Антибиотска отпорност микроорганизама: методе за одређивање

Антибиотици су једно од највећих достигнућа медицинске науке, чувајући животе десетина и стотина хиљада људи сваке године. Међутим, како каже мудрост, старица такође има ерудију. Оно што је раније убило патогене микроорганизме, данас не функционише онако како је то навикло. У чему је разлог: да ли су антимикробна средства постала горе или због отпорности на антибиотике?

Одређивање отпорности на антибиотике

Антимикробна средства (АПМс), која се зову антибиотици, првобитно су створена за борбу против бактеријске инфекције. И због чињенице да различите болести не могу узроковати не једну, већ неколико врста бактерија груписаних заједно, у почетку је извршен развој лекова који су дјелотворни против одређене групе инфективних агенаса.

Али бактерије, иако најједноставнији, али активно развијајући организми, на крају стичу све више и више нових својстава. Нагон само-очувања и способност прилагођавања различитим животним условима чине патогене микроорганизме јачим. Као одговор на пријетњу животу, они почињу да развијају у себи способност да се одупру, наглашавајући тајну која слаби или у потпуности неутралише ефекат активне супстанце антимикробних средстава.

Испоставља се да једном ефикасни антибиотици једноставно престају да испуне своју функцију. У овом случају говоре о развоју отпорности антибиотика на лек. И поента овде уопште није ефикасност активне супстанце АМП-а, већ у механизмима за побољшање патогених микроорганизама, кроз које бактерије постају осјетљиве на антибиотике дизајниране да се боре против њих.

Дакле, отпорност на антибиотике није ништа друго до смањење осетљивости бактерија на антимикробне лекове који су створени да их униште. Из тог разлога, чини се да третман, како изгледа, правилно изабране припреме не даје очекиване резултате.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Проблем отпорности на антибиотике

Недостатак антибиотске терапије, повезаног са отпорношћу на антибиотике, доводи до чињенице да болест наставља да напредује и претвара у тежу форму, чији третман постаје још тежи. Посебно опасни су случајеви када бактеријска инфекција утиче на виталне органе: срце, плућа, мозак, бубреге итд., Јер у овом случају је кашњење у смрти слично.

Друга опасност је да неке болести са хроничном антибиотичком терапијом могу постати хроничне. Особа постаје носилац побољшаних микроорганизама отпорних на антибиотике одређене групе. Он је сада извор инфекције, за борбу против којих старе методе постају бесмислене.

Све ово подстиче фармацеутску науку проналаску нових, ефикаснијих средстава са другим активним супстанцама. Међутим, процес се поново покреће развојем отпорности антибиотика на нове лекове из категорије антимикробних средстава.

Ако неко изгледа чини да је проблем отпорности на антибиотике недавно појавио, он је врло погрешно. Овај проблем је стар као и свијет. Па, можда не толико, а ипак је већ 70-75 година. Према општеприхваћеној теорији, појавио се заједно са уводом у медицинску праксу првих антибиотика негде у 40-им годинама 20. Века.

Иако постоји концепт ранијег појављивања проблема отпорности микроорганизама. Пре доласка антибиотика, овај проблем није био посебно адресиран. Тако је природно да се бактерије, као и друге живи предмети, труде да се прилагоде неповољним условима у окружењу, то су урадили на свој начин.

Проблем отпорности патогених бактерија се сјећао када су се појавили први антибиотици. Међутим, онда питање није било тако важно. У то време, активно спроводи развој различитих група антибиотика, који на неки начин било због неповољне политичке ситуације у свету, рата, када су војници умро од рана и сепсе само зато што не може да обезбеди ефикасну помоћ због недостатка лекова. Управо ти дрогови још нису постојали.

Највећи број истраживања је обављена у 50-60 година двадесетог века, а током наредне 2 деценије, спроведено њихово побољшање. Напредак у вези са овим није завршен, али од 80-их, развој догађаја у вези са антибактеријским агенсима постао је знатно мањи. Бламе ли великих трошкова на предузећа (развој и производњу новог производа у нашем времену долази већ до границе у САД 800 милиона долара), или једноставно недостатак нових идеја за "милитантне" активних супстанци за иновативне лекове, али у вези са проблемом отпорности на антибиотике шире на нови застрашујући ниво.

Док су развијали обећавајуће АМП и стварали нове групе таквих лекова, научници су се надали да ће поразити више типова бактеријских инфекција. Али све се испоставило да није тако једноставно "захваљујуци" резистенцији антибиотика, која се врло брзо развија у појединим врстама бактерија. Енантузија се постепено исушује, али проблем остаје неријешен дуже вријеме.

Остаје нејасно како микроорганизми могу развити отпорност на дрогу, која би у теорији требало да их убије? Овде је неопходно схватити да се "убијање" бактерија јавља само када се лек користи за његову намену. А шта стварно имамо?

Узроци отпорности на антибиотике

Овде долазимо до главног питања, ко је крива због чињенице да бактерије не умиру када су им антибиотски агенси изложени, али су директно дегенерирани, стичу нова својства која су далеко од помагања човечанству? Шта изазива такве промене које се јављају са микроорганизмима који су узрок многих болести којима се човечанство бори више од једне деценије?

Јасно је да је прави узрок развоја отпорности на антибиотике способност живих организама да преживе у различитим условима, прилагођавајући их различитим начинима. Али способност избацивања смртоносног пројектила у сукоб са антибиотиком, који у теорији треба да носи смрт за њих, бактерије немају. Па како се испоставило да не само да опстају, већ и побољшају заједно са унапређењем фармацеутских технологија?

Требало би схватити да ако постоји проблем (у нашем случају, развој отпорности на антибиотике код патогених микроорганизама), онда постоје провокативни фактори који стварају услове за то. Само у овом случају, сада покушавамо да разумемо.

[7], [8], [9], [10], [11],

Фактори развоја резистенције на антибиотике

Када особа дође код лекара са притужбама због свог здравља, очекује квалификовану помоћ од специјалисте. Ако се ради о инфекцији респираторног тракта или других бактеријских инфекција, задатак лекара је да преписује ефикасан антибиотик који не дозвољава напредак болести и одреди дозу неопходну за ову сврху.

Избор лијекова код доктора је довољан, али како одредити тачно лек који стварно помаже у суочавању са инфекцијом? С једне стране, да би се оправдало именовање антимикробних лекова, неопходно је прво одредити врсту патогена, у складу са етиотропским концептом избора лека, који се сматра најтачнијим. Али са друге стране, ово може трајати до 3 или више дана, а најважнији услов за успешно лечење сматра се правовремена терапија у раним стадијумима болести.

Доктору, после постављања дијагнозе, лекар нема шта да ради, у првим данима случајно, како би некако успорио болест и спречио ширење на друге органе (емпиријски приступ). Приликом постављања амбулантног третмана, практикант полази од претпоставке да одређене бактерије могу бити узрочник агенса одређене болести. То је разлог за почетни избор лека. Сврха може варирати у зависности од резултата теста за патогене.

И добро је ако је заказивање терминологије потврђено резултатима тестова. У супротном, неће бити изгубљено само време. Чињеница је да за успешно лијечење постоји још један неопходан услов - потпуна деактивација (у медицинској терминологији постоји појам "зрачење") патогених микроорганизама. Ако се то не догоди, преживели микроби се једноставно "разболе", а они ће развити неку врсту имуности на активну супстанцу антимикробног лека који је проузроковао њихову "болест". Ово је исто толико природно као и производња антитела у људском телу.

Испоставља се да ако се антибиотик подигне неправилно или неефикасно, режим дозирања и примања ће се испоставити, патогени микроорганизми не могу пропасти, али промијене или стичу претходно нехарактеристичне могућности. Узгој, такве бактерије чине целокупну популацију сева отпорних на антибиотике одређене групе, тј. Бактерије отпорне на антибиотике.

Још један фактор који негативно утиче на осетљивост патогених микроорганизама на антибактеријске лекове је коришћење АМП у сточарству и ветеринарству. Употреба антибиотика у овим областима није увијек оправдана. Поред тога, дефиниција болести у већини случајева, патоген се не спроводи или спроводи касно, јер антибиотици лече у суштини животиње у прилично тешком стању, када је све време и чекати резултате теста није могуће. А у селу, ветеринар увек нема чак ни ову прилику, тако да он делује "слепо".

Али то није ништа, само постоји још један велики проблем - људски менталитет, када су сви доктор сам. Осим тога, развој информационих технологија и могућност куповине већине антибиотика без лекарског рецепта само погоршавају овај проблем. И ако узмемо у обзир да имамо више од неквалификованих доктора који сами себе учимо од оних који строго прате рецептове и препоруке доктора, проблем постаје глобална димензија.

У нашој земљи ситуација погоршава чињеница да већина људи и даље финансијски банкротира. Они немају прилику да купе ефикасне, али скупе дроге нове генерације. У овом случају, замењују именовање лекара уз јефтиније старе аналоге или дрогу, које је савјетовао најбољи пријатељ или свјесни пријатељ.

"Помогао ми је и то ће вам помоћи!" - можете ли се суочити с овим ако ријечи звуче од усана суседа који је савладао богато животно искуство које је прошло рат? И мало људи мисли да захваљујући тако добро читаним и повјерљивим, патогени микроорганизми дуго су прилагођени да опстану под дејством лијекова препоручених у ранијим временима. А оно што је дједу помогло пре 50 година, може се показати недјелотворним у нашем времену.

А шта можемо рећи о оглашавању и необјашњивој жељи неких људи да пробају иновације чим се испостави болест која одговара симптомима. И зашто сви ови лекари, ако постоје тако дивне дроге, о којима сазнајемо од новина, ТВ екрана и интернет страница. Само текст о само-лијечењу већ је постао толико досадан да мало људи сада обраћа пажњу на то. И узалуд!

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

Механизми отпорности на антибиотике

Недавно је отпор антибиотика постао проблем број један у фармаколошкој индустрији која развија антимикробне производе. Ствар је у томе што је инхерентна скоро свим познатим сортама бактерија, тако да антибиотска терапија постаје мање ефикасна. Овакви уобичајени патогени као што су Стапхилоцоцци, Есцхерицхиа цоли и Псеудомонас аеругиноса, протеини имају отпорне сојеве које су чешће него њихови преци изложени антибиотици.

Отпор на различите групе антибиотика, па чак и на појединачне дроге, развија се на различите начине. Добри стари пеницилини и тетрациклини, као и нови развој у виду цефалоспорина и аминогликозидима одликују спорим развојем антибиотске резистенције, паралелно са овим опадања и њихове терапеутски ефекат. О таквим лековима се не може рећи, чија је активна супстанца стрептомицин, еритромицин, рифампицин и линцомицин. Отпорност на ове лекове се развија брзим темпом, у вези са којим се именовање мора промијенити и током терапије, без чекања на његову прекид. Исто важи и за препарате олеандомицина и фусидина.

Све ово даје основу да претпоставимо да су механизми развоја отпорности на антибиотике различитим лековима знатно различити. Покушајмо да схватимо која својства бактерија (природна или стечена) не дозвољавају антибиотике да произведу своје зрачење, како је првобитно замишљено.

За почетак, утврдимо да отпор бактерије може бити природан (заштитне функције које му се дају на почетку) и стечене, о чему смо већ говорили. До сада смо углавном говорили о истинској резистенцији антибиотика која је повезана са карактеристикама микроорганизма, а не са погрешним избором или рецептом лека (у овом случају то је лажна отпорност на антибиотике).

Свако живо биће, укључујући и најједноставније, има своју јединствену структуру и неке особине које омогућавају да преживи. Све ово је генетски постављено и преношено из генерације у генерацију. Природна отпорност на специфичне активне супстанце антибиотика такође је генетски одређена. И код различитих врста бактерија, отпор се усмерава на одређену врсту лекова, због чега је повезан са различитим групама антибиотика који утичу на одређену врсту бактерија.

Фактори који узрокују природни отпор могу бити различити. На пример, структура протеинске мембране микроорганизма може бити таква да антибиотик не може да се носи са њим. Али на антибиотике може утицати само протеински молекул, уништавајући га и узрокујући смрт микроорганизма. Развој ефективних антибиотика подразумијева узимање у обзир структуру протеина бактерија против којих је дејство лијека усмерено.

На пример, отпорност антибиотика стафилококова на аминогликозиде је због чињенице да други не могу продрети у микробну мембрану.

Целокупна површина микробе је прекривена рецепторима, а одређени типови су повезани са АМП. Мали број погодних рецептора или њихово потпуно одсуство доводи до чињенице да не постоји везива, па самим тим и антибактеријски ефекат није присутан.

Међу осталим рецепторима постоје и они који за антибиотике служе као нека врста сигнала која сигнализира локацију бактерија. Одсуство таквих рецептора омогућава микроорганизму да се сакрије од опасности у облику АМП-а, што је нека врста маскирања.

Неки микроорганизми имају природну способност активног повлачења АМП из ћелије. Ова способност се назива ефлуксом и карактерише отпор Псеудомонас аеругиноса против карбапенема.

Биокемијски механизам отпорности на антибиотике

Поред природних механизама развоја отпорности на антибиотике наведене горе, постоји још једна која се не односи на структуру бактеријске ћелије, већ и на његову функционалност.

Чињеница да у телу бактерија могу бити произведени ензими који могу негативно утицати на молекуле активне супстанце АМП и смањити његову ефикасност. Бактерије приликом интеракције са таквим антибиотиком такође трпе, њихов ефекат је очигледно ослабљен, што ствара изглед заразе инфекције. Ипак, пацијент остаје носилац бактеријске инфекције неко време након такозваног "опоравка".

У овом случају се бавимо модификацијом антибиотика, због чега постаје неактивна у односу на ову врсту бактерија. Ензими произведени од стране различитих врста бактерија могу се разликовати. Стафилокок се одликује синтезом бета-лактамазе, која изазива руптуре лактемског прстена антибиотика из серије пеницилина. Развој ацетилтрансферазе може објаснити отпорност на грам-негативне бактерије хлорамфеникола и сл.

[21], [22], [23]

Добијена отпорност на антибиотике

Бактерије, попут других организама, нису ванземаљци за еволуцију. Као одговор на "војне" акције против њих, микроорганизми могу променити своју структуру или почети синтетизирати толико ензимске супстанце која не само да смањује ефикасност лека, већ и потпуно уништи. На примјер, активна производња аланин трансферазе чини "циклосерин" неефикасним према бактеријама које га производе у великим количинама.

Отпорност на антибиотике се такође може развити због модификације ћелијске структуре протеина, која је и њен рецептор, на коју се АМП треба везати. Ие. Ова врста протеина може бити одсутна у бактеријском хромозому или промијенити његове особине, због чега веза између бактерије и антибиотика постаје немогућа. На пример, губитак или модификација протеина који везује пеницилин узрокује неосјетљивост на пеницилине и цефалоспорине.

Као резултат развоја и активације заштитних функција у бактеријама које су раније биле подложне деструктивном дејству одређене врсте антибиотика, промјењује се пропусност ћелијске мембране. Ово се може урадити смањивањем канала кроз које активне супстанце АМП могу продрети у ћелију. Ове особине су због неосјетљивости стрептококса на бета-лактамске антибиотике.

Антибиотици могу утицати на ћелијски метаболизам бактерија. Као одговор на то, неки микроорганизми су научили да раде без хемијских реакција, на које је погођен антибиотик, што је такође засебан механизам за развој отпорности на антибиотике, што захтева стално праћење.

Понекад бактерије иду до одређеног трика. Придруживањем густој супстанци уједињене су у заједницама званим биофилмом. У оквиру заједнице, они су мање осетљиви на антибиотике и могу безбедно толерисати дозе убијања за једну бактерију која живи изван "колектива".

Друга опција је комбиновање микроорганизама у групе на површини семиликуид медија. Чак и након дељења ћелија, део бактеријске "породице" остаје унутар "групације", на чијој се утицаји не могу утицати антибиотици.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Гени отпорности на антибиотике

Постоје концепти генетичке и не-генетске отпорности на лекове. Са другима, имамо посла када размишљамо о бактеријама са неактивним метаболизмом, а не подложним размножавању у нормалним условима. Такве бактерије могу развити отпорност антибиотика на одређене врсте лекова, ипак, ова способност се не преноси на своје потомство, јер није генетски инкорпорирана.

Ово је карактеристично за патогене микроорганизме који узрокују туберкулозу. Човек може да се инфицира и не сумња на болест дуги низ година, док његов имунитет из неког разлога неће пропасти. Ово је окидач за множење микобактерија и прогресију болести. Али сви исти лекови се користе за лечење туберкулозе, бактеријски потомци и даље остаје осетљив на њих.

Исто важи и за губитак протеина у ћелијском зиду микроорганизама. Запамтите, опет о бактеријама које су осетљиве на пеницилин. Пеницилини инхибирају синтезу протеина који служи за изградњу ћелијске мембране. Под утицајем серије АМП пеницилина микроорганизми могу изгубити ћелијски зид, чији је грађевински материјал пеницилински везујући протеин. Такве бактерије постају отпорне на пеницилине и цефалоспорине, којима сада нема везе са ком се комуницира. Ова појава је привремена, која није повезана са мутацијом гена и преношењем мутираног гена наслеђивањем. Са појавом ћелијског зида, што је карактеристично за претходне популације, отпор антибиотика код таквих бактерија нестаје.

Речено је да се генетичка резистенција антибиотика јавља када се промене у ћелијама и метаболизам унутар њих јављају на нивоу гена. Мутације гена могу изазвати промене у структури ћелијске мембране, изазвати производњу ензима који штите бактерије од антибиотика, а такође мењају број и особине рецептора бактеријске ћелије.

Постоје два начина развоја догађаја: хромозом и екстрахромосом. Ако се генетска мутација јавља на оном дијелу хромозома који је одговоран за осјетљивост на антибиотике, они говоре о отпорности на хромозом антибиотике. Само по себи, таква мутација се јавља изузетно ретко, обично узрокује ефекте лијекова, али опет, не увек. Веома је тешко контролисати овај процес.

Хромозомске мутације могу се преносити из генерације у генерацију, постепено формирање одређених врста (сорти) бактерија отпорних на један или други антибиотик.

Кривци екстрахромосомске резистенције на антибиотике су генетски елементи који постоје изван хромозома и називају се плазмиди. Ови елементи садрже гене одговорне за производњу ензима и пропусност бактеријског зида.

Отпорност на антибиотике најчешће је резултат хоризонталног преноса гена, када неке бактерије преносе неке гене другима које нису њихови потомци. Али понекад непознате тачне мутације могу да се примећују у геному патогена (величина 1 у 108 за један процес копирања ДНК ћелије мајке, која се примећује када се реплицира хромозом).

Дакле, у јесен 2015, научници из Кине описали су ген МЦР-1, који се налази у свињском месу и свињским цревима. Особина овог гена је могућност преноса на друге организме. После неког времена, исти ген пронађен је не само у Кини, већ иу другим земљама (САД, Енглеска, Малезија, европске земље).

Гени отпорности на антибиотике могу да стимулишу производњу ензима који раније нису били произведени у организму бактерија. На пример, ензим НДМ-1 (метална бета-лактамаза 1), пронађен је у бактеријама Клебсиелла пнеумониае 2008. Године. У почетку је пронађен у бактеријама из Индије. Али у наредним годинама, ензим који пружа резистенцију антибиотика на већину АМП откривен је код микроорганизама у другим земљама (Велика Британија, Пакистан, САД, Јапан, Канада).

Патогени микроорганизми могу бити отпорни на одређене лекове или групе антибиотика, као и на различите групе лекова. Постоји таква ствар као отпорност на крвне антибиотике, када микроорганизми постану неосетљиви на лекове са сличном хемијском структуром или механизмом деловања на бактерије.

Отпорност стафилококса на антибиотике

Стафилококна инфекција се сматра једним од најчешћих код инфекција стечених у заједници. Међутим, чак иу болници на површинама различитих објеката, могуће је открити око 45 различитих врста стафилококуса. Ово указује на то да је борба против ове инфекције готово први приоритет здравствених радника.

Проблем код овог задатка је да већина сојева већине патогених стафилокока Стапхилоцоццус епидермидис и Стапхилоцоццус ауреус су отпорне на многе врсте антибиотика. И број таквих напона расте сваке године.

Способност стафилококса на вишеструке генетске мутације, у зависности од услова станишта, чини их практично неуловљивим. Мутације се преносе потомцима и за кратко време постоје читаве генерације инфективних средстава отпорних на антимикробне препарате из рода Стапхилоцоцци.

Највећи проблем - то је метицилин-резистентних сојева, који су отпорни не само да бета-лактама (β-лактам антибиотика: поједине подгрупе пеницилини, цефалоспорини, карбапенемима и монобактаме), али и других врста Ила: тетрациклини, макролиди, линкозамиде, аминогликозидима, флуорохинолона, хлорамфеникол.

Дуго времена инфекција може бити уништена само уз помоћ гликопептида. Тренутно је проблем отпорности на антибиотике таквих сојева стафилококуса решен помоћу новог типа АМП-оксазолидинона, чији је светао представник линезолид.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Методе за одређивање отпорности на антибиотике

Приликом креирања нових антибактеријских лекова, веома је важно јасно дефинисати његове особине: како функционишу и какве су бактерије ефикасне. Ово се може одредити само лабораторијским истраживањима.

Анализа за отпорност на антибиотике може се извршити коришћењем различитих метода, од којих су најпопуларнија:

• Диск метода или дифузија АМП-а у агару према Кирби-Баиеру
• Метода серијског разблаживања
• Генетска идентификација мутација које узрокују отпорност на лекове.

Први метод до данас сматра се најчешћим због јефтине и једноставности извршења. Суштина методе дискова јесте да су сојде бактерија које су изоловане као резултат истраживања смештене у хранљивом медијуму довољно густоће и прекривене импрегнираним АМП раствором са папирним дисковима. Концентрација антибиотика на дискове је различита, тако да када се лек диффусира у бактеријски медијум, може се посматрати градијент концентрације. Према величини зоне не-раста микроорганизама, може се проценити активност препарата и израчунати ефикасна доза.

Варијанта метода диска је Е-тест. У овом случају, умјесто дискова, користе се полимерне плоче, на којима се примјењује одређена концентрација антибиотика.

Недостатак ових метода је непрецизност израчунавања повезаних са зависношћу градијента концентрације на различите услове (густина медијума, температуре, киселине, калцијума и садржаја магнезијума итд.).

Метода серијских разређивања се заснива на стварању неколико варијанти течног или густог медија који садржи различите концентрације препарата за тестирање. Свака од варијанти је насељена одређеном количином бактеријског материјала који се проучава. На крају инкубационог периода процењује се раст бактерија или његово одсуство. Овај метод омогућава вам да одредите минималну ефикасну дозу лека.

Метод се може поједноставити узимањем узорка само 2 медија, чија концентрација ће бити што ближа минималном потребном за инактивацију бактерија.

Метод серијског разблаживања с правом се сматра златним стандардом за одређивање отпорности на антибиотике. Али због високих трошкова и тежине, није увек примењива у домаћој фармакологији.

Методе за идентификацију мутације обезбеђују информације о присутности одређеног соја бактерија мутираних гена који доприносе развоју антибиотске резистенције на специфичних лекова, па стога настају ситуације систематизује базирана сличности фенотипске манифестације.

Овај метод се одликује високим трошковима тестних система за његову примену, међутим, његова вредност за предвиђање генетских мутација у бактеријама је неспорна.

Без обзира на то колико су ефикасне наведене методе тестирања резистенције на антибиотике, оне не могу у потпуности одразити слику која се одвија у живом телу. А ако узмемо у обзир и чињеницу да је организам сваке особе индивидуално, процес дистрибуције и метаболизма лекова може да се одвија другачије у њему, експериментална слика је далеко од стварне.

Начини превазилажења отпорности на антибиотике

Без обзира колико је добар овај или онај лек, али са ставом према третману који имамо, не можете искључити чињеницу да се у одређеном моменту сензитивност патогених микроорганизама може променити. Стварање нових лекова са истим активним супстанцама такође не решава проблем отпорности на антибиотике. А новим генерацијама дрога постепено слаби осјетљивост микроорганизама честим неоправданим или неправилним именовањем.

Откривење у овом погледу сматра се изумом комбинованих препарата, који се називају заштићеним. Њихова употреба је оправдана за бактерије које производе деструктивне ензиме за обичне антибиотике. Заштита популарне антибиотика направљене укључивањем новог лека посебних средстава (нпр, инхибитори ензима, опасне за одређени тип ИЛА) су исечене Производња ових ензима спречава бактерије и елиминацију лека из ћелије преко мембране пумпе.

Као инхибитори бета-лактамаза, уобичајено је да се користи клавуланска киселина или сулбактам. Додају се у бета-лактамске антибиотике, што повећава ефикасност другог.

Тренутно, развој лекова који могу утицати не само на поједине бактерије, већ и на оне који су се спојили у групе. Борба против бактерија у биофилму може се извршити само након његовог уништења и ослобађања организама који су раније повезани хемијским сигналима. У погледу могућности уништавања биофилма, научници разматрају такав облик лекова као бактериофаге.

Борба против других бактеријских "група" врши се пребацивањем на течност, где микроорганизми почињу постојати одвојено, а сада се могу борити са конвенционалним лековима.

Суочени са појавом отпора у поступку лечења лијекова, лекари решавају проблем препоручивања различитих лекова који су ефикасни против изолованих бактерија, али са различитим механизмима деловања на патогени микрофлори. На пример, истовремено користите лекове са бактерицидним и бактериостатицним дејством или замените један лек са другом, из друге групе.

Спречавање отпорности на антибиотике

Главни задатак антибиотске терапије је потпуно уништавање популације патогених бактерија у организму. Овај задатак се може решити само именовањем ефикасних антимикробних средстава.

Ефикасност се одређује према спектра деловања (да ли укључени у овај опсега препознаје патоген) могућности превазилажења антибиотике механизми отпора, оптимално изабрани дозни режим у коме постоји деструкција патогеног микрофлоре. Поред тога, приликом прописивања лека треба размотрити вјероватноћу развоја нежељених ефеката и доступности лечења за сваког појединачног пацијента.

Са емпиријским приступом терапији бактеријских инфекција, није могуће узети у обзир све ове тачке. Захтева висок професионализам лекара и стално праћење информација о инфекцијама и ефикасним лековима за борбу против њих, тако да именовање није било неоправдано и није довело до развоја отпорности на антибиотике.

Стварање високотехнолошких медицинских центара омогућава да се примени етиотропски третман када је патоген први откривен у краћем времену, а затим се примењује ефикасан лек.

Спречавање отпорности на антибиотике такође се може сматрати контролом прописивања. На примјер, у АРВИ, постављање антибиотика није оправдано, али доприноси развоју антибиотске отпорности микроорганизама који су за сада у "спавању" стању. Чињеница да антибиотици могу проузроковати слабљење имунитета, што ће узроковати репродукцију бактеријске инфекције која је сахрањена унутар тела или се у њега уливала споља.

Веома је важно да прописани лекови испуњавају циљ који треба постићи. Чак и лек који је прописан у профилактичке сврхе требало би да има сва својства потребна за уништавање патогене микрофлоре. Избор лека насумично не може само да даје очекиваног ефекта, већ и погоршава ситуацију развијањем отпорности на припрему одређене врсте бактерија.

Посебну пажњу треба обратити на дозирање. Мале дозе, неефикасне за борбу против инфекције, поново доводе до стварања отпорности антибиотика код патогена. Али, такође, није потребно претерати, јер с терапијом антибиотиком вероватноћа да ће се развити токсични ефекти и анафилактичке реакције, опасне за живот пацијента, је сјајна. Нарочито ако се лечење врши амбулантно, без контроле од стране медицинског особља.

Путем медија треба да пренесе људима цео ризик од себе лекова са антибиотицима, као и недовршен третман, када су бактерије нису убили, већ само постају мање активни да развију механизме резистенције на антибиотике. Исти ефекат обезбеђују и јефтини нелиценцирани лекови које нелегалне фармацеутске компаније позиционирају као буџетски партнери већ постојећих лекова.

Високи мера превенције отпорности на антибиотике сматра да је стално праћење постојећих инфективних агенаса и развој њихове резистенције на антибиотике не само на нивоу округа или региона, али и на националном нивоу (па чак и широм света). Нажалост, ово мора само да сања.

У Украјини систем за контролу инфекције као такав не постоји. Усвојене су само одређене одредбе, од којих је једна (још увек у 2007!), У вези са породничким болницама, подразумева увођење различитих метода праћења нозокомијалних инфекција. Али све опет почива на финансијама, а на терену се такве студије углавном не спроводе, а да не помињемо докторе из других грана медицине.

У Руској Федерацији на проблем отпорности на антибиотике третирани са више одговорности, и доказ да је пројекат "Карта антимикробне резистенције Русије." Истраживања у овој области, прикупљање информација и њена систематизација за антибиотик карте садржај укључен такве велике организације као и Института за истраживање антимикробних хемотерапије, међурегионалну Удружење за микробиологију и антибактеријска хемотерапије, као и научна и методичан антибиотик Центар за мониторинг отпорности постављен на иницијативу Савезне агенције за заштиту здравља и друштвеног развоја.

Информације пружене у оквиру пројекта стално се ажурирају и доступне су свим корисницима којима су потребне информације о отпорности на антибиотике и ефикасном лечењу заразних болести.

Разумевање како релевантно питање постизања сензитивности патогених микроорганизама и проналажење решења за овај проблем данас долази постепено. Али ово је већ први корак на путу ефикасне борбе против проблема који се назива "отпорност на антибиотике". И овај корак је изузетно важан.