Фибринозни перикардитис

Различите патологије кардиоваскуларног система могу бити компликоване таквим поремећајем као што је фибринозни перикардитис. Таква компликација захтева хитан преглед и лечење, што је неопходно како би се спречио даљи развој других озбиљних последица. Ако је такав третман благовремен и компетентан, онда већина пацијената има повољан исход болести. [1]

Перикардитис је инфламаторна реакција која укључује перикард. Упала је најчешће последица примарне системске патологије или структурних промена перикарда: повреда, инфективних и неинфективних лезија.

За фибринозни перикардитис кажу ако пацијент развије перикардитис са таложењем фибринозних филамената у шупљини перикардне бурзе, што је узроковано инфламаторном реакцијом. Стање се манифестује боловима у грудима, појачаним дубоким дисањем или кашљањем, као и јаком слабошћу, повишеном температуром и аускултаторном буком перикардијалног трења. [2]

Епидемиологија

У клиничкој пракси, фиброзни перикардитис се дијагностикује релативно ретко - код око 0,1% пацијената. Подаци обдукцијских обдукција у опсегу учесталости од 3 до 6%. Код мушкараца, патологија се развија један и по пута чешће него код жена од 20 до 50 година. [3]

"Кривци" развоја фиброзног перикардитиса најчешће постају:

• вируси (до 50% случајева);
• бактерије (до 10% случајева);
• акутни инфаркт миокарда (до 20% случајева);
• метаболички поремећаји (неуспех у функцији бубрега, уремија, микседем - до 30% случајева), као и аутоимуне патологије.

Немогуће је утврдити узрок фиброзног перикардитиса у 3-50% случајева. Патологија се ретко дијагностикује током живота пацијената, а углавном постаје налаз током обдукције.

Узроци фибринозни перикардитис

Вирусне болести се сматрају најчешћим узроком развоја фибринозног перикардитиса: такав однос је присутан код скоро сваког другог пацијента. Најчешће говоримо о ентеровирусима, цитомегаловирусима, Цоксацкие вирусу, као и узрочнику епидпаротитиса и ХИВ-а.

Фибринозни перикардитис може бити изазван:

• акутни инфаркт миокарда;
• трауматске повреде (укључујући операцију);
• Заразна болест;
• аутоинтоксикација (уремија);
• системске патологије;
• процеси неоплазије.

Ако узмемо у обзир онколошке узроке појаве фибринозног перикардитиса, онда најчешће говоримо о малигним туморима плућа и неоплазмама млечних жлезда. Ређе су леукемија и лимфом, као и инфилтративно оштећење перикардне кесе са нелимфоцитном леукемијом.

У неким ситуацијама се не може утврдити тачно порекло болести: хистолошки се не одређују ни туморске структуре, ни бактеријски микроорганизми, ни вируси. Такви случајеви се називају идиопатски фибринозни перикардитис.

Фактори ризика

Етиолошки фактори ризика могу бити:

• аутоимуни процеси - посебно, системски еритематозни лупус, реуматоидни артритис, итд.;
• системско инфективно-алергијско запаљење везивног ткива (реуматизам);
• туберкулоза;
• бактеријски инфективни и инфламаторни процеси;
• хронична инсуфицијенција бубрежне функције (терминална фаза);
• упала плућа;
• инфаркт миокарда;
• малигни тумори;
• септичка стања;
• трауматске повреде грудног коша, хируршке операције у пределу срца.

Групе ризика укључују:

• старије особе (после 55 година);
• пацијенти са повишеним липидима у крви (триглицериди и холестерол);
• пацијенти који пате од хипертензије;
• тешки пушачи;
• људи са ограниченом физичком активношћу, или са њеним одсуством;
• гојазни и/или дијабетичари.

Неповољним факторима се сматрају и одређене навике у исхрани (злоупотреба слане, масне хране, готове и брзе хране), конзумирање алкохола, чести стрес.

Патогенеза

Код фибринозног перикардитиса, хемодинамски поремећаји се не примећују, јер је постепено повећање запремине течности праћено полаганим истезањем спољашњег перикардног листа. Ако је ексудација брза, онда се активира потпорна способност срчане вреће, која се састоји у ограничавању граница дијастолног ширења срчаних комора. [4]

Перикардно ткиво карактерише добра еластичност, али се ова особина релативно брзо губи када се срчана врећа снажно растегне.

Хемодинамски поремећаји у виду смањења крвног притиска, веностазе се јављају када притисак унутар бурзе достигне 50-60 мм. Ин. Уметност. Индикатори венског притиска се повећавају и почињу да премашују интраперикардијалне индикаторе за 20-30 мм. Уметност. Када се достигне критични ексудативни волумен, који изазива снажно стискање срца, развија се срчана тампонада. Брзина његовог развоја зависи од интензитета акумулације течности. [5]

Етиологија је често инфективна, алергијска или аутоимуна, што је због механизма окидача за развој патологије. Није искључено директно оштећење срчаних мембрана вирусним и другим агенсима.

Патогенетска шема развоја болести може се описати на следећи начин: перикард се запаљује → повећава се васкуларна пермеабилност → течне фракције крви, фибриноген који се депонује у облику фибрина, зној у перикардијалној кеси → развија се катарални перикардитис → фибринозни развија се перикардитис. [6]

Патхоанатоми

Појава фиброзног перикардитиса повезана је са повећаном ексудацијом крвних компоненти у перикардијалну кесу. Сакупљање течности се реапсорбује у неупаљеним перикардијалним подручјима. Ако је васкуларна пермеабилност поремећена, груби протеини плазме се зноје, фибриноген се преципитира, формира се инфламаторни инфилтрат и развија се ограничени или распрострањени фиброзни перикардитис.

Обилне акумулације течности у торби указују на неправилан процес апсорпције и ширење инфламаторне реакције на перикард. Ако је перикардитис компресиван, онда процеси фиброзних ожиљака и адхезије листова доводе до стварања густе перикардне мембране. Са продуженим током болести, перикард је калцификован, формира се континуирана капсула, која се назива срце "љуске". У напредним случајевима, мишићни слој вентрикула је оштећен, локални патолошки поремећаји се примећују на позадини миокардиофиброзе. Миокард постаје тањи, дегенерише се у масно ткиво и атрофира услед смањења функционалног оптерећења на коморама. [7]

Симптоми фибринозни перикардитис

Симптоматски фиброзни перикардитис може се манифестовати са:

• Бол срца: [8]
  • расте током неколико сати;
  • различит интензитет (од малог до јаког);
  • бол, печење, убадање, гребање или стезање, стискање;
  • са локализацијом у зони срчане пројекције, у епигастријуму (обично се не протеже до удова или рамена, као код коронарне болести, али са могућим зрачењем у пределу врата и јетре);
  • погоршано током гутања, дубоког дисања, шокова кашља, приликом савијања и окретања, без јасне везе са физичком активношћу;
  • нестаје како се ексудат акумулира;
  • растерећени у положају на десној страни са коленима приведеним грудима;
  • нестаје након узимања аналгетика, нестероидних антиинфламаторних лекова, али не реагује на узимање нитроглицерина.
• Општа слабост, појачано знојење, висока температура, главобоља, као и знаци синдрома опште интоксикације.
• Упорно штуцање, мучнина (понекад са повраћањем, без накнадног олакшања), тахипнеја, палпитације, аритмија.

Први знаци

Почетна симптоматологија фиброзног перикардитиса обично се манифестује као инфективни процес, што компликује дијагнозу болести. Пацијенти имају општу слабост, повећано знојење, губитак апетита, субфебрилну температуру.

Симптоми расту и погоршавају се, придружује се карактеристичан синдром перикардног бола:

• бол смета у епигастријуму или иза грудне кости;
• има другачији интензитет - од благог нелагодности до оштрог бола "срчаног удара";
• према опису пацијената, бол је печење, пецкање, гребање, резање или повлачење;
• погоршава кашаљ, положај на левој страни;
• слаби у положају на десној страни, са предњим нагибом, у положају колена и лакта;
• не ублажава нитроглицерин.

Поред бола, могу узнемирити и мучни напади кашља који не изазивају олакшање, као и мучнина, напетост при гутању. Покрети дисања су површни, пацијент се жали на недостатак ваздуха. [9]

Фазе

Постоје следеће фазе перикардитиса:

1. Акутна фаза - ако болест траје до 1-2 месеца од почетка патологије. То је акутни ток који је карактеристичан за ексудативни и фибринозни перикардитис.
2. Субакутна фаза - ако болест траје од два до шест месеци од почетка патологије. Карактеристично за ексудативни, адхезивни и констриктивни перикардитис.
3. Хронична фаза - ако болест траје више од шест месеци од почетка патологије. Карактеристично за ексудативни, адхезивни, констриктивни перикардитис, као и за калцификације (оклопно срце).

Обрасци

Акутни фибринозни перикардитис према етиолошком фактору подељен је на инфективни и инфективно-алергијски. Подтипови болести су:

• туберкулоза;
• специфичне бактеријске (сифиличне, гонорејске, дизентеријске, итд.);
• неспецифичне бактеријске (стрептококне, пнеумококне, менингококне, стафилококне, итд.);
• вирусни (аденовирусни, инфлуенца, Цоксацкие, итд.);
• рикеција (код пацијената са К грозницом, тифусом);
• хламидијска (генитоуринарне инфекције, орнитоза);
• микоплазма (пнеумоничне, акутне респираторне инфекције);
• микотични (кандидијаза, актиномикоза, хистоплазмоза, итд.);
• због протозоа (амебних, маларијских);
• алергијски;
• реуматска;
• малигни;
• трауматски итд.

Суви фибринозни перикардитис може бити идиопатски - то јест, без специфичног узрока патологије.

Акутни перикардитис може бити сув (фибринозни), ексудативни (серозно-фибринозни, фибринозно-гнојни), са или без тампонаде срца.

Како фибринозни перикардитис напредује, може се развити ексудативни перикардитис. На пример, серофибринозни перикардитис се дијагностикује када се значајна количина серофибринозног излива акумулира у перикардијалној шупљини. Ако се у перикардијалној врећици формира гнојни излив, онда се поставља дијагноза фибринозно-гнојног перикардитиса.

Компликације и посљедице

Фибринозни перикардитис, ако се не лечи, често је компликован адхезијом перикардних листова, као и поремећеном проводљивошћу миокарда. Са текућим патолошким процесом, симптоми су присутни и погоршани дуго времена. Шум у перикарду перзистира код многих пацијената чак и након лечења.

Тампонада срца настаје када је притисак у перикарду довољно висок да спречи пуњење десног срца. [10]

Пацијенти се могу жалити на бол у грудима и кратак дах након физичке активности, што је последица повећања запремине срчаног мишића и контакта густих перикардних листова. Најчешће се такво стање не лечи, већ се посматра у динамици.

Чак и након повољног исхода фиброзног перикардитиса код пацијената, није искључена појава напада аритмије. Инфламаторна реакција мења импулсну осетљивост миокарда, што може изазвати појаву пароксизмалне тахикардије, атријалне и вентрикуларне фибрилације, блокада. Уз редовно кршење срчаног ритма, могућ је развој срчане инсуфицијенције.

Дијагностика фибринозни перикардитис

Дијагноза акутног фибринозног перикардитиса може се поставити ако пацијент има типичну тријаду  [11]: [12]

• бол у срцу;
• бука перикардијалног трења;
• типичан ЕКГ образац.

Инструменталну дијагностику обично представљају ЕКГ, ехокардиографија и рендгенски снимак грудног коша - да се искључи присуство ексудата.

ЕКГ показује конкордантан СТ талас конвексан на доле не више од 7 мм, са прелазом на високи Т без праћења реципрочне СТ депресије у другим одводима. Фибринозни перикардитис током 1-2 дана је праћен порастом сегмента који покрива све стандардне одводе са границом у другом стандардном одводу. [13]

Главни аускултаторни знак фибринозног сувог перикардитиса је трљање перикардних листова. Осећа се у пределу леве доње ивице грудне кости, у пределу апсолутне срчане тупости. Бука се чује синхроно са контракцијама срца, нема везе са респираторним покретима, али има варијабилност и тенденцију повећања у тренутку притиска фонендоскопом. Нестаје са појавом ексудата. Природа буке - понекад мека, чешће - груба, стругање, може се осетити приликом сондирања.

Шум трења перикарда код фибринозног перикардитиса може бити континуиран (систолно-дијастолни), двокомпонентни (систола коморе и брзо пуњење леве коморе) или трокомпонентни (тзв. „локомотивни ритам“).

Приликом дијагнозе фибринозног перикардитиса потребно је прибављање микро и макропрепарата, што је могуће само при хистолошком прегледу дела биоматеријала уклоњеног током биопсије перикарда.

Микропрепарат фибринозног перикардитиса:

• под малим микроскопским увећањем, на епикардијалној површини се визуелизују изражени фибрински слојеви са карактеристичном лила-ружичастом бојом;
• леукоцити се примећују између фибринозних влакана;
• епикардни судови су проширени, плеторични.

Макропрепарат фибринозног перикардитиса:

• задебљање епикарда (висцерални перикардни лист);
• беличасто-сивкаста боја, крупозни влакнасти филм;
• "длакаво" срце;
• у зависности од исхода болести: цепање фибрина и разрешење запаљеног процеса, или формирање адхезија ("оклопно" срце).

Термин фибринозни перикардитис се често повезује са концептом "длакавог срца", што је због таложења великог броја протеина и фибринозних филамената на листовима перикарда, што срцу даје неку врсту "длакавост".

Лабораторијски тестови (посебно комплетна крвна слика) су опште природе и могу помоћи да се утврди порекло болести и процени интензитет упале.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза фибринозног перикардитиса се спроводи:

• са инфарктом миокарда;
• са дисецирајућом анеуризмом аорте;
• са плућном емболијом;
• са спонтаним пнеумотораксом;
• са ангином;
• са миоперикардитисом;
• са плеуритисом;
• са херпес зостером;
• са езофагитисом, спазмом једњака;
• са акутним гастритисом, чир на желуцу.

Диференцијални ЕКГ знаци:

	Са фибринозним перикардитисом	Са акутним инфарктом миокарда
СТ сегмент	Промене су дифузне, у комбинацији са позитивним таласом Т. Повратак на изолину се бележи неколико дана.	Промене су локалне, дискординиране, у комбинацији са негативним таласом Т. Код пацијената са некомпликованим током, СТ сегмент се враћа на изолину неколико сати.
ПК или ПР интервал	Примећује се интервална депресија.	Нема промена.
К талас, КС комплекс	Атипично патолошки К талас.	Патолошки К талас се брзо развија.
Атријалне и вентрикуларне аритмије	Није типично.	Типично.

Разлика између фибринозног перикардитиса и акутног коронарног синдрома:

• Са развојем фибринозног перикардитиса, бол се често појављује оштро, са ретростерналном или епигастричном локализацијом. Природа бола је акутна, стабилна, туп, болан, понекад стискајући, константан (све се смањује). Нитроглицерин је неефикасан.
• Код акутног коронарног синдрома, бол је све већи, зрачећи у раме, подлактицу, горњи екстремитет, леђа. Напади бола су карактеристични: напади трају око пола сата. Положај тела пацијента не утиче на тежину синдрома бола. Након узимања нитроглицерина, симптоми се повлаче.

Третман фибринозни перикардитис

Пацијенту се прописује строг одмор у кревету у трајању до 7-14 дана (у даљем тексту - у зависности од тока болести), дијетални сто број 10 (10А).

Ако је било могуће утврдити узрок развоја фибринозног перикардитиса, онда се, према индикацијама, прописују антибиотици, антипаразитски, антифунгални и други агенси.

Антибиотици се користе за јасан инфективни фактор - на пример, са сепсом, пнеумонијом, туберкулозом, гнојним жариштима итд.

Антивирусни лекови се прописују са доказаним вирусним пореклом болести:

• цитомегаловирус захтева употребу имуноглобулина 1 пут дневно 2-4 мл / кг према шеми;
• Цоксацкие вирус захтева именовање интерферона-А;
• за аденовирус и парвовирус Б19 користи се имуноглобулин 10 г интравенозно.

Патогенетски третман се састоји у употреби следећих лекова:

• Нестероидни антиинфламаторни лекови - имају аналгетичке, антиинфламаторне, благе имуносупресивне ефекте. Погодно је користити ацетилсалицилну киселину, Волтарен (0,05 г три пута дневно), Ибупрофен (0,4 г три пута дневно), Мелоксикам (0,015 г два пута дневно). [14]
• Глукокортикостероиди - имају снажан антиинфламаторни, анти-шок, имуносупресивни ефекат. Они су прописани за неефикасност нестероидних антиинфламаторних лекова.

У идиопатској варијанти фибринозног перикардитиса и одсуству активних жаришта упале, антибиотици не постају лекови избора. Режим лечења укључује нестероидне антиинфламаторне лекове (диклофенак 150 мг / дан, мелоксикам 15 мг / дан, ибупрофен 200 мг три пута дневно), као и колхицин (1 мг / дан), кортикостероиде (1 мг / дан). Кг). [15], [16]

Хируршко лечење је прикладно ако пацијент развије компресивни перикардитис, ако се серофибринозни перикардитис понови или ако медицинска терапија не успе. Перикардиоцентеза је метода избора за тампонаду срца. Ако се ово понови, може се урадити перикардни прозор. Код констриктивног перикардитиса, перикардиектомија је третман избора. [17]

Превенција

Не постоји специфична превенција развоја фибринозног перикардитиса. Лекари предлажу следеће препоруке које смањују ризик од таквих компликација:

• Елиминишите пушење, избегавајте посете собама за пушење (пасивно удисање дима). Доказано је да пушење чак пет цигарета дневно повећава ризик од развоја кардиоваскуларних болести за скоро 50%.
• Придржавајте се дијете са ниским садржајем холестерола, смањите унос засићених масти (масно месо, маст треба заменити белим месом, морским плодовима), увести у исхрану житарице, поврће, зачинско биље, воће, биљна уља.
• Смањите унос соли на 3-5 г дневно, што ће смањити ризик од развоја кардиоваскуларних болести за 25%.
• У исхрану увести намирнице богате магнезијумом и калијумом (морске алге, суво воће, кајсије, бундева, хељда, банане).
• Пазите на телесну тежину, једите уравнотежену исхрану.
• Обезбедите адекватну физичку активност (шетање, пливање, вожња бицикла - најмање пола сата дневно или пет пута недељно).
• Редовно пратите индикаторе метаболизма масти, посетите лекара ради превентивне дијагностике.
• Ограничите или искључите употребу алкохолних пића.
• Избегавајте дубок и дуготрајан стрес.

Чак и мале промене у начину живота могу значајно успорити развој патологија срца и крвних судова. Истовремено, морате схватити да никада није касно да почнете да се придржавате здравог начина живота. Ако се ипак појаве било какви знаци срчане патологије, одмах се обратите лекару, спречавајући напредовање болести и погоршање симптома.

Прогноза

Тешко је проценити прогнозу болести, јер се релативно ретко открива током живота пацијента. Генерално, критеријуми за неповољну прогнозу су:

• значајно повећање температуре (изнад 38 степени);
• субакутни почетак симптома;
• интензивна ексудација у перикардијалну врећу;
• развој тампонаде срца;
• нема позитивног одговора на ацетилсалицилну киселину или друге нестероидне антиинфламаторне лекове након најмање 7 дана лечења.

Ако се фибринозни перикардитис не лечи, онда се ризици од смрти значајно повећавају - првенствено због развоја компликација и интоксикације. [18] Пацијенти који су имали ову болест треба да буду под редовним надзором кардиолога.