Патогенеза оштећења бубрега са нодуларним периартаритисом

Узроци нодуларног полиартеритиса нису управо утврђени.

• У одређеном броју случајева, овој болести претходи давање лекова: сулфонамиди, препарати јода, витамини, нарочито група Б.
• Недавно је развој нодуларног полиартеритиса све више повезан са вирусном инфекцијом. Као главни етиолошки фактор, ХБВ се узима у обзир. Међутим, фреквенција детекције маркера ХБВ инфекције са нодуларним периартаритисом у различитим регионима варира. У земљама са ниском укупном стопом инфекције (Француска, САД), она је ниска и наставља да опада, због активне вакцинације популације против виралног хепатитиса Б. Према Е.Н. Семенкова, више од 75% пацијената са нодуларним полиартеритисом, идентификује маркере виралног хепатитиса Б у крви. Код особа инфицираних ХБВ, нодуларни полиартеритис је примећен у око 3% случајева. Поред ХБВ-а, размотрите улогу вируса хепатитиса Ц, херпес симплекса, цитомегаловируса и недавно ХИВ-а у етиологији болести. Главни патогенетички механизам развоја нодуларног полиартеритиса је имунокомплекс. Депозиција имунских комплекса у васкуларном зиду доводи до активације система комплемента и хемотакиса неутрофила, изазива оштећење и фиброидну некрозу артеријског зида. Сматра се да најмања инфрацрвена величина, која садржи ХБсАг и антитела на њега, има највећи штетни ефекат. Недавно је разматрана важна улога целуларних имунолошких одговора у патогенези нодуларног полиартеритиса.

[1], [2]

Патоморфологија оштећења бубрега са нодуларним периартаритисом

Нодулар полиартритис карактерише развојем сегменталних артерија некротизируиусхего васкулитис малих и средњих калибра. Карактеристике васкуларне повреде налазе учестало укључивање свих три слоја зида крвног суда (панангиитис) која доводи до стварања анеуризме услед трансму- некрозе и комбинацију акутних запаљенских промена са хроничном (фибриноид некрозе и запаљивог инфилтрацијом васкуларног зида, пролиферацију миоинтималних ћелија, фиброза, повремено оклузије пловила ) одражава таласасту ток процеса.

У већини случајева представља примарни бубрега обољења васкуларног лезију - интраренал артерија васкулитис калибар средње (лука и њихове гране, интерлобар) са развојем исхемије и бубрежних инфаркта. Пораст гломерула са развојем гломерулонефритиса, укључујући некротизацију, није карактеристичан и примећен је само код малих пацијената.

Макроскопски, бубрези изгледају другачије у зависности од природе процеса (акутног или хроничног). У акутном облику болести, бубрези, по правилу, имају нормалне димензије, док су у хроничној форми знатно смањени. У оба случаја, њихова површина је туберозна, што је повезано са изменама подручја нормалног и инфарцтираног паренхима. На одељку је могуће посматрати жариште анеуризмијалног проширења и артеријске тромбозе, најчешће у кортикомедуларној зони. У великом броју случајева су примећене анеуризме главне бубрежне артерије у бубрезима, чије руптуре прати формирање великих периреналних или субкапсуларних хематома.

Оптицал откривају сегменталних васкулитис интраренал артерије са наизменичним подручјима погођеним и непоразхонних посуди. У већини случајева, показују ексцентричне лезија васкуларног зида. Обележје пораза интраренал артерија полиартеритис нодоса је присуство акутних и хроничних васкуларних промена. Акутних поремећаја представљен фибриноид некроза васкуларних и инфламаторних инфилтрата састављених претежно неутрофила. У случају обимних трансмуралних некроза формирана анеуризме погођене артерија, често интерлобар и арх. Са развојем поправних процеса уочених промене у природи инфламаторног инфилтрата (замена на неутрофила, мононуклеарних ћелија) ћелијске пролиферације концентрична миоинтималних, супституција некрозе фиброзна ткива, што доводи крају укупном оклузије или сужавање лумена крвног суда.

У класичном облику болести, гломеруларна лезија ретко се примећује. Иако бројни гломерули указују на исхемијски колапс васкуларних петљи, понекад у комбинацији са склерозом капсула, већина гломерула нема хистолошке промене. Често се примећују хиперплазија и хипергранулација епителиоидних (ренин-садржаја) ћелија јукстагломеруларног апарата. У неким случајевима откривена је морфолошка слика некротизирајућег гломерулонефритиса с полумјесецом.

Промене у интерститиуму углавном се односе на развој срчаних напада. Запазите умерену инфламаторну инфилтрацију и фиброзну интерститиум.