Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Тифус: шта се дешава?
Последње прегледано: 19.11.2021
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Патогенеза епидемијског тифуса
Капије инфекције су мала кожна лезија (често калкулација). У року од 5-15 минута Рицкеттсиа у крви, где су неки од њих убијени деловањем бактерицидним фактора. А булк агенти продиру васкуларног ендотела. У цитоплазми ових ћелија је активни репродукција Рицкеттсиа, што изазива отицање, разарања и љуштења површинских ендотелијума са развојним риккетсиемии. У крви Рицкеттсиа умре, ослобађајући ендотоксин, други део микроорганизама уведених у није оштећеног ендотелијалних ћелија малим пловилима различитих органа. Овај циклус без видљивих клиничких манифестација се понавља све док тело картон довољну количину Рикеције и њихове токсине које доводе до релевантним функционалних и органских промена у крвним судовима, ткива и органа. Овај процес одговара првој инкубационог периода од 2 дана и фебрилне периода.
Крвотоку рикеција токсин (ЛПС комплекс) има ефекат вазодилаторног на систем малих судова - капилара прецапиллариес, артериола, венулама, изазивајући поремећај микроциркулације, до формирања паралитичким хиперемијом са успоравање крвотока, смањење дијастолног притиска и развој ткива токсичног хипоксија и могућа формација ДИЦ синдрома.
Патоморфологија епидемијског тифуса
Када се мултипликује рицкеттсиа и убијају ендотелне ћелије, формирају се специфични тирофни тифусни грануломи.
Патоморфолошка основа тифуса је генерализована деструктивно-пролиферативна ендоваскуларна болест, која укључује три компоненте:
- формирање тромба;
- уништавање зидних посуда;
- пролиферација ћелија.
Око погођеним пловила у свим органима и ткивима осим јетре, коштане сржи и лимфним чворовима, алопеција настаје пролиферацију ћелија, акумулацију полиморфних ћелијских елемената и формирање макрофага гранулома специфичног тифуса, називају нодула Попов-Давидов. Већина њих су на кожи, надбубрежне жлезде, миокардије и, нарочито, у судовима, мембранама и супстанцама мозга. У централном нервном систему лезије се примећују углавном у сивој материји облонгата медулла и језгре кранијалних живаца. Сличан образац наведено у симпатичког ганглије, нарочито цервикалног (са повезаног црвенила и надутост лица, црвенило врата, беоњаче васкуларних ињекција). Значајна оштећења да се догоди у инфаркта коже и прецапиллариес са манифестације и развој егзантема на миокардитис, респективно. Патолошки процес у надбубрежним жлездама проузрокује колапс крвних судова. У тешким случајевима, могућа је дубља лезија посуда са сегментном или кружном некрозо. Кластери васкуларног ендотелијалног уништења формирају зглобове, стварајући предуслове за тромбофлебитис, тромбоемболизам.
Промене у органима могу се описати као енцефалитис тифуса, интерстицијски миокардитис, грануломатозни хепатитис, интерстицијски нефритис. Интерстицијски инфилтрати се такође налазе у великим судовима, ендокриним жлездама, слезиници, коштаној сржи.
Реверски развој морфолошких промена почиње 18-20 дана од појаве болести и завршава се до краја четврте недеље, а понекад и касније.
Мртви су забележени миокардитис, крварење надбубрежних жлезда, увећана слезина, оток, оток и крварење у менингима и можданим супстанцама.