Мождани удар: дијагноза

Дијагноза можданог удара укључује две фазе. Прво, неопходно је утврдити сама чињеница о оклузији артерије, што обично потврђују карактеристике тока болести и природа симптоматологије. Друго, потребно је идентификовати узрок оклузије. Други корак није од пресудног значаја за одабир одмах терапеутске интервенције, јер у већини случајева третман исхемијског можданог удара се врши исти (без обзира на етиологије) и обухвата мере за заштиту мозак и опоравак дотока крви. Ипак, успостављање узрока оклузија је важно за избор третмана усмјереног на спречавање касних исхемијских епизода.

Користан је упоређивање церебралне и срчане исхемије, упркос дубоким разликама које постоје између њих. У контексту брзог напретка у развоју метода за лечење исхемије миокарда напредак у терапији можданог удара изгледа скромније и спорије се јавља. Повући паралеле између церебралне и срчане исхемије, можда моћи да пронађу нове приступе лечењу церебралне исхемије, на основу успеха који су остварени у односу на исхемије миокарда.

Методе дијагностиковања исхемије миокарда су добро познате лекарима, а клиничке манифестације овог стања су за пацијенте и њихове рођаке. Дакле, притисак у грудима изнад грудне жлијезде, недостатак ваздуха, затезни зној и други знаци циркулаторне инсуфицијенције обично узрокују пацијенте да траже хитну медицинску помоћ. Код исхемије миокарда, пацијенти се одмах консултују са доктором када се појави симптом симптома, укључујући интензиван бол и осећај неминовног приближавања смрти. Код оних пацијената са исхемијом срца који не доживљавају бол, вјероватноћа благовремене дијагнозе и лечења болести значајно се смањује, јер се, на пример, често јавља међу пацијентима са дијабетесом меллитусом.

Истовремено, зато што удар није праћен болом, пацијенти често не приписују значај почетним симптомима. То подразумијева одлагање тражења медицинске помоћи, и сходно томе, лечење се често одлаже до тренутка када оштећења мозга постану неповратна. Дакле, пацијент који се пробуди са парализованом руком можда не зна да ли је слабост узрокована чињеницом да је "оставио" руку у току сна или имао мождани удар. Упркос сумњи да је ово нешто више од нервне компресије, пацијенти често одлажу трагање за медицинском помоћи у нади да ће се спонтано побољшати.

Дијагностичке методе које се користе код срчане исхемије су знатно поуздане од оних које се користе код исхемије мозга. Дакле, дијагноза срчане исхемије је рафинирана помоћу електрокардиографије (ЕКГ), која је обично доста приступачна, а подаци се лако могу тумачити. ЕКГ пружа врло важне информације, укључујући претходне епизоде исхемије, реверзибилност тренутне исхемије, локализацију старих и нових исхемијских зона.

Напротив, код церебралног можданог удара, дијагноза се заснива искључиво на клиничким подацима. У овом случају, клиничар треба да препозна клинички синдром узрокован акутном оклузијом церебралне артерије. Иако оклузије великог пловила - попут, на пример, средње церебралне артерије - узрокују лако препознатљив синдром, блокада мањих судова може манифестовати симптоме који је тешко тумачити. Штавише, у присуству претходне исхемијске повреде, препознавање нових лезија је тешко.

Да би потврдили дијагнозу можданог удара, не постоји тако једноставан поступак као ЕКГ. Иако компјутеризована томографија (ЦТ) и магнетна резонанца (МРИ) могу потврдити дијагнозу можданог удара, обично не откривају промене у тренутку када се симптоми управо појављују и третман може бити најефикаснији. С тим у вези, посебна одговорност у дијагнози можданог удара лежи лекар, који мора повезати неуролошки синдром који се појавио са губитком функције у сливу одређеног пловила. У акутној фази исхемијског можданог удара, главни задатак неуроимагинг је искључивање других узрока који могу изазвати неуролошке симптоме, као што су хеморагија, тумори или мултипле склерозе. Код акутног развоја неуролошког дефекта ЦТ треба извршити одмах, а МРИ - након 1-2 дана да потврди дијагнозу можданог удара уколико настају неуролошки симптоми. Да би се установила етиологија можданог удара у комбинацији са другим методама, користи се магнетна резонантна ангиографија (МРА).

[1], [2], [3]

Дијагноза погођеног пловила

Исхемијски мождани удар се манифестује акутним развојем фокалног неуролошког дефекта, карактеристичног за оклузију једне од артерија мозга. У већини случајева, пацијент представља примедбе које одражавају акутни губитак функције једног од одељења централног нервног система, који одговара синдрому укључивања одређене артерије. Стање тачне дијагнозе је познавање функционалне и васкуларне анатомије мозга, јер клиничке манифестације синдрома зависе од погођеног пловила. Хитна терапија, која је до сада развијена, требало би да почне пре него што методе неуроимајзирања могу потврдити локализацију и величину инфаркта. Према томе, дијагноза треба бити брза и заснована искључиво на клиничким подацима.

Ходу карактерише брзи почетак - полако растућа симптоматологија није карактеристична за церебрална исхемија. Споро покретање је могуће само у случају да се деси запреминска оклузија многих малих бродова. У овом случају, темељна истраживања ће открити степенасту врсту прогресије, карактеристичну за неколико малих успјехних малих исхемијских епизода. Више малих инфарктова доводи до развоја васкуларне деменције, која се може разликовати од Алцхајмерове болести присуством фокалних неуролошких симптома и вишеструких дискретних лезија на МР и ЦТ.

У мерач исхемијски мождани удар одређује величину погођене суда фокуса повреде мозга и, сходно томе, преваленција неуролошким симптомима: велики брод оклузија обично изазива ширу неуролошке дефект, док оклузија малих пловила - више ограничених неуролошких поремећаја. Дубоки делови мозга снабдевају се дугим пенетрираним судовима, који су предиспонирани на развој оклузије формирањем карактеристичних малих фокалних церебралних инфаркта. Синдроми удружени са оклузије малих крвних судова, често називају лацунар, јер у овим случајевима на обдукцији у дубоким можданих структура се обично идентификују фине поре (недостатака). Васкуларне оштећење мозга, што доводи до појаве одговарајућих симптома називају, односно, лацунар мождани удар.

Иако идентификација утиче пловила је од кључног значаја за дијагнозу можданог удара, она има само ограничену вредност у одређивању етиологије можданог удара, јер калибар захваћеног суда и оклузије локализације није могуће утврдити његов узрок. Да би се ријешио овај проблем, неопходно је испитати цијело васкуларно стабло проксимално за зону оклузија како би се идентификовао могући извор емболије. Иако мале продиру посуде могу бити оштећени и примарни, често они су такође блокиране артери-артеријска емболија који потиче може бити већи суд, који одступа од ове артерије или мали емболије из срца. Поред тога, извор емболије може бити венски канал - ако се крв с десне на лево налази у срцу.

[4], [5]

Методе неуроимајзинга и прогресије хистолошких промена

Не постоји консензус о томе када треба обавити неуроимагинг у пацијенту са сумњивим исхемијским можданог удара, јер у тренутку појаве симптома, они могу само искључити тумор или крварење. Ако су симптоми узроковани исхемијом, промене у мозгу МР и ЦТ неће се појавити тек неколико сати касније. Штавише, промене изазване исхемијом не могу се открити овим методом истраживања неколико дана. Ситуацију додатно компликује чињеница да значајан број пацијената са можданог удара са ЦТ и МРИ уопште не открива фокалне промјене.

Познавање патолошких промена које се јављају код можданог удара, помаже да се разуме зашто ЦТ и МР имају ограничен клинички значај у акутној фази можданог удара. У зависности од нивоа хемоперфузије, захваћена област мозга може наставити да доживљава дефицит енергије током много сати. Са потпуним прекидом перфузије, на пример, са срчаним застојем, енергетски недостатак се развија у року од неколико минута. Са минималним степеном исхемије, који може проузроковати оштећење мозга, дефицит енергије се може појавити након 6 или више сати. Ово је време које може предузети да би се извршиле промјене у мозгу која се могу идентификовати хистолошким прегледом. Чак и са недовољном енергијом, хистолошке промене могу бити минималне, што указује на одсуство исхемијских промјена у аутопсији. Дакле, ако исхемијско оштећење дође тренутачно, онда ће током аутопсије бити откривене велике промјене у мозгу које се појављују у тренутку смрти и које нису повезане са примарним исхемијским лезијама. Карактеристичне промене везане за исхемију се јављају само када је подручје у мозгу перфузирано неколико сати.

Степен исхемије одређује брзину и озбиљност патолошких промена у зони инфаркта. Најтежа промена је некроза, која се карактерише потпуним губитком структуре ткива. Мање озбиљна оштећења се манифестују селективним губитком неурона чувањем структуре глије и ткива. У оба случаја, како се развијају патолошке промјене у мозговом ткиву, вишак воде се акумулира узрокујући едем. Тек касније, како се реорганизује некротичко подручје мозга, запремина ткива се смањује.

На ЦТ и МРИ обично нема промена у првих 6-24 сати након појаве симптома. Од две методе неуроимајзинга, МРИ има већу осјетљивост јер боље идентификује акумулацију воде - ова зона на Т2-пондерисаним сликама изгледа хиперинтензивно. Старији инфаркти на МРИ имају облик хипотензивних зона на Т1-пондерисаним сликама.

Што се тиче мозак појавио типични за исхемије можданог удара потребно време, МР и ЦТ не може да потврди дијагнозу у раним јутарњим сатима болести, али може искључити друге узроке који могу узроковати неуролошке симптоме. Код свих пацијената са израженим неуролошким дефектом неопходно је хитно неуроимирање, првенствено ЦТ, да би се искључиле друге болести, као што је интракранијална хеморагија. МРИ треба одложити најмање 1 дан након појаве симптома.

Дијагноза узрока исхемичног можданог удара

Исхемијски мождани удар се јавља због оклузије артерије и кршења снабдевања крви одређене површине мозга. Утврђивање узрока оклузија је неопходно за одабир најефикасније дугорочне терапије. Да би то урадили, потребно је испитати васкуларни лежај проксималан за зону оклузије. На пример, уз оклузивање каротидне артерије, примарна патологија може бити локализирана у срцу, аорти или самој артерији. Узрок оклузије мале посуде који оставља каротидну артерију може бити емболус који се формира на било ком нивоу између срца и датог суда.

Иако је тешко одолети искушењу да преузме тај лик и почне успостављање погођене посуде могу да помогну у успостављању можданог удара етиологије, клиничко искуство показује да су ови знаци непоуздани. На пример, иако је мождани удар са акутним развоја симптома, који је одмах достиже максимум, често емболијске порекла, сличан образац је могуће код пацијената са рачвања лезија подручју каротидних артерија, што може да захтева хируршку интервенцију.

Калибер погођеног пловила такође не помаже у утврђивању етиологије можданог удара. С једне стране, мала посуда може бити запљуснута емболом формираним у срцу или проксималном дијелу велике артерије. С друге стране, лумен посуде може се затворити атеросклеротичном плакетом на месту њеног проласка из интракранијалне артерије или као резултат његовог примарног оштећења. Постоји и нека несигурност у вези са концептом лакунарне болести, што указује на то да у малим продорним артеријама може доћи до одређене врсте патоморфолошких промјена. Иако овај процес, који се зове липогиалиноза, свакако постоји, он може објаснити мождани удар само након што је искључена више проксимална патологија срца и артерија.

Често погрешно замењују концепте "етиологије можданог удара" и "фактора ризика од можданог удара". Етиологија је повезана са патоморфолошким промјенама које су директно одговорне за развој оклузије артерије. Ови процеси могу укључивати стварање крвног зглоба у лијевом атријуму, атеросклерозу зида суда, стања хиперкоагулабилног стања. У исто време, фактори ризика су идентификовани стања која повећавају вероватноћу можданог удара. Ови фактори су често вишеструки и могу да међусобно комуницирају. Дакле, пушење је фактор ризика за мождани удар, али не и његов непосредни узрок. Пошто пушење узрокује различите физиолошке и биохемијске промене, постоји низ могућих начина који доводе до повећаног ризика од можданог удара, укључујући хиперкоагулацију узроковану пушењем или повећан ризик од развоја атеросклерозе.

С обзиром на мноштво ових ефеката, утицај фактора ризика је сложен. На пример, хипертензија - атеросклероза фактор ризика на неколико нивоа, укључујући мала продиру артерија, главни интракранијалних артерија, раздвајања на каротидних артерија. То је такође фактор ризика за коронарну болест срца, што узрокује атријалну фибрилацију и инфаркт миокарда, што може довести до кардиогене емболије.

Због тога немогуће је испитати пацијента да одлучи да ли је удар узрокован хипертензијом, дијабетесом, пушењем или неким другим појединачним факторима ризика. Умјесто тога, треба успоставити основни услов који је директно доводио до оклузије артерије. Ово није само академски интерес, јер је терапија која има за циљ спречавање накнадног можданог удара одабрана узимајући у обзир етиологију.

[6], [7], [8]

Методе испитивања кардиоваскуларног система

Развијен је неколико неинвазивних техника које могу открити кардијалне или артеријске лезије које изазивају оклузију церебралног суда. Заједничка стратегија је да брзо идентификује било који могући узрок који захтева хитну исправку како би се спречио други удар. Избор лекова зависи од ризика од можданог удара у овој патологији. У правилу, услови са високим ризиком од можданог удара захтевају употребу варфарина, док се код ниског ризика користи аспирин.

Сви пацијенти са исхемије у предњој васкуларне региона показује неинвазивне проучавање каротидне артерије, главни начин утврдјивања индикације за царотид ендартерецтоми. Ефикасност хируршког уклањања атеросклеротичне плаке код ендартеректомије расправљано је већ дуги низ година због недостатка јасних клиничких доказа. Северноамеричка студија каротидне ендартеректомије код пацијената са ТИА или можданог удара показала је ефикасност хируршког третмана. Као значајна предност методе је уочено само код пацијената са стенозом већом од 70%, степен стенозе треба првенствено узети у обзир приликом одређивања индикације за операцију, без обзира пораза каротидне изазвао церебралне исхемије.

Стандардни неинвазивни метод за испитивање каротидних бифуркација је дуплек ултразвучно скенирање (ултрасонографија), што даје поуздане резултате под условом да га обавља добро обучени специјалиста. Његова алтернатива била је МРА, која има неколико предности. Ако дуплек ултрасонографија пружа информације само о раздвајања каротидне артерије, а затим помоћу МПА да проучи цео унутрашње каротидне артерије, укључујући подручју сифона. Поред тога, уз помоћ МРА-а могуће је добити слику о вертебралним артеријама и читавом кругу Виллиса. С друге стране, дуплекс ултразвук, за разлику од МПА, не пацијент захтева дуг боравак у стационарном стању, под условима који често изазивају клаустофобију, и стога удобније. Иако је тачност МРА у идентификацији лезије каротидне бифуркације упоредива са тачношћу дуплексне ултрасонографије, она није проучавана на исти темељан начин. За разлику од МРА, дуплекс ултрасонографија такође пружа информације о брзини крвотока, који допуњује анатомске податке.

Будући да се дуплекс ултразвук може брже изводити, треба га обавити убрзо након што пацијент улази у антериорни васкуларни базен. Са негативним резултатима, МРА се касније може извести да би се идентификовала патологија на другим нивоима васкуларног система. Код одложеног МРА повећава се вероватноћа идентификације исхемијске области са МРИ.

Ангиографија остаје златни стандард у проучавању церебралних судова. Међутим, његова примена је повезана са познатим ризиком од можданог удара и смрти, што је 0,5%. Због присуства неинвазивних техника ултразвука и магнетне резонанце, ангиографија треба изводити само за рјешавање специфичних проблема, а одговор на који може утицати на избор лијечења.

Транскранијална доплерографија (ТКД) је корисно средство које омогућава идентификацију лезије интракранијалних судова. Иако ТЦД не дозвољава да добијемо детаљну слику као дуплекс ултрасонографију, мерење брзине протока крви и брзине пулсирања обезбеђују важне информације о атеросклеротичкој лезији посуда из круга Виллис. На пример, ако је МРА открила промене у базиларној артерији, средња церебрална артерија, ТЦД пружа додатне информације које могу бити важне за тумачење церебралних ангиограма.

Док ултразвук и МРА обезбеђују информације о екстракранијалним и интракранијалним судовима, ехокардиографија је најбољи начин за идентификацију срчаних извора емболије. Ехокардиографија је приказана у две суштински различите групе пацијената. Први обухвата људе са патологијом срца, која је откривена анамнестично или према клиничком прегледу (на примјер, у присуству аускултаторних знакова оштећења срчаних вентила или других срчаних болести). Друга група укључује пацијенте чији је узрок можданог удара и даље нејасан. Око 50% пацијената са можданим ударом раније класификована као "криптогене", али многи од њих накнадно пронашао латентну кардио патологија предиспозиције да емболија или поремећаја згрушавања крви. Са интензивним додатним испитивањем, у већини случајева могуће је утврдити природу васкуларне лезије, посебно када се користи МРА за неинвазивно испитивање великих интракранијалних судова.

Неколико студија је показало да ТТЕ је обично не идентификује хода узрок у случајевима када не постоје медицинска историја показују срца патологије, и физички преглед кардиоваскуларног система није открио никакве абнормалности, што га чини непрактично његова употреба код пацијената са криптогенских мождани удар. То важи и за гојазне пацијенте и пацијенте са емфиземом, у којима је информативнија метода трансезофагална ехокардиоскопија (ЕЦТ). ТЕК - метод избора у оним случајевима када није било могуће идентификовати патологију церебралних судова. Када ФЕЦ ултразвук сонда уметнута у једњак да боље истражи срца, која није заклања ребрима и светлом у овом предмету. На тај начин можемо проценити стање аорте, омогућавајући вам да се идентификују велики или испупчене у лумен крвног суда атеросклеротских плакова у аорте, која може послужити као извор емболије. У одсуству болести срца и васкуларне артеријске оклузију може бити изазвана поремећајима наследних или стечених коагулације. Неки услови, као што је Тиссот синдром, који се карактеришу повећањем коагулабилности крви према малигним неоплазмама, могу бити једини узрок можданог удара код пацијената са здравим срцем и неповученим церебралним судовима. Остали услови могу бити само фактор ризика за мождани удар. Они укључују, на пример, укључују присуство антифосфолипидним антитела, које се често откривених код старијих особа и повећава ризик од можданог удара. Као иу случају кардиоемболијског удара, дуготрајно лечење са варфарином је индицирано за хиперкоагулабилност са високим ризиком од можданог удара.