Хепатотоксичност угљен-тетрахлорида

Угљен тетрахлорид може ући у тијело случајно или као резултат пријема са суицидном наменом. У овом случају може бити гасно (на пример, током хемијског чишћења или приликом пуњења апарата за гашење пожара) или мешати са напитком.

Оштећење јетре услед токсичне метаболита која делује на П450-зависних монооксидазу цитохрома налази у глатком ендоплазматском ретикулум перивенулиарних хепатоцита. Његову акцију побољшавају индуктори ензима, на пример, алкохол и барбитурати, а ослабљен је гладним протеином, што доводи до смањења активности ензима који метаболизују лекове.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Морфолошке промене

У хепатоцитима зоне 3, хидропска дистрофија се открива у облику прозирне цитоплазме и пикнотског језгра. Масна дегенерација се може изразити у различитим степенима - од појединачних масних капљица до дифузног укључивања хепатоцита. Постоји благо инфилтрација порталских зона са полиморфонуклеарним леукоцитима. Фиброза није карактеристична. Док се опорављају, морфолошка слика у јетри се враћа у нормалу.

Симптоми

Тровање карактерише повраћање, бол у стомаку и дијареја. Током 2. Дана придружује се жутица. Можда постоји повећање и бол у јетри. Због тешке хипопротромбинемије могуће је спонтано крварење. Активност серумских трансаминаза је значајно повећана; ниво серумског албумина се смањује.

У тешким случајевима, акутна бубрежна инсуфицијенција је у првом плану. Изражен акутни хеморагични гастритис. Због чињенице да је угљен-тетрахлорид анестетик, повећава се поспаност.

Супстанце које су у структури сличне угљен тетрахлориду

Адолесценти који дишу лепак са толуеном или пар флуида са домаћинством који садрже трихлоретилен, могу развити жутицу са некрозом јетре и бубрежном инсуфицијенцијом.

Слика, слично тровању са угљен тетрахлоридом, развија се с тровањем производње са растварачем 1,1,1-трихлороетан.

Деривати бензена - тринитротолуен, динитрофенол и толуен - углавном утичу на коштану срж, изазивајући њену аплазију. Може доћи до акутног оштећења јетре, али су хроничне промене ретке.

Контакт са индустријским органским растварачима може довести до повећања нивоа трансаминаза. Инцонтинуоус цонтацт (најмање 3 месеца) са растварачем диметилформамид доводи до поремећаја дигестивног система, значајног повећања нивоа трансаминаза, фокалне ћелије јетре некрозе и распршивачем гојазности. У дужем контакту (преко 1 године) клиничких манифестација ниским и умерено високим нивоом трансаминаза. Биопсија јетре открива распршивање гојазност и пролиферацију глатке ендоплазматични ретикулум.

Електронска микроскопија узорака биопсије показује СХИК-позитивне укључке и патолошке промене у митохондријама.

Производни контакт са 2-нитропропаном може довести до смрти.

Можда нису идентификовани сви случајеви индустријског оштећења јетре. Прогностичка вредност продуженог индустријског контакта са токсичним супстанцама није позната.

Третман

Када превентивне инспекцијске радници изложени тетрахлоругљеник, треба обратити пажњу на величину и нежности јетре, да би се одредио ниво Уробилиноген у урину, као и активност серумских трансаминаза и ГГТ.

Код акутног тровања прописана је богата храна богата богатим угљеним хидратима; са знацима акутног отказивања јетре-бубрега, одговарајући третман, укључујући хемодијализу. Рана примена ацетилцистеина може смањити штету на јетри и бубрезима.

Прогноза

У акутној фази, узрок смрти је бубрежна инсуфицијенција. Ако жртва не умре у акутној фази, касније се не развијају компликације из јетре. У експериментима на пацовима показало се да поновљене иноксикације доводе до цирозе. Код људи се такви ефекти не поштују; са продуженим контактом, хепатоцити могу чак постати отпорнији на ову тровању. Карбон тетрахлорид није етиолошки фактор цирозе јетре код људи.

[9], [10], [11], [12], [13]