Потпуна блокада срца

Међу свим врстама дисфункције проводног система срца, који обезбеђује ритмичност откуцаја срца и контролише коронарни проток крви, најозбиљнији је потпуни срчани блок – са потпуним престанком проласка електричних импулса између преткомора и комора.[1]

Епидемиологија

Инциденца потпуног срчаног блока се процењује на 0,02-0,04% опште популације. АВ блокада трећег степена се примећује код 0,6% пацијената са хипертензијом, код око 5-10% пацијената са инфарктом миокарда доњег зида и код истог броја особа старијих од 70 година са историјом срчаних патологија.

Клинички докази сугеришу да су идиопатска фиброза и склероза проводног система узрок скоро половине случајева потпуне АВ блокаде.

Урођени срчани блок трећег степена јавља се код једног детета на сваких 15.000 до 20.000 порођаја.

Узроци комплетног срчаног блока

Потпуни срчани блок је оно што кардиолози називају атријално-вентрикуларним или атриовентрикуларним блоком трећег степена .

Ово је потпуни АВ срчани блок или потпуни попречни срчани блок, у којем акциони потенцијали које генерише синоатријални (СА) чвор не пролазе кроз АВ чвор (атриовентрикуларни или атријално-вентрикуларни) као резултат дефекта проводног система срце било где од АВ чвора до Гуисовог снопа, његових грана (нога) и Пуркињеових влакана.[2]

Главни узроци абнормалности срчаног ритма и проводљивости , који доводе до потпуног срчаног блока, повезани су са:

• акутна исхемијска болест срца ;
• Компликације инфаркта миокарда , које утичу на доњи зид срца, и постинфарктну кардиосклерозу ;
• атеросклероза коронарних судова који снабдевају крвљу структурама проводног система;
• Кардиомиопатије , укључујући дијабетичку хипертрофичну и идиопатску дилатацију;
• конгенитална болест срца ;
• идиопатска дегенерација (фиброза и калцификација) проводног система (најчешће проксимални крак Хиссовог снопа), која се назива сенилна дегенерација проводљивости или Лева болест;
• дуготрајна употреба антиаритмичких лекова свих класа и картиотоничних средстава групе срчаних гликозида (дигоксин, целанид, ланатозит и други препарати лисичарке);
• неравнотежа електролита - кршење односа калијума и магнезијума у ​​присуству хипермагнезијемије или хиперкалемије.

Код деце, АВ блок високог степена може се јавити у потпуно структурно нормалном срцу или у вези са истовременим урођеним срчаним обољењима. Конгенитални АВ блок (са високим неонаталним морталитетом) може бити резултат аутоимуног процеса који утиче на срце фетуса у развоју, посебно због излагања анти-нуклеарним анти-Ро/ССА аутоантителима, која су повезана са многим аутоимуним болестима.

Фактори ризика

Поред срчаних патологија структурне природе, коронарне атеросклерозе и других кардиоваскуларних болести, фактори ризика за потпуни срчани блок су:

• зреле године;
• артеријска хипертензија;
• дијабетес;
• повећан тон вагусног нерва;
• ендокардитис, лајмска болест и реуматска грозница;
• Кардиохирургија и трансдермалне коронарне интервенције;
• системске болести као што су еритематозни лупус, саркоидоза, амилоидоза.

Поред тога, фактори ризика се могу генетски одредити, као код Бругада синдрома , који је резултат мутације гена СЦН5А, који кодира алфа подјединице интегралног мембранског протеина срчаних миоцита који формира потенцијално зависне натријумове канале (НаВ1.5) у срчани мишић. Отприлике четвртина људи са овим синдромом има члана породице са овом мутацијом.

Патогенеза

Специјалисти објашњавају патогенезу потпуног АВ срчаног блока одсуством електричне везе између преткомора и вентрикула преко атриовентрикуларног (АВ) чвора и њиховом потпуном дисоцијацијом.

Да би се обезбедио завршетак циклуса контракције у атријума пре почетка контракције у коморама, импулс примљен из синоатријалног (СА) чвора мора бити одложен у АВ чвору, али у блокади трећег степена, атриовентрикуларни чвор не може да спроведе сигнали. А поремећај овог пута доводи до поремећене активације атрија и комора кроз Гис-Пуркиње систем, услед чега се губи њихова координација (синхронизација).

У овом случају – пошто ЦА чвор не може да контролише откуцаје срца без одговарајуће проводљивости кроз АВ чвор – атријуми и коморе почињу да се контрахују независно једна од друге. Пошто импулси не путују до комора, до њихове контракције долази услед заменског или такозваног ектопичног ритма клизања, који може бити посредован АВ чвором, једним од Гисових снопова (ако се формира повратна проводна петља) или сами вентрикуларни кардиомиоцити (а такав ритам се назива идиовентрикуларни).

Као последица тога, брзина вентрикуларне контракције пада на 40-45 откуцаја у минути, што доводи до смањеног минутног волумена срца и хемодинамске нестабилности.[3]

Симптоми комплетног срчаног блока

У потпуној АВ блокади, први знаци се могу манифестовати осећајем слабости, општим умором, замором, вртоглавицом.

Поред тога, клинички симптоми потпуне блокаде срчане проводљивости могу укључивати: диспнеју, осећај притиска у грудима или бол (ако блокада прати акутни инфаркт миокарда), промене у откуцајима срца (у облику пауза и треперења), пресинкопу или изненадни губитак свести (синкопа).

Иако је у потпуној АВ дисоцијацији атријални ритам већи од вентрикуларног и постоји суправентрикуларна тахикардија , физички преглед обично открива брадикардију. А код ХР <40 откуцаја у минути, пацијенти могу показати знаке карактеристичне за декомпензовану срчану инсуфицијенцију, респираторну инсуфицијенцију и системску хипоперфузију: знојење, смањена температура коже, убрзано плитко дисање, периферни едем, менталне промене (до делиријума).

Потпуни срчани блок може се разликовати у локализацији, а специјалисти разликују проксимални и дистални тип блока. Код проксималног типа, АВ чвор поставља супститутивни ритам клизања, а вентрикуларни комплекс (КРС) на електрокардиограму није проширен, а коморе се контрахују брзином од око 50 пута у минути.

Дистални тип блокаде се дефинише када извор ектопичног ритма клизања постане Хиссов сноп (атриовентрикуларни сноп проводних ћелија миокарда у мишићу интервентрикуларног септума) са ногама. У овом случају, стопа вентрикуларних контракција у року од једног минута пада на 3О, а КРС комплекс на ЕКГ-у је проширен.

Код АВ блока трећег степена постоји потпуна блокада десне гране снопа - блокада десне гране снопа и потпуна блокада леве гране снопа - блокада леве гране снопа .

Стања у којима су блокиране и десна грана снопа и леви предњи или леви задњи сноп називају се бифасцикуларне блокаде. А када су десна грана Гисовог снопа, леви предњи сноп и леви задњи сноп блокирани, блокада се назива трифасцикуларна (трострука). А ово је потпуна блокада Гисовог снопа или потпуна трифасцикуларна попречна блокада дисталног типа.[4]

Компликације и посљедице

Која је опасност од потпуне блокаде срца? Опасан је сам по себи јер може изазвати изненадни потпуни срчани застој – асистолу .[5]

Такође у опасности су компликације потпуног АВ срчаног блока, укључујући:

• погоршање снабдевања крвљу свих система и органа, укључујући церебралну исхемију са Моргагни-Адамс-Стокес синдромом ;
• развој проширене кардиопатије ;
• вентрикуларна фибрилација ;
• вентрикуларна тахикардија;
• погоршање срчане инсуфицијенције и погоршање ангине пекторис;
• кардиоваскуларни колапс.
• аритмијски кардиогени шок .

Дијагностика комплетног срчаног блока

Иницијалну дијагнозу потпуног срчаног блока често поставља лекар хитне помоћи или лекар хитне помоћи.

Само инструментална дијагностика може потврдити или оповргнути почетну дијагнозу: ЕКГ (електрокардиографија) у 12 одвода или Холтер мониторинг.

Након стабилизације стања, рендгенски снимак грудног коша и ултразвук, као и тестови крви (општи и биохемијски, на ниво електролита, Ц-реактивног протеина и креатин киназе, миоглобина и тропонина) омогућавају да се открије основни узрок. овог стања и идентификују повезане болести.

Више прочитајте у публикацији – Истраживање срца

А диференцијална дијагноза је неопходна за разликовање других врста поремећаја срчане проводљивости и патологија са сличном симптоматологијом.

Третман комплетног срчаног блока

Пацијенти са АВ блокадом трећег степена захтевају хитну хоспитализацију. Према протоколу лечења, интравенски Атропин се користи као терапија прве линије (у присуству уског КРС комплекса, тј. нодалног ритма клизања). Користе се и бета-адреномиметици (Адреналин, Допамин, Орципреналин сулфат, Изопротеренол, Изопреналин хидрохлорид) који, имају позитиван хронотропни ефекат, могу повећати ХР.

У хитним ситуацијама - код акутне хемодинамске нестабилности пацијената - треба урадити привремени перкутани пејсмејкер, а ако је неефикасан може бити потребан трансвенски пејсмејкер.

Привремени перкутани или трансвенски пејсинг је неопходан ако успоравање откуцаја срца (или асистолија) узроковано АВ блокадом захтева корекцију и трајни пејсинг није одмах индициран или није доступан.

Трајна електрокардиостимулација, односно операција пејсмејкера , је терапија избора за пацијенте са симптоматском потпуном АВ блокадом праћеном брадикардијом.

Превенција

Могућност спречавања развоја потпуног срчаног блока може се остварити лечењем болести које га изазивају.

Прогноза

Прогнозу потпуне блокаде срца кардиолози повезују са основним обољењима која су изазвала озбиљност поремећаја ритма и проводљивости и тежину његових клиничких манифестација код пацијената.

Обнављањем коронарне перфузије код акутног инфаркта миокарда, потпуни попречни срчани блок може бити реверзибилан, али ризик од изненадне срчане смрти остаје висок.

Коришћена литература

1. „Блок срца: узроци, симптоми и лечење“ – Чарлс М. Мекфаден (2018).
2. „Комплетан срчани блок: Извештаји о управљању и случајевима“ – Изабела И. Конг, Џејсон П. Дејвис (2020).
3. „Хеарт Блоцк: А Медицал Дицтионари, Библиограпхи, анд Аннотатед Ресеарцх Гуиде то Интернет Референцес“ – Ицон Хеалтх Публицатионс (2004).
4. "Потпуни срчани блок и урођена срчана болест" - Ели Ганг, Кадамбари Вијаи (2019).