Патогенеза хипотрофије

Патогенеза хипотрофије је компликована. У његовом срцу, упркос различитим етиолошких фактора, то је хронични стрес одговор - један од универзалних неспецифичних патофизиолошким реакција тела, што доводи до многих болести, као и продуженог дејства различитих штетних фактора.

Утицај стресних фактора доводи до сложених промјена и сложене реакције свих веза неуроендокрином-имуног система, што доводи до кардиналне промјене метаболичких процеса и промјене реактивности организма. Интензитет основног метаболизма нагло се повећава, а захтеви енергије и пластичног материјала су значајно повећани.

Повећане потребе протеина и калорија за патологију код деце)

Стање	Клиничке манифестације	Потреба
		Енергија,%	Протеин,%
Здраво	Ништа	100	100
Светлосни стрес	Анемија, грозница, благе инфекције, мање хируршке интервенције	100-120	150-180
Умерен стрес	Мускулоскелетна повреда, погоршање хроничне болести	120-140	200-250
Значајан стрес	Сесија, тешка траума, велике хируршке интервенције	140-170	250-300
Изражен стрес	Тешке опекотине, брза рехабилитација уз хипотрофију	170-200	300-400

Хормонско одговор када се неухрањеност комбинује у природи, али доминирају потисак катаболичких процесима. Повећање нивоа катехоламина, глукагона и кортизола (катаболицке снажни хормони) доводи до повећане липолиза и деградацију протеина са мобилизације аминокиселинском (првенствено из скелетних мишића), као и активацију глукогенезом јетре. Поред тога, повећана активност тироидног хормона, дошло је до повећања нивоа антидиуретског хормона и развој гипералдостерониз-ма, што значајно мења електролита равнотежу у телу детета са неухрањености. Поред катаболичким амплифиед производима и анаболичких хормона, укључујући хормон раста, али је његова концентрација повећава на позадини ниских соматомедине и инсулину сличан фактор раста, који у потпуности елиминише своју активност. Ниво Остали анаболички хормона - инсулина - обично по гипотрофии спуштен, штавише, његова активност ремети на нивоу рецептора и пострецептор. Могући узроци инсулинске резистенције са неухрањености:

• значајно повећање активности контроле хормона;
• висок ниво серума не-естерификованих масних киселина од активиране липолизе;
• Дисбаланс електролита у облику смањених нивоа хрома, калија и цинка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Дисбаланс воденог електролита

Таква кршења прописа неуроендокрине код деце са неухрањености доводе до израженије промене у унутрашње средине и састава тела. Драстично повећава ниво укупног хидратације: садржај воде у телу се повећава за 20-25% и достиже 89% укупне телесне тежине, док је нормално код деце, ова цифра не прелази 60-67%. Ниво хидрације се повећава због интрацелуларне и (у већој мери) екстрацелуларне течности. Истовремено течност прерасподела у телу: течност углавном концентрисана у интерстицијалној простору, а БЦЦ оштро смањује (на 50% нормалног нивоа), која је вероватно повезан са развојем хипоалбуминемија и смањеног плазми осмотски притисак са потхрањености код деце.

Смањена бцц изазива смањење реналне проток и филтрацију плазме, која стимулише даљу производњу повећање антидиуретичког хормона алдостерона и натријума и задржавање воде у организму, затварање зачараног круга. Деца са хипотрофијом имају оштар вишак натријума у телу, чак иу одсуству едема, а натријум се акумулира претежно у међуларном простору. Садржај укупног натријума у телу током хипотрофије се повећава готово 8 пута, а ниво серума може остати у нормалним границама или незнатно повишен. Ниво укупног калијума у телу смањен је на 25-30 ммол / кг, код здравог детета ова цифра је 45-50 ммол / кг. Смањење укупног садржаја калијума директно је повезано са инхибицијом синтезе протеина и задржавањем натријума у организму. На нивоу хипотрофије других минерала такође се смањује: магнезијум (на 20-30%), фосфор, гвожђе, цинк, бакар. Постоји дефицит код већине витамина који растворају воду и маст.

Промене метаболизма протеина

Метаболизам протеина пролази кроз највеће промене у хипотрофи. Садржај укупног протеина у телу детета са хипотрофијом је смањен за 20-30%. Постоји смањење мишићне (за 50%) и базена висцералних протеина. Укупни ниво албумина у телу смањен је за 50%, али екстраваскуларни базен албумин активно се мобилише и враћа у циркулацију. Концентрација плазме у већини транспортних протеина се смањује: трансферин, церулоплазмин, протеин везујући ретинол. Ниво фибриногена и већина фактора крвотворења крви се смањује (ИИ, ВИИ, Кс, В). Састав амино киселине протеина се мења: ниво есенцијалних аминокиселина се смањује за 50%, проценат амино киселина са разгранатим бочним ланцима опада, садржај валина се смањује 8 пута. Због инхибиције катаболизма лизина и хистидина, њихов ниво остаје практично непромењен. Садржај аланина и других гликоген амино киселина у телу је значајно повећан због распада мишићних протеина и повећања активности трансаминазе у мишићном ткиву.

Промена метаболизма протеина је постепена и адаптивна. Тело се прилагођава знатно смањеном протоку протеина споља, а дијете са хипотрофијом бележи "конзервацију" метаболизма протеина. Поред инхибиције синтезе, постоји и заостајање деградације албумина у просјеку од 50%. Полувријеме албумин се удвостручује. У хипотрофи ефикасност реутилизације амино киселина у организму расте до 90-95%, у норми овај индикатор не прелази 75%. Ензимска активност јетре повећава се истовременом инхибицијом производње и излучивања уреје (до 65-37% нормалног нивоа). За одржавање адекватног нивоа сироткиног и јетреног протеина, активно се користи мишићни протеин. У мишићном ткиву се развија инхибиција синтетичке активности, повећава се излучивање креатинина, хидроксипролина, 3-метилхистидина у урину.

[8], [9], [10], [11]

Промене метаболизма масти

Због повећане липолизе код деце са хипотрофијом постоји троструко смањење волумена масног ткива. Машине се активно користе за процесе глуконеогенезе, што доводи до смањења серумског нивоа триглицерида, холестерола и фосфолипида. Липопротеини веома мале густине у крвној плазми су практично одсутни, а концентрација липопротеина ниске густине је значајно смањена. Због недостатка апопротеина, недостатак лизина, холина и карнитина у организму, поремећена је синтеза липопротеина. Постоји изражен недостатак есенцијалних масних киселина. Смањена активност липопротеинске липазе доводи до поремећаја у коришћењу триглицерида у ткивима; Оверлоад три-глицерида (садржај је порастао за 40%) са недовољном липопротеин мале густине негативно утиче на јетру, што доводи до развоја балона и масне дегенерације хепатоцита.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Промене у гастроинтестиналном тракту

Дистрофичних промене у слузокожи танког црева који води ка биопсије атрофије и нестанак каомки четком. Ремети излучивање функције дигестивног жлезда, смањује киселост желуца, депресија развија производе и активности пробавних ензима и жучних тајни. Трпи баријерну функцију цревне мукозе: ентероцити прекинут ћелија-ћелија интеракције, инхибира производњу лисозимом и секреторног имуноглобулина А. Због мишићне дистрофија слојеви интестиналног зида ремети покретљивост црева, развија опште хипотониа и дилатацију са периодичним таласима антисталсис. Такве промене воде развоју гастроинтестиналне малдигестион, малапсорпције, растући бактеријске контаминације танког црева и погоршање ПЕМ.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Промене у кардиоваскуларном систему

На делу кардиоваскуларног система код деце са неухрањености постоји тенденција да се развије циркулације крви централизацију, јавља против позадини хиповолемиа и манифестује хипердинамске реакциона миокарда, плућном хипертензијом, спазме пркапиларну артериола, повреда микроциркулацију са знацима "муља синдрома" у мицровесселс. Хемодинамички поремећаји повезани са патогенези хроничне реакције на стрес. Када хипотрофија степена И и ИИ приметио расте симпатичког и растућу активност регулације централне петље, док је степен ИИИ - "сталл адаптација" децентрализовано регулисање прелазак на самосталне слојеве. У тешким неухрањеност марк негативно хронотропног ефекта, подложност хипо-тензора, брадикардија, и високим ризиком хиповолемијског шока. Међутим, инфузија терапију треба користити са великим опрезом, јер због високе хидратације ткива микроваскулатури променама и развоју натријум-калијум неравнотеже јесте ризик брзог развоја кардиоваскуларних болести и са синдромом изненадне смрти услед асистолија.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Промене у имунолошком систему

Када неухрањеност код деце развија прелазни секундарне имунодефицијенције (метаболичког имуности). Као што је један патогенетски поремећаји линк имунолошке реактивности са неухрањености вире метаболичке промене повезане са обележен недостатком пластични материјал (протеин), нестабилност метаболизам угљених хидрата са пикови пролазно хипергликемија и метаболички пребацивање претежно липида. Означите кршења како урођеног, тако и стеченог имунитета. Кршења урођеног имунског одбране са неухрањености највише брину мицроцитиц фагоцитозу. Због нарушеног сазревању неутрофила и њихове мобилизације из коштане сржи циркулишућих неутрофила у гипотрофии незнатно смањује, али је њихово функционална активност значајно пати: инхибирао хемитаксицхескаиа опсонизинг активност и неутрофили нарушава њихову способност да лизиса фагоцитозирани бактерије и гљивице. Функција макрофага пати незнатно. Неухрањеност не доводи до значајних кршења система комплемента, али касније брзо исцрпљена приликом лаиеринг инфекцију. Запажено је смањење броја и литика активности НК ћелија. Са стране стеченог имунитета у хипотрофији, ћелијска веза имунолошке одбране је најчешће оштећена. Запажена је депресија примарног и секундарног ћелијског имунолошког одговора. Апсолутни број Т ћелија се смањује, нарочито ЦД4, однос ЦД4 / ЦД8 је прекинут. Имуноглобулина нивои обично не променио, али ова антитела имају мали афинитет и специфичност.

[38], [39], [40], [41]

Куасиоркор

Квасхиоркор - посебна варијанта неухрањености, у свом развоју значајну улогу у прилогу првенствено угљених хидрата са оштрим недостатком протеина хране и раслојавања секундарне инфекције на фоне неухрањености и поремећене адаптације, узрокујући значајне промене метаболичких процеса у телу и на првом месту - функција јетре протеин-синтхетиц . У јетри, висцерални блокирала синтезу транспортних протеина (као што су албумин, трансферина, липопротеина) и активиране производи су акутне фазе протеини неопходни за инфламаторни одговор организма. Због недостатка транспортних протеина, рапидно се развија хипо-онкотични едем и дегенерација масноће јетре. Квасхиоркор, као и други облици неухрањености - израз класичног одговор на стрес, али њен развој убрзан, тако да је повреда права Хомеостаза важи за овај облик неухрањености, али они су акутни и интензивније.