Медицински стручњак за чланак

Хематолог, онкохематолог

Нове публикације

Хемолитичка анемија индукована лијековима

Алексеи Кривенко, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Хемолитичка анемија на дрогу се развија као резултат ефеката многих лекова који изазивају хемолизу. Постоје 3 механизми развоја лека (имуно) хемолитичке анемије.

Први механизам развоја хемолизе је да лек узрокује формирање антитела ИгГ класе антигеном еритроцита (често повезаним са Рх антигеном). Као резултат, развија се аутоимунска хемолитичка анемија са термичким аглутининима. Сличан механизам за формирање анти-еритроцитних антитела описан је коришћењем многих лекова, нарочито метилдопа, тенипозида и одређених НСАИДс.

Да би се реализовао други механизам развоја хемолизе, неопходно је везати лек или његов метаболит на мембранске протеине еритроцита, због чега се формирани комплекс реагује са одговарајућим антителима. Овај такозвани хаптенични механизам је типичан за одређене антибиотике (пеницилине, цефалоспорине, тетрациклине), посебно када се користе у великим дозама.

Трећи механизам хемолиза због чињенице да ИгМ класа антитела реагују са леком у крвотоку и резултујућа имуних комплекса на кратком року је везан за црвена крвна зрнца, што доводи до активације комплемента јавља и развија интраваскуларна хемолиза.

Лечење хемолитичке анемије лекова

Лечење хемолитичке анемије је:

у елиминацији етиолошког фактора (повлачење лијекова);
у одређивању специфичног третмана усмјереног на елиминацију хемолизе;
у симптоматском третману.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6]