традиционалне антипсихотике.
У исто време, недавно се појавила алтернатива неуролептици у виду селективних инхибитора поновног преузимања серотонина и нормотимичних средстава, али њихова употреба захтева јаснију идентификацију структуре менталних поремећаја. Ови лекови могу смањити потребу за неуролептиком у лечењу самоповређивања и агресивности.
Нормотимицхеские средства. Нормотимици укључују литијумске препарате, карбамазепин (финлепсин), валпројску киселину (депакин). Изражена агресивност и самоповређујући ефекти се успешно третирају литијом чак иу одсуству афективних поремећаја. Употреба литијума довела је до смањења агресивних и аутоагресивних акција, и од клиничког утиска и резултата бодовања, у скоро свим клиничким испитивањима. Остали стабилизатор расположења (карбамазепин, валпроична киселина) такође може да потисне деловање самосталних штетна и агресију код особа са менталном ретардацијом, али њихова ефикасност треба проверити у клиничким студијама.
Бета-блокатори. Пропранолол (анаприлин) - блокатор бета-адренергичних рецептора - може ослабити агресивно понашање повезано са повећаним тоном адресе-нерва. Спречавањем активације адренергичних рецептора од норепинефрина, пропранолол смањује хронотропне, инотропне и вазодилатацијске ефекте овог неуротрансмитера. Инхибиција физиолошких манифестација стреса сама по себи може смањити агресију. Пошто је код пацијената са Довновим синдром ниво пропранолола у крви био већи него уобичајено, биолошка доступност лека код ових пацијената може се повећати из одређених разлога. Иако је пријављено о способности пропранолола да успјешно потисне импулсивне изливе беса код неких ментално ретардираних појединаца, овај ефекат пропранолола треба потврдити у контролираним испитивањима.
Антагонисти опиоидног рецептора. Антагонисти опиоидног рецептора на налтонексон и налоксон, који блокирају ефекте ендогених опиоида - користе се у лечењу аутоагресивних дејстава. За разлику од налтрексона, налоксон се ослобађа у облику за парентералну администрацију и има краћи Т1 / 2. Иако су рано отворена испитивања антагониста опиоидних рецептора показала смањење аутоагресивних дејстава, у каснијим контролисаним студијама њихова ефикасност није превазишла плацебо ефекат. Могућност развоја дисфорије и негативних резултата контролисаних студија не дозвољава размишљање о овој класи лекова као средство за избор за аутоагресивна дејства. Али, како показује клиничко искуство, у неким случајевима ова средства могу бити корисна.
Инхибитори реуптаке серотонина. Сличност аутоаггрессиве стереотипи акција може објаснити позитивне реакције код неких пацијената а инхибитори ресорпције серотонина као што кломипрамина (Анафранил), флуоксетин (Прозац), флувоксамин (Лувок), сертралин (Золофт), пароксетин (Пакил), циталопрам (тсипрамил). Самоповређивање, агресивност, стереотипије, понашању ритуали могу бити смањен под утицајем флуоксетин, нарочито када се развијају у позадини коморбидним присилне радње. Слични резултати (аутоаггрессиве смањење, ритуала и персевератионс) добијени су када се користи кломипрамин. Тестови са двоструким слепим контролом ће се утврдити да ли су ови агенси су корисни код свих пацијената са ауто-агресивни дела или помажу само ако постоји коморбидних компулсивни / персеверативе акцију. Пошто ови алати могу изазвати узнемиреност, њихова употреба може бити ограничено само третманом овог синдрома.
Ментална ретардација и афективни поремећаји
Најновији напредак у дијагнози депресије и дистимије у ментално ретардираним појединцима омогућавају да се ови услови третирају на више специфичних начина. Ипак, одговор на антидепресиве у ментално ретардираним појединцима је варијабилни. Уз употребу антидепресива, често се јављају дисфорија, хиперактивност и промене у понашању. У ретроспективе преглед одговора на трицикличних антидепресива у менталном ретардацијом одраслих само 30% пацијената је забележио значајан позитиван ефекат, са симптомима као што су агитација, агресија, селф-штетна акција, хиперактивност, темперамент, остао непромењен.
Предвидљивији је био одговор на нормотимичне лекове код цикличних афективних поремећаја код пацијената са менталном ретардацијом. Иако је познато да литијум омета транспорт натријума у ћелијама нервних и мишићних ћелија и утиче на метаболизам катехоламина, механизам његовог деловања на афективне функције остаје нејасан. Када лијечење лековима од литијума треба редовно пратити ниво овог јона у крви, провести клинички тест крви и проучавати функцију штитне жлезде. Једна с плацебом контролисана и неколико отворених студија ефикасности литијума у биполарном поремећају код особа са менталном ретардацијом дала је обећавајуће резултате. Нежељени ефекти литијих лекова укључују гастроинтестиналне поремећаје, екцем, трепавице.
Валпроична киселина (Депакинум) дивалпроекс и натријум (Депакоте) имају про-тивосудорозхним и стабилизатор расположења ефекат који може бити последица утицаја лека на нивоу ГАБА у мозгу. Иако су описани токсични ефекти валпројске киселине на јетру, они су обично били примећени у раном детињству током првих шест месеци лечења. Ипак, пре почетка и редовног лијечења, неопходно је надгледати функцију јетре. Показано је да је позитивно дејство валпроинске киселине на афективне поремећаје, агресивност и самоповређивање деловања код ментално ретардираних појединаца манифестовано у 80% случајева. Карбамазепин (финлепсин) - други антиконвулзант, који се користи као нормотимни агенс, такође може бити користан у лечењу афективних поремећаја у ментално ретардираним појединцима. Будући да се апластична анемија и агранулоцитоза могу развити са карбамазепином, тестирање крви треба пратити пре прописивања и током лечења. Пацијенти треба упозорити о раним знацима тровања и хематолошких компликација као што су повишена температура, бол у грлу, осип, уста чирева, крварења, Петехијално крварења или пурпура. Упркос анти-епилептички активношћу, треба примењивати са опрезом код пацијената са карбамазепин полиморфних напада, укључујући атипични изостанак напада, као што је код ових пацијената лек може изазвати општи тоничко- клонусни нападе. Реакција на карбамазепин у ментално ретардираним особама са афективним поремећајима није толико предвидљива као одговор на препарате литијума и валпроинске киселине.
Поремећаји менталне ретардације и анксиозности
Буспирон (буспар) - анксиолитички агенс, који се разликује у фармаколошким својствима бензодиазепина, барбитурата и других седатива и хипнотика. Предклиничке студије показују да буспирон има висок афинитет за серотонин 5-ХТ1Д рецепторе и скроман афинитет за допамин Д2 рецептор у мозгу. Други ефекат може објаснити појаву синдрома немирних ногу, који се понекад јавља убрзо након почетка лечења са лекаром. Остали нежељени ефекти укључују вртоглавицу, мучнину, главобољу, раздражљивост, агитацију. Ефикасност буспирона у лечењу анксиозности код ментално ретардираних појединаца није подвргнута контролисаним студијама. Ипак, показано је да може бити корисно у ауто агресивним акцијама.
Ментална ретардација и стереотипи
Флуокетив је селективни инхибитор поновног преузимања серотонина, ефикасан у депресији и опсесивно-компулзивни поремећај. Пошто метаболити флуоксетин инхибирају ЦИП2Д6 активност, комбинација са лековима који Ме-таболизируиутсиа овај ензим (нпр, трициклични антидепресиви) могу довести до нежељених ефеката. Студије су показале да стабилна концентрација имипрамина и десипрамина у крви након додавања флуоксетина повећава 2-10 пута. Штавише, пошто флуоксетин има дуг период полу-елиминације, овај ефекат може се појавити у року од 3 недеље након његове елиминације. Са флуоксетин, следећи сиде еффецтс: анксиозности (10-15%), Инсомниа (10-15%), промена апетита и тежине (9%), индукција маније или хипоманије (1%), напада (0,2%) . Поред тога, могућа су астенија, анксиозност, повећано знојење, поремећаји гастроинтестиналних поремећаја, укључујући анорексију, мучнину, проливу и вртоглавицу.
Други инхибитор селективни поновног преузимања серотонина - сертралин, флувоксамин, пароксетин и неселективни инхибитор цломипрамине - могу бити корисни у лечењу стереотипа, посебно у присуству компулзивном компоненту. Кломипрамин је дикензазепин трициклични антидепресив са специфичним анти-опсесивним ефектом. Доказано је да је кломипрамин ефикасан у лечењу избијања беса и компулзивних ритуализованих дејстава код одраслих са аутизмом. Иако други инхибитори преузимања серотонина такође вероватно имају позитиван ефекат на стереотипе код ментално ретардираних пацијената, потребне су контролисане студије како би се потврдила њихова ефикасност.
Ментална ретардација и дефицит пажње са хиперактивношћу
Иако је већ дуго било познато да скоро 20% дјеце са менталном ретардацијом има поремећај хиперактивности дефицита, само у посљедње двије деценије су покушани да се третирају.
Психостимуланти. Метилфенидат (Риталин) - благ стимуланс централног нервног система - селективно смањује симптоме хиперактивности и поремећаја пажње код особа са менталном ретардацијом. Метилфенидат је лек са кратким дејством. Максимална активност се дешава код деце после 1,3-8,2 сата (просечно 4,7 сата) приликом узимања лека са продуженим ослобађањем или после 0,3-4,4 сата (просечно 1,9 сата) са пријем стандардне дроге. Психостимуланти имају позитиван ефекат код пацијената са благом и умереном менталном ретардацијом. Истовремено, њихова ефикасност је већа код пацијената са импулсивним поремећајима, поремећајима дефицита пажње, поремећајима понашања, поремећеном координацијом покрета, перинаталним компликацијама. Због стимулативног ефекта, лек је контраиндикован у случајевима тешке анксиозности, менталног стреса, узнемирености. Поред тога, релативно је контраиндикована код пацијената са глаукомом, тиковима и улицама са индикацијама Тоуреттовог синдрома у породичној историји. Метилфенидат може инхибирати метаболизам кумарина антикоагуланаса, антиконвулзанти (као што је фенобарбитал, фенитоин, примидон, ОР), као фенилбутазон и трициклични антидепресиви. Према томе, доза ових лекова, уколико су прописана заједно са метилфенидатом, мора бити смањена. Најчешће нежељене реакције са метилфенидатом су анксиозност и несаница, оба су зависна од дозе. Остала нежељена дејства укључују алергијске реакције, анорексију, мучнину, вртоглавицу, палпитације, главобољу, дискинезије тахикардију, ангину, срчаних поремећаје ритма срца, бол у стомаку, губитак тежине током хроничну примену.
Дектрамфетамин сулфат (д-амфетамин, декедрине) је декстроротаторски изомер д, 1-амфетамин сулфат. Периферна дејства амфетамина карактерише повећање систолног и дијастолног артеријског притиска, слаба активност бронходилатора, стимулација респираторног центра. Када се узму орално, концентрација дектрамфетамина у крви достиже максимум након 2 часа. Период пола елиминације је отприлике 10 сати. Лекови који повећавају киселост, смањују апсорпцију декстрамфетамина и лекове који смањују киселост, ојачавају је. Клиничка испитивања показала су да декстрамфетамин смањује појаву ДВН код деце са менталном ретардацијом.
Агонисти алфа-адренергичних рецептора. Цлонидине (цлонидине) и гуанфацин (естулик) - А-адренергички агонисти који се успешно користе у лечењу хиперактивности. Цлонидине - имидазолина дериват - стимулише-адренорецепторс у можданом стаблу, смањење активности симпатичког система, смањујући периферни отпор, ренални васкуларни отпор, срчани ритам и крвни притисак. Цлонидине делује брзо, након добијања лека унутар опада артеријски притисак од 30-60 мин. Концентрација лека у крви достиже врхунац у 2-4 сата. Хронична примена толеранције развија на лек. Изненадно отказивање клонидином може довести до раздражљивости, узнемирености, главобоље, тремор, праћене рапидним порастом крвног притиска, повећање нивоа цатецхол-Минов крви. Јер цлонидине може изазвати брадикардија и АВ блока, треба бити опрезан приликом давања лека пацијентима који примају дигиталиса препарати, антагонисти калцијума, бета блокатори, који инхибирају функцију синусног чвора или држите чвор преко атривентрикулиарни. Најчешћи нежељени ефекти клонидином обухватају сува уста (40%), поспаност (33%), вртоглавица (16%), затвор (10%), умор (10%), седације (10%).
Гуангфицин (естулик) је други алфа-2-адренергични агонист, који такође смањује периферни васкуларни отпор и смањује срчану фреквенцу. Гуангфинцин ефикасно смањује манифестацију ДВГ код деце и може посебно побољшати функцију префронталних дијелова мозга. Као и клонидин, гуанфацин повећава седативни ефекат фенотхиазина, барбитурата и бензодиазепина. У већини случајева, нежељени ефекти изазваних гуанфацином су једноставни. То су сува уста, поспаност, астенија, вртоглавица, запртје и импотенција. Приликом избора лека за лијечење ДВГ код дјеце са менталном ретардацијом, присуство тик не погађа тако често, у овој категорији пацијената теже је препознати касније него код дјеце која се нормално развијају. Међутим, ако пацијент са менталном ретардацијом има тикове или индикације случајева Тоуреттеовог синдрома у породичној историји, онда агонисти алфа2-адренорецептора треба сматрати лековима који су изабрани за лечење ДВГ-а.