Супратенторијални фокуси глиозе

Када се процес пролиферације ћелија Глеал ћелије јавља у супратентирској регији мозга, тј. Горњи делови мозга који се налазе изнад церебеларног теторијума (тенториум церебелли), мембрана која одваја церебеллум формирају се на окципиталним режњама мозга, супратентирни жаришта глиозе.

Епидемиологија

Тачан број случајева фокусне глиозе на супратенторичкој регији мозга није израчунато, а није познато. Али након потеза, жаришта реактивне астроцизне глиозе налазе се у 67-98% пацијената; У Алзхеимеровој болести - код 29-100% пацијената и у Паркинсоновој болести - у 30-55% пацијената.

Клиничка статистика показује да је у скоро 26% случајева епилепсије, главна неуропатолошки абнормалност дифузне астроцитне глиозе, која се не развија због оштећења неурона.

Узроци супратенторијалних жаришта глиозе

Глиоза се односи на органске лезије мозга и сматра се заједничком реакцијом Глеал ћелија (које чине половину укупне количине мозга), као одговор на оштећења или смрт нервних ћелија (неурони) окружена Глиам-ом. [ 1] Ова лезија може да произведе од:

• Траума главе;
• Перинатална хипоксија или траума рођења у новорођенчади;
• Хеморагични удар, када се појаве супратентирни жаришта глиозе васкуларне генезе, током церебралних циркулацијских поремећаја;
• Исхемијски мождани удар са супратенторичким жариштима глиозе заостале генезе, тј. Повезан са хипоксијом и исхемијом неурона беле материје;
• Церебелларни удар;
• Корсакоффов синдром;
• Оштећења имуно-посредовања на ЦНС мијелинираним аксонима у више склерозе;
• Упала зидова крвних судова (васкулитис);
• Алзхеимерова болест;
• Паркинсонова болест;
• Неуродегенеративне болести Цхарцотова амиотрофилна бочна склероза;
• Болест генетског Хунтингтона;
• Прионске болести, посебно цреутзфелдт-јакоб болест;
• АИДС, која може довести до хИВ Дементиа;
• Туберкулозне лезије мозга.

Патолошке промене у белој материји мозга у старијим особама са заменом неурона Глиа ћелија признају се као манифестација мале атеросклерозе и повезане су са тескуларним факторима који се тичу старосних група.

Такође супратенторички жаришта глиозе на позадини васкуларне микроангиопатије - лезије зидова малих крвних судова са угроженом циркулацијом крви у мозгу - могући су у случајевима системских лезија везивног ткива, инфекција и малигних неоплазми мозга.

Фактори ризика

Поред тога, фактори ризика за жаришта глиозе у мозак су повезани са хроничним високим крвним притиском; хиперлипидемија и хипогликемија; продужени церебрални поремећаји циркулације крви (што доводи до хипоксије мозганог ткива); са дуготрајном неонаталном асфиксијом (што доводи до хипоксије мозга на мозгу); са низом наследних патологија и генетских болести; са епилепсијом; са инфекцијама мозга (енцефалитис, менингитис вирусног порекла); са метаболичким синдромом и алкохолизмом. [ 2]

Патогенеза

С обзиром на патогенезу глиозе као универзалне реакције на локалну штету мозгу или општи патолошки процес у ЦНС-у, неурофизиолози примећују несигурност механизма ове реакције.

Међутим, сигурно је познато да су ћелије благих мозга - за разлику од нервних ћелија - могу да се помноже помножавање по подели без обзира на старост особе. Глиа ћелије не само да одржавају стабилно место неурона, већ дају и своју трофичну подршку и регулишу ванћелијску течност око неурона и њихове синапсе.

Стимулативна улога упалних цитокина - ИЛ-1 (Интерлеукин-1), ИЛ-6 (Интерлеукин-6) и ТНФ-α (фактор тумора некрозе алфа) у активирању и пролиферацији Глијских ћелија: Астроцити, микроцита и олигодендроцити.

На пример, као одговор на оштећење мозга, астроцити (звечни ћелије Глиа) ослобађају хемијске посреднике упале који привлаче еозинофиле и неке трофичне факторе крви; Ово повећава експресију глишних фибриларних киселих протеина (ГФАП) са хипертрофијом Глиа и пролиферације астроцита. То резултира формирањем зјеха који испуњава недостатак неуралног ткива. Истовремено, здродавне ћелије инхибирају поновни раст оштећене аксона.

Стални фагоцити мозга, микроглиа, који се такође активирају и упални цитокини и фактори раста, разликују у макропне боје и могу проузроковати имуне реакције у демијелининг и неуродегенеративне болести, такође реагују на оштећење неурона и њихових аксона.

Поред тога, процес глиозе у потезима може почети због оштећења капилара мозга и привремене поремећаја интегритета крвне баријере. [ 3]

Симптоми супратенторијалних жаришта глиозе

Специјалисти разликују: фокус или јединствени супратентирски жаришта глиозе (у облику прилично величине прераста Глиа на једном месту); неколико жаришта (не више од два или три), као и вишеструки супратентирски жаришти глиозе (више од три) и дифузне или мултифокалне супратенторичке жаришта.

Дакле, општи симптоми као и први знакови жаришта жаришта Глиозе зависе од тога да ли су самохрани или вишеструки, али су у великој мери утврђене њиховом специфичном локализацијом. У неким случајевима, такав жариште не показују неуролошки ни на који начин.

Супратенторијске структуре су церебралне хемисфере са базалним ганглијом и таламусом; Окципитални режњеви (контрола визије и оцуломоторних функција); париеталне режњеве (омогућавање перцепције и интерпретације физичких сензација); фронтални режањ (који је одговоран за логику, интелигенцију, индивидуално размишљање и развој говора); и временски режња (одговоран за краткотрајно меморију и говор).

Дакле, клиничка слика фокусне неуронске замене Глебилним ћелијама може укључивати главобољу и вртоглавицу; нагле флуктуације БП; моторне дисфункције (промене у ходу, атаксији, парези, потешкоће у одржавању равнотеже тела, нападаја); сензорне сметње; проблеми са видом, слухом или говором; Смањена пажња, меморије и когнитивне функције, као и поремећаји у понашању, који су већ симптоми деменције.

У већини случајева супратентантне глиозе жаришта васкуларног порекла, постоји симптоматологија карактеристична за дисциркулаторна енцефалопатија. [ 4]

Компликације и посљедице

Главне негативне последице фокусне глиозе супратентинске регије су умањење мозга, које се могу манифестовати као симптоми когнитивног оштећења, деменција, поремећаји ходања, халуцинације, депресије итд.

Компликације фокусне глиозе повећавају ризик од потпуног инвалидитета пацијента.

Дијагностика супратенторијалних жаришта глиозе

Само инструментална дијагностика - користећи магнетне резонанце за магнетне резонанце (МРИ) мозга. Може да открије супратентантни фокус глиозе.

Визуализована МР Слика појединачних супратенторичких жаришта Глиозе показују их у облику интензивних изражених светлосних подручја различите конфигурације, које се могу локализовати у различитим зонама мозга који припадају супратенторичким. [ 5]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза је направљена са астроцитом, краниофарингиом, хемангиобластомом, епендоммом и енцефаломалацијом.

Третман супратенторијалних жаришта глиозе

Треба имати на уму да је третман усмјерен не у жаришту глиозе у материји мозга (што се не може елиминисати), већ да се осигура нормално снабдевање крвљу у мозгу, побољшавајући трофичне нервне ћелије и метаболички процеси који су се појавили у њима, као и да се у њима повећавају хипоксију и оксидативни стрес.

Дрога Кавинтон (ВинПоцетине) и циннаризин доприносе нормализацији церебралне крви. А метаболизам нервних ћелија у мозгу стимулише се употребом ноотропика: церебролисин, пирацетам, фезам церетон калцијум гопантенат.

Приправци липоичне киселине могу се прописати као антиоксиданс.

Превенција

Општа превенција укључује добро познате принципе здравог начина живота. Али, с обзиром на болести у којима се играчи Глиосис појављују у супратентантној регији мозга, потребно је предузети профилактичке мере за спречавање ових патологија - почевши од атеросклерозе и удараца.

Постоје и препоруке за спречавање Алзхеимерове болести.

Прогноза

Локализација и дистрибуција супратентирских жаришта Глиозе, као и њихова етиологија и интензитет симптоматологије директно утичу на прогнозу целог комплекса угледних поремећаја ЦНС-а, који утичу на квалитет живота пацијената.