Дијагноза остеопорозе код остеоартритиса

Побољшање последњих година специфичних и осетљивих биокемијских маркера, који одражавају укупну стопу формирања костију и ресорпције, значајно је побољшао неинвазивну процену метаболизма костију код различитих метаболичких болести костију. Као што је познато, биокемијски маркери су подељени на маркере формирања костију и ресорпције костију.

Најперспективније маркери коштане ресорпције обухватају пиридинолин (ПИР) и деоксипиридинолин (Д-Пеер) - два недјељиву пиридина једињења услед пост-транслационе модификације колагених молекула присутних у родном колагена, а нису укључени у његовом доказано ресинтезом. Код реуматских болести зглобова, ови маркери се сматрају осетљивим и специфичним лабораторијским показатељима не само ресорпције кости, али и разарања зглобова. Тако, према експерименталним испитивањима на пацовима са адјувант артритисом већ у током прве 2 недеље после индукције обољења посматра пораст излучивања пиридинолин у урину, што корелира са клиничким знацима инфламације. Ниво деоксипиридинолин урином расте касније ближе повезан са смањеним минералне густине костију. Важно је напоменути да примена инхибитора колагеназе повезана са смањеном уринарном пиридинолин и деоксипиридинолин.

Нивои пиридинолина и деоксипиридинолина у урину су знатно већи код деце него код одраслих; карактерише се повећањем од 50-100% током менопаузе. Пацијенти са остеопорозом њихова концентрација у урину (посебно деоксипиридинолин) у корелацији са брзином метаболизма костију мерена кинетику калцијум и кости хистоморфометрије података.

Код пацијената са остеоартритиса повећа уринарна екскреција пиридинолин и деоксипиридинолин изражене у мањој мери него код реуматоидног артритиса, а мање корелацији са тежином клиничких манифестација. Напоменуо је везу између тежине промена рендгенских зрака (скала Келлгрен-Лавренце) и нивоа ових маркера.

Од маркера костију треба поменути остеокалцин. Р. Емкеи ет ал (1996) су утврдили да интра-артицулар примена кортикостероида доводи до значајног смањења концентрације остеокалцин у крви на дан после ињекције, затим нормализацијом 2 недеље (клинички ефекат траје 4 недеље), значајне промене концентрације пиридинолина у урину није примећена. Ови резултати указују да интра-артицулар примена кортикостероида узрокује само трансиент инхибицију формирања кости, а не утиче на процес ресорпције.

Одређивање лабораторијских маркера метаболизма кости повећава ефикасност инструменталне процене ризика за развој остеопорозе (пре свега денситометријских метода). Поновљена мерења маркера кости током лечења могу побољшати квалитет праћења пацијената са остеопорозом.

Практичне препоруке о употреби биокемијских маркера метаболизма костију за дијагнозу остеопенских стања:

• Серумски остеокалцин и изоенцим алкалне фосфатазе из костију су тренутно најосетљивији маркери формирања костију код остеопорозе.
• Најосетљивији маркери ресорпције костију су излучивање уринарних једињења пиридинолина и терминалних фрагмената колагена типа И помоћу имунолошке анализе или течне хроматографије под високим притиском.
• Пре него што се закључи о клиничком значају лабораторијских маркера метаболизма костију, потребно је извршити детаљну евалуацију сваке клиничке ситуације и специфичности терапије.
• Повећани ниво метаболизма костију повезан је са високом стопом губитка костију. Лабораторијски маркери формирање кости и / или ресорпције може помоћи да се идентификују пацијенте са остеоартритисом међу појединцима са нормалном коштаном масом са повећаним ризиком од остеопорозе (нарочито у раним фазама болести).
• Повишени нивои маркера ресорпције костију повезани су са повећаним ризиком од фрактура вертебралних и феморалних незгода, без обзира на коштану масе. Према томе, комбинована процена маркера костне масе и метаболизма костију је корисна за одабир "мета" за лечење пацијената са остеоартритисом са највећим ризиком од прелома (узимајући у обзир остале факторе ризика).
• Боне маркери су корисни за процену ефикасности антиресорптиве терапија за брзо (3-6 месеци) скрининг пацијената који не реагују на лечење, јер ефекат терапије на метаболизам костију је раније детектује него промене коштане масе открио дензитометрије.

Главни недостатак тренутно користе лабораторијске технике је да они одражавају само стање коштаног метаболизма у време истраживања, даје директне информације о државном количини коштаног ткива (тј, на основу користећи само показатеље лабораторијским тестовима је немогуће утврдити дијагнозу остеопорозе или остеопенија). Такође треба напоменути да за разлику од неких метаболичких болести костију (Пагет-ова болест, бубрежна остеодистропхи) који одликује значајним промена у метаболизму кости остеопорозе у позадини остеоартритис обично минор цхангес на костима рате током дужег периода може довести до значајног губитка коштане масе. Ово може објаснити чињеницу да су подаци добијени коришћењем стандардних маркера (укупна активност алкалне фосфатазе, и хидроксипролин нивое ал.), У болесника са остеопорозом у већини временским периодима су у границама нормале. Због тога је неопходно развити специфичније и осетљиве маркере метаболизма костију. Стога, услови за идеалном маркер коштане ресорпције следећем: требало би да деградација производ компоненти матрикса кости, који није детектован у другим ткивима нису сварени у процесу новог формирања кости, а не утиче ендокриним факторима у одређивању њен ниво у крви.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]