Дисеминирана плућна туберкулоза: шта се дешава?

Дисеминирана плућна туберкулоза се може развити са компликованим током примарне туберкулозе као резултат повећаног запаљеног одговора и ране генерализације процеса. Често се дисеминирана туберкулоза јавља неколико година након клиничког лечења примарне туберкулозе и формирања остатака након туберкулозе: фокус гона и / или калцината. У овим случајевима развој дисеминиране туберкулозе повезан је са касном генерализацијом процеса туберкулозе.

Главни извор ширења микобактерија у развоју дисеминиране туберкулозе сматра резидуалног жаришта инфекције у интраторакалних лимфним чворовима, које се формирају у процесу повратка почетног периода ТБ инфекције. Понекад извор дисеминације микобактерија у облику калцифицираног примарног фокуса може бити локализован у плућима или другом органу.

Узрочник може да се прошири кроз тело на разне начине, али најчешће се дисеминација јавља са протоком крви. Хематогени пут је основа око 90% свих дисеминираних лезија у туберкулози.

Вероватноћа развоја дисеминиране плућне туберкулозе се повећава уз утицај фактора који ослабљују имунски систем човека, уз продужени и блиски контакт са бактериовирусом.

У зависности од простирања путање туберкулозног микобактерија и локација лезија током крви и / или лимфних судова дистрибуиран плућна туберкулоза може бити хематогени, лимфогематогенним и лимпхогеноус.

Обавезни услов за развој хематогене дисеминиране туберкулозе се сматра бактеремијом. Међутим, повећана осетљивост ћелија и ткива на микобактерије и промене у функционалном стању нервног и васкуларног система су такође важни за почетак болести. Кршење регулације кортикостируса доводи до вегетативно-васкуларне дистоније и поремећаја микроциркулације. Проток крви у малим судовима успорава се, а узрочник пролази кроз васкуларни зид у сусједно ткиво. Повећана осетљивост на микобактерије ћелије, формиран у основној ТБ инфекције периоду, обезбеђује брзу апсорпцију микобактерија макрофагима, које затим губе способност за кретање и насели у периваскуларном ткиву. Даља кретања патогена су суспендована, али уништење микобактерија је тешко и чак немогуће због смањења бактерицидног потенцијала макрофага. Као резултат тога, многе туберкулозне фоци се формирају у интерстицијалном ткиву плућа у току васкуларно-бронхијалних снопова. Са хематогеном дистрибуцијом микобактерија, фокуси се налазе у оба плућа релативно симетрично.

Лимфено дисеминација у плућима се јавља када се микобактерије дистрибуирају ретроградним лимфним протоком. Појава процеса је захваљујући реактивацији упале у интраторакалним лимфним чворовима и развоју лимфостазе. Лимфогена дистрибуција микобактерија често доводи до унилатералне дисеминације и углавном радикалне локализације жаришта. Постоји и билатерална лимфогена дисеминација. Из хематогене се одликује асиметрична локација фокуса у плућима.

Природа инфламаторне реакције и распрострањеност фокуса у дисеминираној туберкулози су последица индивидуалне реактивности организма, масивности бактерије и јачине имунолошких и функционалних поремећаја. Величина жаришта у великој мери зависи од калибра бродова укључених у патолошки процес.

Према патоморфолошким студијама, разликују се три варијанте дисеминиране плућне туберкулозе. Они одговарају клиничким карактеристикама свог курса: акутни, субакутни и хронични.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Акутна дисеминирана плућна туберкулоза

Акутна дисеминирана плућна туберкулоза се јавља са значајним смањењем имуности против туберкулозе и масивне бактеремије. Хиперергиц Реакција плућне капиларе до бактеријске агресије уз значајног повећања пропустљивости зида ствара повољне услове за продирање микобактерија у алвеоларни зидовима и алвеоларне зидове. Током капилара, скоро истовремено се појављују вишеструки, униформни, просовоидни (из латинског "милиума" - просо) и жућкасто-сиве жариште. Излазе изнад површине плужног реза у облику туберкела од 1-2 мм у пречнику и једнако се локализују у оба плућа. Едем и ћелијска инфилтрација интералвеоларне септе значајно смањују еластичност плућног ткива. Ексудативна или сиразна-некротична реакција врло брзо замењује продуктивни, тако да се фузија фокуса не појављује. Овај облик акутне дисеминиране туберкулозе се зове милиари.

Понекад се примећује генерализација процеса туберкулозе: у другим органима (туберкулозна сепса) налазе се вишеструка канцерозна жаришта са великим бројем микобактерија.

Уз благовремену дијагнозу и потпун третман, милионарне жаришће се готово у потпуности може ријешити. Истовремено, знаци емфизема нестају и обновљена је еластичност плућног ткива.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Субакутна дисеминирана туберкулоза плућа

Субакутна дисеминирана плућна туберкулоза се развија са мање бруталних повреда у имунитету и мање масивне бактеремије. Интралобуларне вене и међубралне гране пулмоналне артерије укључене су у патолошки процес. Фокуси формирани око венула и артериола имају средње и велике величине (5-10 мм), често се спајају, формирајући конгломерате у којима се може догодити уништење. Инфламаторна реакција у жаришту постепено постаје продуктивна. У зидовима алвеола и интералвеоларне септе развијају се продуктивни обликујући васкулитис и лимфангитис, у плућном ткиву око жаришта појављују се знаци емфизема.

Са субакутном дисеминираном туберкулозом строге симетрије, оштећења плућа није примећена. Фоци се чешће налазе у горњим и средњим деловима, претежно субплеуралним. Дисеминација није ограничена на плућа и често се протеже на висцералну плеуру. Често је горњи респираторни тракт, нарочито спољашњи прстен грлића, укључен у процес.

Специфична терапија промовира ресорпцију и сабијање жаришта. Комплетна ресорпција жаришта ретко се посматра. У интералвеоларној септи постоје фибротичне и атрофичне промене. Емфизем, формиран у почетном периоду болести, постаје неповратан.

Хронична дисеминирана плућна туберкулоза

Хронична дисеминирана плућна туберкулоза се обично развија споро као резултат поновљених таласа лимфатхематогене дисеминације, које се не дијагнозирају на време. У следећем таласу дисеминације, свеже жаришта се појављују у нетакнутим деловима плућа, где проток крви није узнемирен на почетку болести. Поновљени таласи дисеминације проузрокују "под" локацију фокуса у оба плућа. Прве фокусе могу се наћи у апикалним и постериорним сегментима. Највећи број жаришта налази се у горњим и средњим деловима плућа. Оне су локализоване претежно субплеуралне. На површини реза плућа јасно је видљива танка мрежица сивих сивих влакнастих праменова, повезаних са дифузном периваскуларном и перибронијалном фиброзом. Понекад можете пронаћи масивне ожиљке у плућном ткиву и плеуралној фибрози, што указује на значајан рецепт на туберкулозном процесу. Фибротске промене су израженије у горњим деловима плућа, ау доњим подјелама се може посматрати развој вицариозних емфизема.

Између фокуса формираних у различито време, постоје значајне морфолошке разлике. У свежим жариштима превладава изразита продуктивна ткивна реакција. Оштрице, које имају одличан рецепт, окружене су капсулом. Стари фокали делимично се замењују влакнима. Понекад оне показују инклузије соли калцијума. Таква фокусна дисеминација назива се полиморфна.

Тенденција спајања фокуса и формирања пропадања је слабо изражена, па стога шупљине распадања формирају полако. Имају одређене карактеристике.

Пукотине се обично налазе у горњим дијеловима плућа, често симетрично, њиховим луменом потпуно без казео-нецротицких маса; зидови танких, перифокалних инфилтрација и едема околних ткива су одсутни. Такве шупљине се често називају печатом или спектакуларним пећинама.

Значајне морфолошке промене у плућном ткиву уз кршење његових биомеханичких особина доводе до хипертензије у малом кругу циркулације крви, хипертрофије десне коморе и постепеног развоја плућног срца.

Као резултат поновљених таласа хематогени ширења туберкулозе микобактерија код болесника са хроничном плућном туберкулозом шири често формира ванплућне лезијама: у гркљана, костију и зглобова, бубрега, полних органа и других органа.

[17], [18], [19], [20]