Антидиуретички хормон у крви

Антидиуретички хормон је пептид који се састоји од 9 аминокиселинских остатака. Синтетизује се као прохормон у хипоталамским неуронима, чија тела се налазе у супраоптичким и паравентрикуларним језгрима. Ген за антидиуретског хормона такође кодира неирофизин ИИ, протеин-транспортер преносећи антидиуретског хормона о неуронским аксона који се завршавају у задњој хипофизи, где постоји акумулација антидиуретског хормона. Антидиуретички хормон има дневни ритам секреције (њено повећање се примећује ноћу). Ликвидација хормона смањује положај лежишта, када се креће у вертикалну позицију, његова концентрација се повећава. Сви ови фактори треба узети у обзир приликом оцјењивања резултата истраживања.

Референтне вредности концентрације антидиуретичног хормона у плазми крви

Осмоларност плазме, мосм / л	АДГ, пг/мл
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Принос антидиуретског хормона из агрегатните везикуле регулисана првенствено плазма осмоларитет. Мид плазма осмоларитета нормално је 282 мОсм / л са одступањима у оба правца до 1,8%. Ако плазма осмолалитет порасте изнад критичног нивоа (прага) 287 мОсм / Л, принос драматично убрзано антидиуретског хормона, је повезана са активацијом осморецепторс налазе на ћелијској мембрани супраоптиц и паравентрикуларног неурона хипоталамуса и ћелија на каротидне синуса каротидних артерија. Ови рецептори могу да хватају промене плазма осмолизу око 3-5% изнад просечне вредности, нарочито током наглих промена (више од 2% на сат). Нагли пораст плазме осмолизу за само 2% доводи до повећаног лучења антидиуретског хормона у 4 пута, смањујући осмоларитет од 2% праћено потпуним престанком лучења антидиуретског хормона.

Хемодинамички фактори такође имају изражен регулаторни ефекат на секрецију антидиуретичког хормона. Смањење средњег артеријског притиска и / или запремине "ефективна" плазма мање од 10% може се детектовати барорецептора налазе у ћелијама леве преткоморе и, у мањој мери, у каротидну синуса. Мултисинаптиц од аферентних импулсима из путу "растегнути" барорецептора неурона преноси информације супраоптиц и паравентрикуларног језгра хипоталамуса, који стимулише излаз антидиуретског хормона.

Главни биолошки ефекат антидиуретског хормона је повећање ресорпције слободне воде из урина, који се налази у лумену дисталном делу бубрежних тубула ћелија у тубула. Антидиуретског хормона се везује за специфичне В ₂ рецепторе у спољашњој мембрани тих ћелија, индукује активацију аденилат циклазе, који чини цАМП. ЦАМП активира протеин киназу А. Протеин киназа А фосфорилише протеине који стимулишу експресију гена акуапорин-2, једног од протеина који стварају канале за воду. Аквапорин-2 мигрира до унутрашње површине цевастих мембрана Ћелије, где инкорпориране у мембрану, формирајући поре или канала кроз које вода из лумена дисталног тубула распршује слободно унутар цевасте ћелије. Затим, вода пролази из ћелије кроз канале у плазма мембрану до интерстицијалног простора, где улази у васкуларни слој.

Не-дијабетес мелитус (инсуфицијенција антидиуретичког хормона). Прави дијабетес инсипидус карактерише полиурија и полидипсија као резултат недовољности антидиуретичког хормона. До упорног инсипидуса дијабетеса доводи до уништавања надгледања и периферних језгара или сечења стазе за надгледање над средњом надморском висином.

Узрок болести може послужити као пораст неурохифофизе било којег генезе. Најчешће су то тумори - краниопхарингомас и глиоми оптичког нерва. Код пацијената са хистиоцитозом, инсипидни дијабетес се развија у 25-50% случајева. Повремено је узрок дијабетеса инсипидног су енцефалитис, саркоидоза, туберкулоза, актиномикозе, бруцелозе, маларије, сифилиса, грипа, упале грла, све врсте тифуса, септичке условима, реуматизма, леукемије. Не-дијабетес мелитус може се развити након трауматске повреде мозга, нарочито ако је праћен преломом основе лобање.

Не-дијабетес, који се развијају након операције на хипофизи или хипоталамусу, могу бити или пролазни или трајни. Ток болести који се јавља након случајне трауме је непредвидљив; Спонтано опоравак може настати неколико година након повреде.

Последњих година, показано је да дијабетес инсипидус може имати аутоимунско порекло (присуство антитела на ћелије које секретирају АДХ). У ретким случајевима може бити наследна. Не-дијабетес мелитус може бити компонента ретке појаве Тунгстеновог синдрома, у којем се комбинује са дијабетесом, атрофијом оптичких нерва и сензореуралним слухом.

Клинички знаци полиурије се јављају када је секреторни капацитет хипоталамичких неурона смањен за 85%. Недовољан антидиуретички хормон је потпун или дјелимичан, што одређује степен полидипсије и полиурије.

Проучавање концентрације антидиуретичког хормона у крвној плазми није увек неопходно за дијагнозу инсипидуса дијабетеса. Бројни лабораторијски индикатори прилично прецизно указују на недостатак љечења пацијента антидиуретичког хормона. Дневна запремина урина достиже 4-10 литара и више, његова густина варира у распону од 1.001-1.005, осмоларност - у оквиру 50-200 мосм / л. Током периода тешке дехидрације, густина урина се повећава на 1.010, а осмолалност на 300 мОсм / л. Код деце, почетни знак болести може бити ноктурија. У другим аспектима функција бубрега није оштећена. Често се открива хиперосмоларност плазме (изнад 300 мосм / Л), хипернатремија (преко 155 ммол / л) и хипокалемија. Када се тест за ограничену воду изводи код пацијената са тешким недостатком антидиуретичког хормона, повећава се осмолалност крвне плазме, али осмоларност урина обично остаје испод осмоларности крвне плазме.

Уз увођење вазопресина, осмоларност урина се брзо повећава. Уз умјерено тешки АДХ и дефицијент полиурије, осмоларност урина током теста може бити нешто већа од осмоларности плазме, а одговор на вазопресин је ослабљен.

Настављајући лов антидиуретског хормона концентрације у плазми (мање од 0,5 пг / Л) показују изражену неурогену инсипидог дијабетиса СН нивои (0.5-1 пг / л) у комбинацији са плазма Хиперосмотски - делимичном неурогена дијабетес инсипидус. Одређивање концентрације антидиуретског хормона у крвној плазми - главни критеријум којим се диференцирају делимичну дијабетеса инсипидуса од основне полидипсија.

Примарна ноћна енуреза (инсуфицијенција антидиуретичког хормона). Ноцтурнал енуресис се налази у сваком десетом дјетету узраста од 5-7 година, а у узрасту од 10 година - сваких двадесет. Узрок мокрење у кревету може бити много фактора. Стрес, урогенитални инфекције, поремећаји нефрологија, итд Врло често мокрење у кревет је резултат других болести, али у неким случајевима то је због примарној ноћног мокрења. Ова дијагноза се даје код деце старијих од 5 година, који у одсуству органских поремећаја и нормалног уринирања током дана урони у кревет ноћу често 3 пута недељно. Физиолошка особина организма таквих пацијената је ниска концентрација антидиуретичког хормона у крви. Постоји насљедна предиспозиција развоју примарне ноћне енурезе. Девојчице су болесне мање од дечака.

Код пацијената са примарним ноћним енурезом ноћу, формира се 2-3 пута више урина него код здравих деце. Најважнију улогу у овом процесу игра антидиуретички хормон. Његов ниво у телу стално варира. У здравом детету ноћу концентрације крви антидиуретског хормона виши него током дана, и са примарном ноћног мокрења овом нивоу, већ довољно ниска ноћу је смањена још више чиме велику количину разређеним урина. Обично у четири сата ујутро, много раније него код здравих дјеце, бешик у пацијентима је испуњен до границе. Спавање у овом тренутку је веома дубоко, па деца мокру у кревету.

Код пацијената са примарним ноћним енурезом карактеристична је ноктурија и ниска специфична тежина урина у ноћним деловима при извођењу узорка Зимнитски. Осмоларност урина у ноћним порцијама је нижа него у дану. Концентрација антидиуретичног хормона у плазми у крви, када се тестира у дневном времену, често је у границама нормалне границе, а ако се смањи његово смањење, то је безначајно. Смањена концентрација антидиуретичког хормона у крвној плазми се чешће открива у вечерњим и ноћним сатима. Именовање пацијената са примарним ноћним енурезом синтетичких аналога антидиуретичког хормона доводи до лечења код 70-80% пацијената.

Непрофенични дијабетес инсипидус (дијабетес инсипидус, који није осјетљив на антидиуретички хормон). У срцу болести је недостатак осетљивости епителија бубрежних тубула на антидиуретички хормон. Када антидиуретички хормон ступи у интеракцију са бубрежним тубуларним рецепторима, цАМП се не формира, тако да се протеинска киназа А не активира и интрацелуларни ефекат антидиуретичког хормона није реализован. Углавном мушкарци су болесни. Болест се наследи као особина повезана са Кс хромозомом. Промене у лабораторијским индикаторима и функционалним тестовима су сличне онима откривеним код дијабетес инсипидуса. За нефрогени дијабетес инсипидус је нормална или повишена концентрација антидиуретичког хормона у плазми крви. Приликом тестирања са вазопресином, нема повећања нивоа цАМП-а у урину након увођења.

Са нефрогеним дијабетес инсипидусом, употреба антидиуретичких хормонских лекова је неефикасна. Тиазидни диуретици у комбинацији са продуженим ограничењем сточне соли у исхрани могу дати добар клинички резултат. Неопходно је исправити хипокалемију и хиперкалцемију под контролом концентрације калијума и калцијума у крвном серуму.

Синдром неадекватног лучења вазопресина (Паркхонов синдром) је најчешћа варијанта поремећаја секреције антидиуретичког хормона. Карактерише олигурије (континуираним или повременим), недостатак жеђ, присуства заједничке едема, повећање телесне тежине и висока концентрација антидиуретског хормона у плазми, Осмоларитет неадекватним нивоа.

Овај синдром може развити у патологији ЦНС, нарочито у менингитис, енцефалитис, тумори и апсцеси, мозак, субарахноидална хеморагија, трауматична повреда мозга, а може бити последица упале плућа, туберкулозе, акутна бубрежна инсуфицијенција, психозе, неким лековима (винкристин, карбамазепин и ет ал.). У неким случајевима, неприкладно секреција антидиуретског хормона може бити хипотироидизам. Механизам повреде антидиуретског хормона секрецију изазвана директним лезије хипоталамуса. Понекад је узрок није могуће утврдити неодговарајући лучење хормона антидиуретског. Откривеног Смањење плазме концентрацији натријума (мање од 120 ммол / л); ако падне испод 110 ммол / л, развијање неуролошке симптоме - тупост могуће конвулзије. Плазма осмоларитет је низак (мање од 270 мОсм / л), може да се развије гипоосмолиарнои кому. У студији свакодневног урина марке порастао натријум излучивање из организма. Показују повећану садржај антидиуретског хормона у плазми у односу на свог осмоларности, смањена концентрација алдостерона, смањен одговор за тест инхибиције антидиуретског хормона излучивање оптерећења воде.

Ектополошка секреција антидиуретичког хормона је могућа код различитих тумора. Најчешћи ектопичном антидиуретског хормона лучење прати бронха рак плућа, канцера панкреаса, тимуса, у дванаестопалачно црево. Промене у лабораторијским параметрима су сличне онима у синдрому неадекватног лучења вазопресина.

Функционално стање система ренин-ангиотензин-алдостерон

Систем ренин-ангиотензин-алдостерон одређује константност волумена и осмоларности екстрацелуларне течности. Она има исту улогу у одређивању пречника посуда и нивоа перфузије ткива. Ова каскада [ензим (ренин) - хормон пептид (ангиотензин ИИ) - стероидни хормон (алдостерон)] испуњава своју значајну функцију због специфичности способност откривања и вратити у нормалу, чак и најмањи повећање или смањење обима натријума и воде у организму.

Функционисање ренин-ангиотензин-алдостерон система могу се сажети на пример, њена реакција на смањење обима натријума и воде у телу (нпр, у случају крварења, што доводи до смањења циркулисање запремину крви).

Као резултат крварења, крвни притисак у водећим артериолима гломеруларних гломерула бубрега смањује се. Јуктагломеруларне ћелије које се налазе у зиду ових артериола ухвате слабљење напетости зида артериола, чиме се ренин ослобађа у гломеруларну капиларну крв.

Ренин пуштен у крв делује на ангиотензиноген, плазма протеина која припада α ₂ -глобулинској групи. Ангиотензиноген се синтетише и секретује од стране јетре. Ренин отклања децапептид (ангиотензин И) у бубреге. Ангиотензин И (АИ) је супстрат за АЦЕ, који одваја 2 аминокиселине из ње, формирајући октапептид-ангиотензин ИИ (АИИ). Ангиотензин ИИ има неколико ефеката у циљу корекције уговореног волумена екстрацелуларне течности. Једна таква акција је повећање синтезе и секреције алдостерона у надбубрежним жлездама. Други ефекат је вазоконстрикција крвних судова. Ангиотензин ИИ може се конвертовати у ангиотензин ИИИ - хептапептид стимулисању алдостерона сецретион надбубрежне жлезде и као ангиотензин ИИ, инхибицију ренин лучења.

Алдостерон изазива реабсорпцију натријума и воде у дисталним тубулима бубрега (као иу дисталном делу дебелог црева, зноја и пљувачке жлезде). Ова акција има за циљ реконструкцију смањеног волумена екстрацелуларне течности. Алдостерон реализује своје ефекте преко рецептора, који се налазе не само у бубрезима, већ иу срцу и крвним судовима.

Ангиотензин ИИ изазива директно повећање цевастим реапсорпцију натријума и воде у бубрезима, али такође има директан вазоконстриктивни активност, чиме се смањује запремину васкуларне кревета, прилагођавајући се под смањеним обим крвне плазме. Као резултат, крвни притисак и перфузија ткива се одржавају на жељеном нивоу. Ангиотензин ИИ такође активира адренергични (симпатички) нервни систем, који брзо ослобађа норепинефрин. Норепинефрин такође изазива вазоконстрикцију и спречава хипоперфузију ткива. На крају, ангиотензин ИИ стимулише осећај жеје.

Главна функција система ренин-ангиотензин-алдостерон је одржавање константног волумена циркулације крви. Међутим, овај систем има водећу улогу у патогенези реналне хипертензије, тако да у ових пацијената параметре студи оф тхе ренин-ангиотензин-алдостерон система је битан у дијагностици и понашање одговарајући третман. Ренин, ангиотензин и алдостерон су функционално блиско повезани у људском тијелу, стога је препоручљиво истовремено одредити сва три индикатора.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]