Опсесивно -компулзивни поремећај: лечење

Лекови који се користе у опсесивно-компулзивном поремећају

У прошлости се опсесивно-компулзивни поремећај сматрао условом који је био отпоран на лечење. Традиционалне методе психотерапије, засноване на психоаналитичким принципима, ријетко доносе успех. Разочарани и резултати коришћења различитих лекова. Међутим, у осамдесетим, ситуација се променила услед појављивања нових метода понашања и фармакотерапије, чија је ефикасност потврђена у великим студијама. Најефикаснији облик понашања у опсесивно-компулзивном поремећају је начин излагања и реакција превенције. Изложба се састоји у постављању пацијента у ситуацију која изазива неугодност у вези са опсесијама. Истовремено, пацијентима се даје упутства о томе како се одупрети компулсивним ритуалима - спречавајући реакцију.

Главни алати за лечење опсесивно-компулзивног поремећаја су тренутно кломипрамин или селективни инхибитори поновног узимања серотонина (ССРИ). Кломипрамин, који има трицикличну природу, је инхибитор поновног преузимања серотонина.

Модерна ера фармакотерапије у опсесивно-компулзивног поремећаја почео у другој половини 60-их година, уз напомену да цломипрамине, али не и друге трициклични антидепресиви (као што је имипрамин), је ефикасан у опсесивно-компулзивног поремећаја. Кломипрамин, 3-хлорински аналог трицикличног имипрамина, инхибира поновно добивање серотонина 100 пута више од првобитне супстанце. Ове карактеристичне клиничке и фармаколошке особине кломипрамина омогућиле су нам да формулишемо хипотезу о улози серотонина у патогенези опсесивно-компулзивног поремећаја. Предност кломипрамина у односу на плацебо и не-серотонергичне антидепресиве потврђују бројне студије са двоструком контролом. Ефекат кломипрамина у опсесивно-компулзивни поремећај најудобнији је проучаван. Кломипрамин је био први лек који је одобрила ФДА за употребу у Сједињеним Државама због опсесивно-компулзивних поремећаја. Десметилкломипрамин, главни метаболит кломипрамина, ефикасно блокира поновну терапију серотонина и норепинефрина. Уз продужени третман, десметилкломипрамин достиже већу концентрацију у плазми него првобитна супстанца. Већина нежељених ефеката кломипрамина може се предвидјети из његовог односа са различитим рецепторима. Као и остали трициклични антидепресиви, кломипрамин често узрокује нежељене ефекте узроковане блокадом ацетилхолинских рецептора (нпр. Суха уста или запртје). Истовремено, мучнина и тремор при узимању кломипрамина се јављају често као код ССРИ. Када узимате кломипрамин, могу се десити и импотенција и аноргазмија. Многи пацијенти се жале на поспаност и повећање телесне тежине. Од посебног значаја је могућност кломипрамина да продужи КТ интервал и изазове епилептичне нападе. Ризик од епилептичних напада се значајно повећава уз примену доза веће од 250 мг дневно. Предвиђена употреба велике дозе кломипрамина (превеликсе дозе) може довести до смрти.

Последњих година, уз опсесивно-компулзивни поремећај, спроведени су клинички тестови антидепресива нове генерације, који су и јаки и селективни инхибитори поновног преузимања серотонина. Ова група укључује флувоксамин, пароксетин, сертралин, флуоксетин и циталопрам. За разлику од кломипрамина, ниједан од ових лекова не губи селективност, блокирајући поновно узимање серотонина ин виво. Поред тога, за разлику од кломипрамина и других трицикличних средстава, ови лекови немају значајан утицај на хистамин, рецепторе ацетилхолина и алфа-адренергичке рецепторе. До данас су се клиничка испитивања показала ефикасним у опсесивно-компулзивном поремећају свих постојећих ССРИ. Као и цломипрамин, флувоксамин се показао ефикаснијим против опсесивно-компулзивних симптома него десипрамина. У САД, ФДА је одобрила употребу флувоксамина, флуоксетина, пароксетина и сертралина за опсесивно-компулзивни поремећај код одраслих. Анти-опсесивни ефекат флувоксамина се такође потврђује код деце. Пацијенти генерално добро толеришу ССРИ. Најчешћи нежељени ефекти су мучнина, поспаност, несаница, тремор и сексуална дисфункција, нарочито аноргазмија. Истовремено, не постоји озбиљна забринутост у погледу сигурности лечења, а ризик од превеликог лечења је мали.

Антидепресиви који немају значајан блокацијски ефекат на поновну примену серотонина (нпр., Десипрамин) обично су неефективни у опсесивно-компулзивном поремећају. У том смислу, опсесивно-компулзивног поремећаја у потпуној супротности са депресијом и паничног поремећаја, који, као и већина студија, па исто реагују на антидепресиве - без обзира на степен селективности њиховог утицаја на поновног преузимања катехоламина. Ова и друге разлике, детектовано упоредног вредновања ефикасности лекова и електро-терапијом (ЕЦТ) у опсесивно-компулсивног поремећаја, депресије, и панични поремећај. Ипак, ефикасност ССРИ и кломипрамина у опсесивно-компулзивном поремећају је нижа него код депресије или паничних поремећаја. Ако одговор депресија и панични поремећај третман често има карактер "све или ништа", онда је опсесивно-компулзивног поремећаја је дипломирао више карактера и често непотпуна. На основу строгих критеријума ефикасности, клинички значајно побољшање у лечењу ССРИ или кломипрамина може се приметити само код 40-60% пацијената са опсесивно-компулзивним поремећајем.

Блокада поновног преузимања серотонина је вероватно само први корак у ланцу процеса, на крају предетерминирање анти-опсесионог ефекта. На основу података из електрофизиолоаким студија код лабораторијских животиња, истраживачи претпоставио да је механизам деловања ССРИ у опсесивно-компулзивног поремећаја повезаног са повишеном преносом серотонина у орбитофронтал кортекс, која се опажа у хроничну примену ових лекова.

Пошто тренутно постоје неколико ефикасних инхибитора поновног преузимања серотонина, како би се направио избор, важно је знати да ли се они разликују у анти-опсесивној активности. Мета-анализа резултата мултицентричних студија показује да је кломипрамин супериоран у ефикасности флуоксетину, сертралину и флувоксамину. Ипак, резултати метаанализе треба узети са опрезом - они могу зависити од неједнаких карактеристика пацијената укључених у различите студије. Раније мултицентричне студије кломипрамина спроведене су у вријеме када није било других ефикасних средстава, док су у наредним студијама често укључени пацијенти са отпорним на друге лекове (укључујући и јуумипрамин). Најбољи начин поређења ефикасности лекова јесте да се спроведе директна, упоредна, рандомизирана, двоструко слепа студија. Недавно су објављени резултати неколико таквих студија упоређујући ефикасност ССРИ и кломипрамина. Генерално, ове студије нису пронашле супериорност кломипрамина над ССРИ. Што се тиче нежељених ефеката, овде је резултат био другачији. Код ССРИ-а, било је мање озбиљних нежељених ефеката него код кломипрамина, а подношљивост ССРИ-ова је углавном боља од кломипрамина.

[1], [2], [3]

Иницијална фаза лечења опсесивно-компулзивног поремећаја

Препознавање и исправна дијагноза опсесивно-компулзивног поремећаја - први корак на путу ка правилном третману овог стања. На пример, код пацијената са опсесивно-компулзивног поремећаја често идентификовани симптоме депресије и анксиозности, а ако лекар обраћа пажњу на њих, али не приметити манифестације опсесивно-компулзивног поремећаја, лечење одреди ће бити неефикасна јер не могу сви антидепресива, и само неколико анксиолитика (а затим и под великим питањем) имају анти-опсесивну активност. С друге стране, терапија ефикасна код опсесивно-компулзивног поремећаја, може бити неефикасна у лечењу других поремећаја, као што је шизофренија привиђења поремећаја са или опсесивно-компулзивни поремећај личности.

Лечење опсесивно-компулзивног поремећаја требало би да почне са уносом једног ССРИ-а у адекватну дозу од 10 до 12 недеља. Преференције се дају ССРИ-у, јер су бољи толерантнији и сигурнији од кломипрамина, али не у односу на ефикасност. Приликом избора лека из групе ССРИ, њима се руководи профил очекиваних нежељених ефеката и фармакокинетичких карактеристика. Скоро је немогуће предвидјети који лек ће пацијент бити ефикаснији. У раној фази лечења главни проблем је осигурати поштовање пацијента тако што ће га убедити да узме лек у складу са прописаном шемом. Посебне потешкоће настају услед чињенице да симптоми, иако могу изазвати тешке нелагодности и функционалне поремећаје, настају годинама, а пацијенти су скоро навикли на њих. ССРИ доза се може постепено повећавати сваких 3-4 дана за амбулантном третману (и нешто бржи у лечењу у клиничком окружењу), али појавом споредних ефеката (посебно мучнина) повећање стопе дозе пад. Флуоксетин, пароксетин, сертралин и циталопрам могу се давати једном дневно. Лајнер-водич препоручује лечење кломипрамина и флувоксамин са двоструким пријем, али у већини случајева, ови лекови могу се узети једном дневно, обично ноћу, јер често изазивају седацију. Супротно томе, флуоксетин има активациону акцију, па је пожељно узимати ујутро, тако да лек не омета спавање. Ако је пацијент примио несаницу узимајући флувоксамин, схему треба мењати тако да је главни део дневне дозе или цела дневна доза прописана ујутру.

Иако постоји сагласност стручњака да адекватно трајање терапије антидепресивом треба да буде 10-12 недеља, њихова мишљења о нивоу адекватне дозе су мање јасна. Неке (али не и све) студије о ССРИ и кломипрамину, у којима су одређене дозе лекова, показују да су веће дозе за опсесивно-компулзивни поремећај ефикасније него ниже дозе. У случају пароксетина, доза од 20 мг није превазишла ефикасност плацеба, а минимална ефикасна доза износила је 40 мг / дан.

Студије флуоксетина у опсесивно-компулзивном поремећају показале су да је доза од 60 мг / дан ефикаснија од дозе од 20 мг / дан, али су дозе од 20 и 40 мг дневно биле ефикасније од плацеба. Међутим, код дозе од 60 мг / дан, флуоксетин чешће изазива нежељене ефекте него у нижим дозама. У пракси се препоручује да се флуоксетин препоручи у дози од 40 мг / дневно око 8 недеља - а тек након тога донијети одлуку

О даљњем повећању дозе. Да би се правилно проценила ефикасност датог лека, треба одредити критеријуме за адекватност пробног третмана. Триал терапија цломипрамине, флувоксамин, флуоксетин, сертралин, пароксетин и циталопрам да траје 10-12 недеља, минимална дневна доза треба соответственно150, 150, 40, 150, 40 и 40 мг. Иако је суђење флуоксетин 40 мг / сутв 8-12 недеља изгледа адекватан закључак о отпорности на флуоксетин треба имати тек након што је доза повећана до 80 мг / дан (под претпоставком добру подношљивост).

Мултицентрично испитивање флувоксамина код адолесцената и деце старих 8 година и старије са опсесивно-компулзивним поремећајем показало је да у овом добу треба започети лечење са дози од 25 мг на ноћ. Затим сваких 3-4 дана доза треба повећати за 25 мг, максимум - до 200 мг / дан. Почевши од дозе од 75 мг / дан, флувоксамин треба узимати 2 пута дневно, при чему већину дозе прописују ноћу. Код старијих особа и пацијената са хепатичном инсуфицијенцијом обично се користе ниже дозе.

Дуготрајна терапија опсесивно-компулзивног поремећаја

Остаје нејасно колико дуго пацијенти са опсесивно-компулзивним поремећајем треба узимати лек након што су одговорили на пробну терапију. У пракси, већина пацијената наставља узимање лекова најмање 1 годину, у неким случајевима је неопходно трајно лечење. Вероватноћа поновног настанка у случају изненадног прекида употребе антидепресива у опсесивно-компулзивном поремећају је врло велика - у неким студијама она достигне 90%. У том смислу, потребно је специјално контролисано испитивање како би се утврдило да ли постепено повлачење лијека дуго (на примјер, за 6 мјесеци или више), као што је обично случај у клиничкој пракси, доводи до нижег степена рецидива. Алтернатива постепеном али сталном прекидању лека може бити смањење дозе на нови стабилан ниво. Као клиничко искуство и недавна студија, доза одржавања за опсесивно-компулзивни поремећај може бити нижа од оне која је потребна да се постигне почетни терапеутски ефекат.

Уз нагло повлачење кломипрамина, пароксетина, флувоксамина и сертралина, могуће су нежељене ефекте. Он синдром повлачења са наглим престанком флуоксетин је пријављено релативно ретка, због дуже елиминације полупериоду примарног лека и његовог метаболита, норфлуокетине. Симптом сложени предмети ССРИ је променљива, али најчешће укључују симптоми налик грипу, вртоглавицу, несвестица, несаницу, живописне снове, раздражљивост и главобољу, која је трајала неколико дана, понекад и више од 1 недеље. Иако се не евидентирају озбиљни нежељени ефекти, ови симптоми узрокују озбиљне нелагодности код пацијената Да би се смањио ризик од синдрома повлачења, препоручује се постепено смањивање дозе кломипрамина и свих ССРИ-ова, са изузетком флуоксетина.

Исправка нежељених ефеката

Због хроничне природе болести, чак и благи нежељени ефекти лекова могу значајно утицати на усаглашеност и квалитет живота пацијената. Као што је показано клиничко искуство са дуготрајне терапије са цломипрамине пацијентима често ремете добијање на тежини, поспаност, сексуалну дисфункцију (импотенцију или аноргазмија), сува уста, ретенција урина, констипацију, тремор. Приликом узимања кломипрамина могуће је повећати ниво трансаминазе јетре у крви, стога тестирање јетре треба обављати најмање једном годишње. Ове исте препоруке су релевантне за сумњу на хепатитис лекова. Приликом додавања лека који повећава концентрацију у плазми трицикличних антидепресива, можда ће бити потребно смањити доза кломипрамина. Уз продужени приступ ССРИ-у, пацијенти могу бити узнемирени дремењем у дању, поремећајима спавања, аноргазмијом, повећањем телесне масе (не тако често као са кломипрамином), тремором. Поспаност је најизраженија ујутру и посебно је очигледна код монотоних активности, на пример, приликом вожње аутомобилом. Пошто нежељени ефекти често зависе од дозе, када се појаве, најпре треба смањити дози лека. У неким случајевима, додатни лек се користи за исправљање несанице или сексуалне дисфункције.

Ако постоји несаница код пацијента који узима ССРИ, важно је искључити могућност да је то последица неадекватне терапије коморбидне депресије или упорних опсесивних мисли. Ако су ти узроци искључени, препоручљиво је да препоручите лек за исправљање овог нежељеног дејства. У већини случајева, ова ситуација се користи антидепресив тразодоне, триазолопиридине дериват биће (50-100 мг ноћу), јер има седативно дејство, без изазивања зависности. Алтернатива тразодону може бити бензодиазепин са хипнотичким ефектом. Напоменути да флувоксамин може повећати плазма концентрације триазолобензодиазепинов (нпр алпразолам) инхибицијом његовог метаболизма у јетри, али нису утицале на метаболизам лоразепам. Золпидем је структурно различит од бензодиазепина, иако је агонист рецептора бензодиазепина. Има предност у односу на бензодиазепине, јер према неким извештајима узрокује мање зависности и амнестичног ефекта. Развој сексуалне дисфункције код пацијената који узимају психотропне лекове увек захтијевају свеобухватну анкету како би одредили њен узрок. У случајевима када се може повезати са узимањем лека, понудите неколико опција за акцију. Он је известио да ципрохептадин - антихистаминик, такође блокира 5-ХТ2 рецепторе - промовише регресије аноргазмија и одложена ејакулација, изазване серотонергичних агената, нарочито флуокетине. Међутим, приликом узимања ципрохептадина, често се примећује поспаност, која може зависити од дозе. Према малој отвореној студији, антагонист а-адренорецептора иохимбине може да спречи негативне ефекте на сексуалну сферу кломипрамина и флуоксетина. Такође је описан случај регресије сексуалне дисфункције код 50-годишњег пацијента узрокованог флуоксетином, уз додатак бупропиона. Механизам позитивног ефекта бупропиона на сексуалну функцију остаје нејасан. Такође је пријављено да је позитиван ефекат медицинских празника, који је успостављен у отвореној студији код 30 пацијената са сексуалном дисфункцијом узрокованом ССРИ. Пацијенти који узимају пароксетин и сертралин, али не и флуоксетин, пријавили су значајно побољшање сексуалне функције након дводневног медицинског одмора.

[4], [5], [6], [7], [8]

Приступи лечењу отпорних случајева опсесивно-компулзивног поремећаја

Упркос напретку у фармакотерапији опсесивно-компулзивног поремећаја, око 50% пацијената не постиже жељени ефекат са једним лекаром. Штавише, чак иу оним случајевима када постоји позитиван ефекат, симптоми се у потпуности могу елиминисати само у малом делу. У том смислу су потребни нови, напреднији приступи третману опсесивно-компулзивног поремећаја, отпорног на терапију лековима.

Повећајте дозе и замените антидепресив. Ако унос ССРИ или кломипрамина није довољно ефикасан, онда ако се лек добро подноси, његова доза се може подићи на максимални препоручени ниво. На срећу, ССРИ су обично безбедни чак иу високим дозама. Насупрот томе, кломипрамин се обично не сме прописивати у дози већој од 250 мг / дан без пажљивог здравственог надзора (нпр. Редовног ЕКГ снимка) и строгих индикација.

Иако литературе расправљали препоручљивости давања ССРИ са цломипрамине неефикасности, постоје бројни примери чињенице да ССРИ могу да побољшају стање пацијента, уколико други лек, укључујући кломипрамина, био неефикасан. Аутори таквих извјештаја препоручују именовање новог ССРИ-а, уколико је адекватан пробни третман другог представника ове класе био неуспјешан. Са делимичним ефектом, по правилу се препоручује прелазак на комбиновану терапију. Ако пацијент не толерише један од ССРИ-ова, онда се препоручује да покушате другу лијек, одабирајући је узимајући у обзир могуће нежељене ефекте.

Ако ССРИ или кломипрамин нису ефикасни, друге класе антидепресива могу бити прописане. Прелиминарни подаци указују да је венлафаксин ефикасан код неких пацијената са опсесивно-компулзивним поремећајем. Фенелзин моноамин оксидаза инхибитор такође може бити користан у опсесивно-компулзивном поремећају, али је немогуће унапријед предвидјети који ће пацијент бити ефикасан у складу са клиничким подацима.

Комбинована терапија: додатак ССРИ или кломипрамин другог лека.

Ако монотерапија са ССРИ или кломипрамина довело до само делимично побољшање или ако два правци пробних терапија различитих ССРИ били су неуспешни, то је комбинована терапија. До данас, већина стратегија комбиноване терапије укључује додатак претходно одређеног ССРИ или цломипрамине другог лека који је способан за модулисање серотонергичну преноса, као што су триптофан, фенфлурамин, литијума, буспирон, пинадолола или друге ССРИ. Могуће и додавање антипсихотика.

Описани су само изоловани случајеви, у којима је ефикасан додавање триптофана, претходника серотонина амино киселине. Тренутно се оријентални лекови триптофана не користе у САД због ризика од развоја еозинофилног миалгичног синдрома - веома озбиљне болести крви и везивног ткива са могућим фаталним исходом.

У малој отвореној студијској поред ССРИ д, 1-фенфлурамин (пондимена) или декфенфлурамина (Редук) повећавајући серотонина ослобађање и блокира његов ресорпције, резултирало побољшању симптома опсесивно компулзивног поремећаја. Међутим, никакве контролисане студије о овим лековима нису спроведене. У септембру 1997. Године произвођач (Виетх-Аиерст) повукао је лекове са тржишта након пријављивања озбиљних срчаних компликација. Даље, када се користи ове супстанце су могући такви озбиљне компликације као примарни плућном хипертензијом, неуротоксичних ефектима и Серотонин Синдроме (у комбинацији са ССРИ).

Доказано је да додавање литијум-љека повећава дејство антидепресива у депресији. Предлаже се да литијум потенцира дјеловање антидепресива, побољшавајући серотонергијски пренос тако што повећава пресинаптичко ослобађање серотонина у неким деловима мозга. Упркос неколико раних охрабрујућих извештаја, ефикасност додавања литијума у опсесивно-компулзивном поремећају није потврђена у контролисаним студијама. Иако уопште, ефикасност литијума у опсесивно-компулзивном поремећају је мала, може бити корисна код неких пацијената, нарочито ако постоји изражена депресивна симптоматологија.

У две отворене студије, додавање парцијалног агониста буспирона 5-ХТ1 рецептора на претходно прописан флуоксетин резултирао је побољшањем код пацијената са опсесивно-компулзивним поремећајем. Међутим, ови охрабрујући подаци нису потврђени у три накнадне студије са двоструком контролом. Додавање буспирона може бити корисно код пацијената са опсесивно-компулзивним поремећајем у присуству истовременог генерализованог анксиозног поремећаја.

Пиндолол - неселективни бета-адреноцептора антагонист, који такође има висок афинитет за 5-ХТ 1 рецепторе и блокирају пресинаптичким акционих агонисти 5-ХТ 1 рецепторе. Неке студије су показале да пиндолол може смањити или побољшати ефекат антидепресива у депресији. Сличне студије у опсесивно-компулзивном поремећају још нису донијеле коначан закључак, али су у току додатне студије.

Неки пацијенти са опсесивно-компулзивним поремећајима, отпорни на монотерапију ССРИ, лекари истовремено прописују два ССРИ. Међутим, ова стратегија је мало поткријепљена и емпиријски и теоретски. Предности прописивања два препарата ССРИ пре велике дозе једног лека је тешко објаснити, засноване на савременим идејама о фармакодинамици ових лекова. Потребне су двоструко слепе, контролисане студије упоређујући ефикасност узимања два лека са монотерапијом ССРИ у високој дози.

Иако по себи антипсихотици у ОЦД су неефикасни, прикупљање података, да комбинација ССРИ и антипсихотик може бити корисно код неких пацијената са опсесивно-компулзивни поремећаји повезани са тиковима. Као што показују двоструко слепе, с плацебом контролисане студије, додавање халоперидола флувоксамину код пацијената отпорних на антидепресив може довести до побољшања. У једној студији рандомизирана је рандомизација пацијената који су били отпорни на монотерапију флувоксамином. Током наредних 4 недеље, пацијентима поред фиксне дозе флувоксамина додељен је халоперидол или плацебо. Испоставило се да комбинација халоперидола и флувоксамина доводи до значајнијег смањења симптома опсесивно-компулзивног поремећаја код пацијената са коморбидним тиковима. Према прелиминарним подацима, атипични неуролептицима Фиг перидон (Рисполепт) блокирање како допамина и серотонина 5-ХТ2 рецептора, је способан да смањи опсесивно-компулзивни поремећај након додатак ССРИ.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Нове и експерименталне методе за лечење опсесивно-компулзивног поремећаја

Када се користи опсесивно-компулзивни поремећај и низ других метода лечења. Пре свега, треба поменути интравенозну примену кломипрамина - једини метод чија ефикасност потврђују мање-више убедљиви емпиријски подаци. Недавно је, са опсесивно-компулсивним поремећајем, започела студија о ефикасности претходника "другог посредника" иноситола. Тренутно, клиничка испитивања се обављају имуномодулаторне агенси (нпр преднизолон, плазмафереза у / имуноглобулин) или антибактеријских агенаса (нпр, пеницилин) у болесника са пандама.

Не-фармаколошке методе за лечење опсесивно-компулзивног поремећаја укључују електроконвулзивну терапију (ЕЦТ) и неурохируршке интервенције. ЕЦТ, који се сматра "златним стандардом" за лечење депресије, сматра се да је ограничена вредност код опсесивно-компулзивних поремећаја, упркос неким извештајима о његовој ефикасности у случајевима који су отпорни на терапију лековима. У неким случајевима, позитиван ефекат ЕЦТ-а је био краткотрајан.

Модерне стереотаксичне неурохируршке методе не треба изједначавати са претходно коришћеним прилично грубим неурохируршким интервенцијама. Скорашње студије показују да Стереотацтиц разарање снопа струка (цингулотомија) или предњи део бутине унутрашње капсуле (капсулотомија) може довести до значајног клиничког побољшања код неких пацијената са опсесивно-компулзивног поремећаја, није праћена озбиљним споредним ефектима. Без обзира на то, многа питања везана за неурохируршки третман опсесивно-компулзивног поремећаја остају неодговарајућа:

1. Која је истинска ефикасност хируршког лечења (у поређењу са плацебом)?
2. који метод (тсинголотомииа, капсулотомија, лимбична леукотомија) је ефикаснији и сигурнији?
3. које су најадекватније циљеви на које треба утицати?
4. да ли је могуће предвидети ефикасност стереотипних операција заснованих на клиничким подацима?

Тренутно Стереотацтиц психохирургија треба посматрати као последњу шансу да помогне пацијентима са тешким опсесивно-компулзивног поремећаја који нису одговорили на досљедно проводи више од 5 година документовано адекватан третман представља неколико ССРИ или кломипрамина, стопе бихејвиорална терапија за најмање две шеме комбинованог третмана (укључујући комбинације ССРИ и ТБС), Претресно третман и МАОИс нових антидепресива (нпр венлафаксин) Ст (са депресијом).