Акутни хематогени остеомијелитис

Једна од најопаснијих варијанти хируршке инфекције је акутни хематогени остеомијелитис. Ова патологија се претежно јавља код деце, мада се и одрасли могу разболети као последица трауматских повреда (прострелне ране, постоперативне компликације итд.). Патологија је гнојни интраоссеални процес узрокован уласком инфективног агенса у крвоток.[1]

Епидемиологија

Код гнојног хематогеног остеомијелитиса постоји гнојни инфламаторни процес у кости. Укључује медуларне структуре, периостеум и компактно коштано ткиво. Понекад болест постаје последица ширења гнојне реакције на коштано ткиво из оближњих органа и ткива. Такав развој је карактеристичан за одонтогени остеомијелитис узрокован каријесом зуба, за остеомијелитис ребара повезан са емпиемом плеуре, за фалангеални остеомијелитис изазван панарцијом итд.

У великој већини случајева, узрочник је Стапхилоцоццус ауреус или његове комбинације са другим патогенима - посебно са бацилом Протеус или Псеудомонас.

Акутни хематогени остеомијелитис се сматра претежно педијатријском патологијом. Главни проценат оболелих (више од 95%) су деца предшколског и основношколског узраста. Разлог за ову селективност је једноставан и везан је за старосне анатомске карактеристике трофичности и структуре костију, и то:

• снажан развој васкуларне мреже крви;
• Аутономија епифизе, метафизе и дијафизе за снабдевање крвљу;
• велики број малих васкуларних гранања које се протежу дуж радијалног пута кроз епифизну хрскавицу до језгра окоштавања.

Метафизална циркулаторна мрежа се формира код деце преко 2 године, а до тада преовлађује епифизна мрежа. Ове мреже постоје одвојено једна од друге, али су повезане помоћу анастомоза. Формирање заједничког васкуларног система се јавља како епифизно подручје раста окоштава. Код пацијената од 2-3 године захваћена су метаепифизна подручја, док у старијим годинама проблем захвата углавном дијафизу.

Акутни хематогени остеомијелитис се дијагностикује чешће код деце 7-15 година, код дечака - три пута чешће него код девојчица. Одрасла особа такође може да се разболи, али је то много ређе.

Развој патологије код новорођенчади често је повезан са инфекцијом пупчане ране.[2]

Узроци акутног хематогеног остеомијелитиса

Уобичајени узрок формирања тако озбиљне патологије као што је акутни хематогени остеомијелитис је продирање патогена унутар коштане сржи, што доводи до развоја гнојне реакције. Фокуси инфекције, из којих се патогени шире кроз крвоток и улазе у кост, могу постати отитис медиа, тонзилитис (гнојни), фурункулоза, гнојне ране. А патологија се не јавља одмах након примарне инфекције: могу проћи месеци, па чак и године.

Главни узрочник акутног хематогеног остеомијелитиса је Стапхилоцоццус ауреус: налази се код око осам од десет пацијената. У неким случајевима, то је комбинована инфекција, укључујући бацил Протеус и Синегнаеус.

Интензитет запаљеног процеса је у великој мери повезан са особеностима структуре костију. Инфламаторна реакција се развија у медуларној структури окруженој крутим окружењем гушћих кортикалних зидова. Под таквим околностима не постоји могућност смањења притиска ткива ширењем запаљеног подручја, па се реакција неспутано шири ван граница примарне зоне кроз васкуларну мрежу и Хаверсове канале.

Од тренутка формирања патолошког жаришта, остеомијелитис се може сматрати потенцијално септичким процесом који укључује фазе пресепсе и сепсе.[3]

Фактори ризика

Велика већина случајева акутног хематогеног остеомијелитиса јавља се код деце и адолесцената и уопште код пацијената са слабом имунолошком одбраном. Групе ризика укључују следеће категорије:

• деца предшколског и основношколског узраста;
• Старије особе (преко шездесет година);
• пацијенти са урођеним или стеченим стањима имунодефицијенције;
• пацијенти са септичким стањима;
• пацијенти са раком;
• пацијенти који пате од хроничних заразно-инфламаторних патологија.

Сваки унутрашњи извор бактеријске инвазије може се класификовати као провоцирајући фактор. То може бити каријес зуба, тонзилитис (посебно гнојни), недренирана жаришта упале, као и различита преморбидна стања. Важну улогу игра алергијска диспозиција тела, пад имунитета као резултат истовременог увођења неколико профилактичких вакцина, као и трауме, хипотермија, стресне ситуације.[4]

Патогенеза

Патогенетски механизам формирања акутног хематогеног остеомијелитиса до данас није довољно проучаван. Претпоставља се да су основни фактори патогенезе:

• присуство инфективног агенса у телу;
• индивидуална анатомија костију;
• тешки имунолошки компромис.

Карактеристика инфламаторног одговора код акутног хематогеног остеомијелитиса је његово затварање у тврду цев кости, што подразумева озбиљну компресију васкуларне мреже. Синдром бола постаје резултат повећаног притиска унутар медуларног простора. Индикатор хипертензије може бити до 300-500 мм Хг (норма за здраво дете је од 60 до 100 мм Хг).

Ако се патологија не открије у фази упалног процеса унутар канала коштане сржи, онда четвртог или петог дана од почетка остеомијелитиса, гнојне масе почињу да се шире кроз Хаверсов и Волкманов систем до периостеума, као резултат од којих се постепено раслојава.

До осмог или десетог дана, гнојне масе заједно са продуктима распадања настављају да деламинирају периостеум, након чега долази до продора гноја у структуре меког ткива. То доводи до формирања интермускуларног и поткожног флегмона. За ову ситуацију се каже да је занемарена болест: терапија касно дијагностикованог акутног хематогеног остеомијелитиса је сложена и дуга.

Синдром бола у већини случајева јењава на позадини спонтаног продора субпериосталног апсцеса у оближње структуре, што је праћено наглим смањењем притиска унутар медуларног простора.[5]

Симптоми акутног хематогеног остеомијелитиса

Симптоматологија донекле зависи од облика патолошког процеса, који се може локализовати и генерализовати.

У локализованом облику, бол је јак, тумесцентан и концентрисан у пределу захваћене кости. Додиривање или тапкање удова изазива изузетно непријатне сензације, моторна активност је оштро ограничена, кожа преко подручја упале је врућа, црвенкаста, често едематозна.

У генерализованом облику, локалне манифестације се комбинују са општим. Повећавају се знаци интоксикације, температура расте, мрзлица и прекомерно знојење. Са даљим ширењем гнојних жаришта, ситуација се значајно погоршава. Могуће су вишеструке лезије костију, развој гнојног перикардитиса или гнојне деструктивне пнеумоније.

У локалном току акутног хематогеног остеомијелитиса доминирају локални знаци, али нису једини: симптоми интоксикације су у сваком случају присутни. У току интервјуисања пацијента, обавезно постоје притужбе на незадовољавајуће опште стање, мрзлицу, грозницу. Споља, пажња се скреће на оток коже, њено бледило или црвенило, видљива васкулатура. Палпаторно се детектује растуће болно подручје, при покушају перкусије бол постаје посебно јак.[6]

Први знаци

Акутни хематогени остеомијелитис почиње изненада, често - након трауме (чак и мале), или другог провоцирајућег фактора (нпр. хипотермије).

Главни и упорни знак патологије је бол у костима, који се шири, од болног до посебно интензивног. Бол спречава особу да спава, чини га раздражљивим, нервозним. По правилу, изузетно непријатне сензације се шире на цео захваћени уд, али се жариште бола често може непогрешиво идентификовати. Такав синдром бола је због повећања интраоссеалног притиска на позадини растућег запаљеног процеса у кости. Важно је напоменути да бол у костима карактерише константност.

Следећи главни знак акутног остеомијелитиса је висока температура. У почетној патолошкој фази, индикатори могу бити у распону од 37-38 ° Ц, али са развојем генерализованог остеомијелитиса, температура се нагло и стално повећава на 39-41 ° Ц, понекад праћена грозницом. Истовремено са генерализованом хипертермијом долази до локалног повећања температуре у подручју лезије.

Трећи почетни знак болести је функционални поремећај захваћеног екстремитета. Пацијент почиње да шепа, моторна активност је оштро ограничена до тачке потпуне немогућности. Чак и благо померање захваћеног удова изазива јак бол, што приморава особу да пронађе принудни положај уз максимално могуће опуштање мишића. Конкретно, када је кук погођен, пацијент преферира да савија ногу иу куку иу зглобу колена: уд је благо окренут ка споља. Ако овај положај траје дуже време, може се формирати контрактура флексијног зглоба.

Затим, око 48-96 сати од почетка акутног остеомијелитиса, захваћени екстремитет отиче. Временом, едем се шири на друга ткива. Кожа изнад патолошког фокуса постаје напета, густа. Озбиљно утиче на опште стање. Тешки ток патологије може бити праћен ширењем процеса болести на друге кости.

Локални симптоми акутног хематогеног остеомијелитиса

Акутни хематогени остеомијелитис почиње наглим порастом температуре. Истовремено се појављује бол у пределу патолошког фокуса. Болесни уд губи способност кретања, пацијент покушава да му да принудни положај. Ограничено подручје набрекне, кожа добија пастозност, локално повећање температуре се примећује приликом палпације. За кратко време, отечено подручје постаје црвено, примећује се флуктуација.

Микроостеоперфорација потврђује присуство интракостног повишеног притиска, што омогућава постављање дијагнозе чак иу одсуству гнојних маса у шупљини коштане сржи или испод периоста. У неким ситуацијама је прикладно урадити дијагностичку пункцију кости уз даљу цитологију добијеног материјала.

Крвни тестови показују леукоцитозу и померање формуле улево, као и грануларност токсичних неутрофила. Стопа седиментације еритроцита је значајно повећана, а ово повећање је стабилно. Протеински спектар крви се такође мења: постоји диспротеинемија, повећане фракције глобулина, хипоалбуминемија. Продужени остеомијелитис је праћен анемијом повезаном са цереброспиналном токсичном депресијом.

Природа бола код акутног хематогеног остеомијелитиса

Бол код акутног хематогеног остеомијелитиса:

• јака;
• они ће набубрити;
• интензивиран палпацијом и тапкањем на патолошком подручју;
• након неког времена постају изузетно оштри, неподношљиви, са тренутним погоршањем при најмањем покрету.

Због синдрома јаког бола, пацијент заузима принудни положај, не може ни да једе ни спава, постаје раздражљив. Ако се не пружи помоћ, постоји могућност менталне конфузије, делиријума и халуцинација.

Класификација

У зависности од тока, разликују се акутни и хронични остеомијелитис.

Механизам развоја патологије се такође огледа у класификацији:

• Ендогени остеомијелитис (хематогени);
• егзогени (као резултат трауме, хируршке интервенције, прострелне ране итд.);
• неурогени (контактно-компресија).

У зависности од клиничке фазе, разликују се:

• Акутни остеомијелитис (траје до 14-21 дана);
• Субакутна (до 22-28 дана);
• Хронични (више од 28 дана).

Атипичне облике болести представљају Бродијев апсцес, албумински остеомијелитис Оллиер, склерозирајући остеомијелитис Гарре.

Према клиничкој слици, акутни хематогени остеомијелитис пролази кроз следеће фазе:

1. Добробит пацијента се погоршава, губитак апетита, необјашњива апатија.
2. Постоји несаница, грозница, могући феномени диспепсије.
3. Након отприлике 24 сата, температура достиже високе нивое (око 39°Ц).
4. Интоксикација се повећава, кожа постаје бледа до плавичаста. Бол је изражен, акутни, активни покрети су одсутни, пасивни покрети су озбиљно ограничени.

Када се патолошки фокус пробије, кожа постаје хиперемична, стање пацијента се донекле побољшава. Могуће је формирање вишеструких жаришта костију - отприлике 1-2 недеље након појаве примарног фокуса.

Обрасци

Према подручју локализације патолошког фокуса акутног гнојног хематогеног остеомијелитиса је епифизни, метафизни, дијафизни, са лезијама спужвастих, равних и кратких костију. Симптоматологија и особености терапије патолошког процеса зависе како од старости и општег здравственог стања пацијента, тако и од локације зоне упале. Метафизе и дијафизе дугих цевастих костију захваћене су углавном у предшколском и млађем школском узрасту. Слика патологије је вишеструка и уско повезана са таквим факторима као што су стање имунитета и вирулентност патогеног микроорганизма.

Локални облик акутног хематогеног остеомијелитиса није "чист", јер комбинује и локалне и опште манифестације, иако су локални знаци донекле доминантни. У пределу кости се јавља јак храпави бол, скреће пажњу на интензиван оток (кожа је отечена, напета). Када тапка, пацијент показује јасан одговор на бол. У локалном облику, моторна способност може бити очувана неко време.

Патологија углавном утиче на дуге цевасте кости. Много ређе су захваћене равне и кратке кости. У већини случајева, кости су погођене:

• фемур (до 40% случајева);
• Тибија (око 30% случајева);
• хумерус (око 10%).

Много ређе, проблем се налази у костима стопала, карлице и горње вилице.

Акутни хематогени остеомијелитис дугих тубуларних костију има другачију дистрибуцију. Дакле, можемо говорити о следећим варијантама болести:

• Метадијафизни акутни хематогени остеомијелитис - утиче на метафизу и више од 50% дијафизе;
• метаепифизни акутни хематогени остеомијелитис - утиче на метафизу и већи део епифизе;
• Метафизни остеомијелитис - протеже се до ивице епифизе или дијафизе;
• Тотални остеомијелитис - захвата дијафизу и обе метафизе.

Септикопиемијски облик акутног хематогеног остеомијелитиса је посебно честа варијанта болести, која се манифестује акутним развојем сепсе. Код неких пацијената примећује се мали продромални интервал, који карактерише осећај умора, слабости, болова у глави. Температура расте до 39°Ц, уз значајна дневна колебања од 1,5-2°Ц. Бол у пределу лезије појављује се неколико сати након почетка патолошког процеса. Синдром бола има храпави карактер, карактерише га висок интензитет, пацијент не може ни да једе ни спава, стално је у присилном положају, избегавајући на сваки могући начин било какав додир са захваћеним удом. Опште стање је изузетно лоше, постоје јасни знаци тешке интоксикације. Локалне манифестације се откривају постепено, бол се локализује тек другог дана, али реакција на додир је присутна скоро одмах. Оток и локална слика постају изражени тек трећег или четвртог дана. Ако се не пружи медицинска помоћ, подручје едема је допуњено црвенилом и флуктуацијом. Овај облик је често праћен метастазама гнојно-инфективног процеса, уз формирање гнојних жаришта у другим ткивима и органима (коштане структуре, плућа, бубрези, јетра).

Токсични облик акутног хематогеног остеомијелитиса (други називи - муња, адинамика) карактерише најтежи ток, са доминантним општим токсичним манифестацијама. Патологија се брзо развија, хипертермија је оштра, брзо достиже високе вредности од 40-41 ° Ц. Постоји посебна тежина стања, могући поремећај свести, делузионално-халуцинаторне епизоде. Погођена је срчана активност: постоји тахикардија, слабо пуњење пулса, пригушени срчани тонови. Због атипичне симптоматологије, овај облик је често тешко дијагностиковати. Стање пацијента је веома тешко, што у многим случајевима онемогућава одређивање примарног жаришта запаљења.

Компликације и посљедице

Компликације акутног хематогеног остеомијелитиса су локалне и опште.

Међу локалним, најчешћи су:

• деформитети, дефекти костију;
• патолошки преломи;
• формирање лажних зглобова;
• анкилоза;
• гнојни артритис, флегмони;
• остеомијелитички улкуси;
• малигнитет зида фистуле.

Могуће уобичајене компликације:

• септичка стања;
• амилоидоза бубрега;
• дистрофија унутрашњих органа.

Најчешћа компликација је сепса: њен развој се примећује у случају одложених или нетачних мера лечења.

Појава гнојног артритиса настаје услед ширења инфективног агенса из захваћене кости кроз лимфни систем, или са гнојним продором у зглобну шупљину.

Патолошки прелом кости се јавља због уништавања захваћене кости. У овом случају се понекад формира лажни зглоб - патологија коју карактерише стабилан поремећај континуитета и покретљивости коштаног елемента, што није специфично за одређено одељење.

Епифизна и метафизна хематогена патологија може изазвати поремећај раста и озбиљно изобличење (скраћење) кости, што је због директне локације фокуса у близини зоне раста.[7]

Дијагностика акутног хематогеног остеомијелитиса

Дијагностичке мере почињу прикупљањем притужби и анамнезе.

Пацијент се жали на грозницу, бол у захваћеној кости, поремећену моторичку функцију. У анамнези може бити индикација трауме, хируршких интервенција, као и присуства других инфективних жаришта у телу.

Приликом физикалног прегледа примећује се појачан бол при палпацији и перкусији, повишена температура, хиперемија и едем у пределу пројекције патолошког жаришта.

Тестови показују присуство запаљеног процеса у телу: у крви постоји леукоцитоза са померањем улево, као и повећање брзине седиментације еритроцита. У урину су присутни протеини, еритроцити и цилиндри.

Инструменталну дијагностику представљају следећа истраживања:

• Радиографија - дефинише слику типичну за акутни хематогени остеомијелитис. Укључује: замућену слику кости, фибрилацију коштаних попречних шипки, а затим - наизменичне зоне стањивања и задебљања костију, периостално задебљање. Радиолошки знаци акутног хематогеног остеомијелитиса откривају се постепено, у року од 2-3 недеље од почетка болести. У почетку се открива одвајање периостеума са манифестацијама периоститиса. Затим се у зони метафизе формирају подручја оскудног ткива. После 8-16 недеља формирају се секвестрације и шупљине.
• Радиолошка дијагноза акутног хематогеног остеомијелитиса може се допунити фистулографијом са контрастом. Захваљујући студији, открива се степен пуњења коштаних шупљина и околних структура меког ткива контрастним средством.
• Ултразвук помаже у процени степена ширења инфламаторне реакције у меким ткивима, откривању секвестрација и параосних гнојних жаришта.
• Ангиографија се користи за идентификацију аваскуларних сегмената костију и за искључивање флеботромбозе.

Да би се идентификовао узрочник, спроводи се посебна бактериолошка студија. Највећи број пацијената је изолован са Стапхилоцоццус ауреус, нешто ређе са Псеудомонас бациллус или Протеусом, још ређе са Ентеробацтериацеае или анаеробима.[8]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се врши између хематогеног и посттрауматског остеомијелитиса.

	Хематогено запаљење	Посттрауматска упала
Чешће оболевају	Педијатријски и адолесцентни пацијенти	Углавном одрасли пацијенти
Врста инфекције	Ендогено-хематогени	Егзогени
Етиолошки фактор	Хематогене инфекције	Траума у ​​комбинацији са инфекцијом
Доминантни патоген	Стапхилоцоццус ауреус	Цоцци, Есцхерицхиа цоли или Псеудомонас, Протеус, мешана инфекција
Реактивно стање	Оштар пораст реактивности тела	Нормална реактивност тела
Морфолошки фактор	Примарни остеомијелитис	Секундарни гнојни отитис
Секвестрација	Праве секвестрације се јављају током патолошког процеса	Псеудосеквестри настају први, а прави касније
Прелом	То је ретко	Присутан као основна патологија
Инфекција зглоба	То је прилично честа појава	Ретко, само у случајевима интраартикуларног прелома
Септичке компликације	Често	Ретко

Третман акутног хематогеног остеомијелитиса

Терапијске мере су хитне и сложене, подразумевају што је могуће раније дејство на узрочника, избегавају септичке компликације и ограничавају локални фокус инфекције. Важно је што пре отклонити интоксикацију, минимизирати оптерећење виталних органа, оптимизовати заштитни потенцијал пацијента и припремити га за предстојећу хируршку интервенцију.[9]

Пре свега, потребно је нормализовати телесну температуру и спречити развој токсемије, што је посебно важно код деце. Користити физичке методе хлађења, медицински ширити периферне судове (Дротаверин, Папаверин) и смањити температуру (давати 4% амидопирин у количини од 0,1 мл/кг, 50% аналгин у количини од 0,1 мл по години живота бебе). Хомеостаза се коригује интравенском инфузијом како би се елиминисала хиповолемија и стабилизовала равнотежа воде и соли и ацидобазне равнотеже.

Инфузиона терапија почиње давањем раствора глукозе и полимера средње и мале молекулске масе са способношћу детоксикације (Реополиглукин, Хемодез и др.), као и раствора протеина (нативна плазма, албумин, крв). Запремине течности се допуњују растворима електролита. Корекција ацидотичног стања се врши давањем 4% натријум бикарбоната или трисамина. Код тешке интоксикације са диспепсијом и хипокалемијом, примењује се калијум хлорид. Ако је потребно користити посебне технике, врши се хемосорпција - екстракорпорално пречишћавање крви.

Најсложенији пацијенти подлежу размени трансфузије, са заменом 1,5-2 запремине циркулишуће крви. Присилна диуреза се такође користи уз повећање воденог оптерећења са 5% раствором глукозе, Рингер-Лоцкеовим раствором и даљом применом Манитола и Ласик-а.

Неки пацијенти успешно практикују плазмаферезу, користе инхибиторе протеолизе (Трасилол, Цонтрицал). Да би се елиминисао синдром дисеминиране интраваскуларне коагулације, интравенозно се примењује Хепарин у количини од 1--=150 јединица по кг за 6 сати (не пре 12 сати након операције). За смањење пропустљивости капилара користе се витамин Ц, рутин и лекови који садрже калцијум.

За активирање метаболизма прописани су пентоксол, метилурацил, калијум оротат. Имунотерапеутске мере укључују инфузију хиперимуне антистафилококне плазме, стафилококне вакцине и хиперимуног антистафилококног γ-глобулина.

Обавезно је обезбедити парентералну исхрану, израчунату узимајући у обзир препоручени калоријски садржај и равнотежу протеина, масти, угљених хидрата. Ако је могуће, пацијент се постепено пребацује на нормалну исхрану.

Терапија антибиотицима се спроводи истовремено са инфузијама (интравенозно, интрамускуларно), као и интраосално (у захваћену кост). Пре идентификације узрочника, без губљења времена, натријумова со пеницилина се примењује интравенозно у високим дозама. Интраоссеална примена подразумева употребу антибиотика широког спектра деловања.

48 сати након процене бактеријских тестова даје се интраоссеална ињекција, у зависности од резистенције: цефалоспорински препарати, гентамицин, клафоран итд. Могуће је додатно убризгавање 5 милиона-10 милиона јединица пеницилина са 20 мл 0,25% новокаина у феморалну артерију.

Препарати за интраоссеалну ињекцију се претходно охладе на +20 ° Ц.

Локални третман акутног хематогеног остеомијелитиса

Главни циљ локалног лечења је смањење високог интракостног притиска и спречавање даљег ширења патолошког процеса. Периостомија је допуњена специфичним микроскопским трепанацијама које омогућавају дренирање шупљине без нарушавања структуре кости.

Техника укључује следеће манипулације:

• сечење коже и ПЈЦ преко подручја највећег бола;
• раздвајање мишића дуж влакана;
• отварање флегмона периостеума, ау његовом одсуству - дисекција периостеума;
• извођење рупа за перфорацију помоћу специјалних глодала, са иглом која се поставља у центар за интракоштану антибиотску терапију;
• гипсане шине.

У укупним лезијама костију, горе наведене манипулације се изводе у два метафизна подручја. У постоперативној фази, пацијент се свакодневно облачи и прегледа, а по потреби се врши ревизија ране. Такође се прегледа цео скелетни систем ради благовременог утврђивања вероватних секундарних инфицираних жаришта. Ако се пронађу таква жаришта, врши се пункција костију са мерењем температуре и притиска.

Физиотерапија се може применити када се акутни инфламаторни процес смири. Прописана је електрофореза антибактеријских лекова, УВА, ултрависокофреквентна терапија.

Отприлике месец дана касније, ради се контролни радиограф и процењује се динамика лечења.

Хируршко лечење акутног хематогеног остеомијелитиса

Хируршка интервенција код хематогеног остеомијелитиса прописана је у присуству:

• секвестрација;
• остеомијелитична коштана шупљина;
• фистуле или чиреви;
• промене у паренхиматозним органима (због остеомијелитиса);
• локализованог малигнитета.

Хирургија акутног хематогеног остеомијелитиса може бити радикална, конвенционално радикална и реконструктивна.

Радикалне интервенције укључују следеће:

• маргинална ресекција захваћеног сегмента кости;
• Завршна ресекција дела дуге кости код компликованог трауматског остеомијелитиса;
• сегментна ресекција дела дуге кости;
• дисартикулација или уклањање сегмента са захваћеном кости.

Условно радикализоване интервенције укључују следеће:

• Фистулосеквестректомија - укључује ексцизију канала фистуле у комбинацији са секвестрацијама костију;
• Секвестрнекректомија - састоји се од ресекције секвестра из збијене кутије након трепанације кости, или уклањања коштане шупљине у виду навикуларног спљоштења;
• Фистулосеквестрнекректомија (други назив: продужена некректомија) - укључује ексцизију дела некрозе, секвестра, гранулације, фистуле или ожиљног ткива унутар здравих структура;
• Трепанација дуге тубуларне кости секвестрнекректомијом се изводи да би се добио приступ збијеној кутији у каналу коштане сржи уз даље обнављање њене проходности;
• уклањање остеомијелитичког фокуса праћено билокалном перкутаном компресијско-дистракционом остеосинтезом да би се заменио дефект кости.

Ресторативне интервенције подразумевају замену изражених дефеката ткива и могу бити следеће:

• Пластика меких ткива (трансфери режња);
• пластична замена са васкуларизованим ткивом;
• комбиноване технике;
• пуњење заосталих шупљина;
• Пластика коштаних шупљина ткивима храњеним крвљу (нпр. миопластика);
• операција замене методом Илизаров, екстра-аксијална остеосинтеза.

Превенција

Превенција се састоји у раној дијагнози, благовременој хоспитализацији, пружању пуне терапијске и хируршке неге пацијентима са било којим инфективно-инфламаторним процесима. Ако је потребно, прописати курсеве антибиотске терапије, антистафилококну плазму и имунизацију стафилококним анатоксином, аутовакцинацију, стимулацију функција ретикуло-ендотелног система. Обавезно је искључити могућност агресивног утицаја провокативних фактора, као што су оштра промена температуре околине (хипотермија, прегревање), траума итд.

Избегавање развоја акутног хематогеног остеомијелитиса може се избећи избегавањем утицаја потенцијално неповољних фактора. На пример, говоримо о интеркурентним инфективним процесима, стресним ситуацијама, прекомерној физичкој активности, факторима прекомерне хладноће или врућине.

Уобичајене терапијске интервенције укључују:

• вођење здравог начина живота;
• пуна, разноврсна и квалитетна исхрана;
• избегавање стресних ситуација;
• редовна подршка имунитету;
• благовремено санирање заразних жаришта;
• благовремено тражење медицинске помоћи за повреде, трауме, ране.

Важну улогу игра и избегавајте само-лекове: у развоју патолошких процеса, са повредама (и затвореним и отвореним) консултације са лекарима су обавезне.

Прогноза

Сви пацијенти који су били подвргнути акутном хематогеном остеомијелитису, обавезно се стављају на диспанзерски картон. Ово је неопходно за благовремено откривање рецидива болести (погоршања), процену резултата терапије, превентивну антибиотску терапију (на пример, у најопаснијим периодима - пролеће и јесен). Особа која је добила болест треба да посети свог лекара примарне здравствене заштите најмање два пута годишње.

Од првог дана након хируршке интервенције код пацијената са хематогеним остеомијелитисом, моторна активност се постепено повећава:

• дозволити скретање унутар граница кревета;
• изводити вежбе дисања (статичке и динамичке вежбе);
• препоручујемо подизање трупа држећи се за уређај за вешање изнад кревета.

Да би се убрзала рехабилитација, побољшали трофични и метаболички процеси, прописане су физичке процедуре - посебно магнетотерапија и УВБ. Терапеутски курс физиотерапије може укључивати од пет до десет процедура.

Генерално, акутни хематогени остеомијелитис има условно повољну прогнозу. Шансе пацијента за опоравак и потпуно обнављање функционалности мишићно-скелетних механизама зависе од степена патолошког процеса и успешности одабране терапије, као и од благовремености и радикалности хируршког лечења.

Списак ауторитативних књига и студија везаних за проучавање акутног хематогеног остеомијелитиса

1. „Инфекције костију и зглобова: од микробиологије до дијагностике и лечења“ – аутори: В. Зиммерли, МЕ Цорти (Година: 2015)
2. "Остеомијелитис: дијагноза, лечење и прогноза" - Махмут Недим Дорал (Година: 2012)
3. "Педијатријске остеоартикуларне инфекције" - Пиерре Ласцомбес, Антоине ГС Ласцомбес (Година: 2017)
4. „Остеомијелитис: фактори ризика, дијагноза и опције лечења“ – Тхоре Зантоп (Година: 2016)
5. „Остеомијелитис – медицински речник, библиографија и анотирани истраживачки водич за Интернет референце“ – Ицон Хеалтх Публицатионс (година: 2004)
6. „Остеомијелитис: Симптоми, узроци и третмани“ – Алтон Кар (Година: 2012)
7. „Напредак истраживања остеомијелитиса“ – Карлос А. Леонард (година: 2007.)
8. "Инфекције костију и зглобова: од бактериологије до дијагностике и лечења" - Андреас Ф. Маврогенис (Година: 2018)
9. „Приручник о процедурама клиничке микробиологије, том 1“ од Ејми Л. Лебер (година: 2016)
10. „Остеомијелитис: Нови увиди за здравствене раднике: издање 2012.“ – К. Ештон Ектон (година: 2012.)

Књижевност

Котелников, ГП Трауматологија / приредио Котелников ГП., Миронов СП - Москва : ГЕОТАР-Медиа,