Отогене интракранијалне компликације и отогена сепса

Отрогенске интракранијалне компликације су компликације које произлазе из пенетрације инфекције у шупљину лобање уз густо упалу средњег и унутрашњег уха.

Обољења средњег и унутрашњег уха, изазивајући интрактранијалних компликација акутног Супуративни отитис медиа, мастоидитис, хронични гнојни мезо и таванског болести, гнојни лабиринтхитис. На свом лошем наравно, може пазвитсиа ограничене гнојних процеса у суседним анатомских региона (апсцес) дифузно Менингиални инфламаторних (менингитис) и мозга супстанце (енцефалитис), и сепса.

Заједничке карактеристике рафинисаних интракранијалних компликација:

• Сличне компликације се јављају у гнојним болестима средњег и унутрашњег уха;
• особине анатомске структуре темпоралне кости и различитих делова уха одређују међусобну повезаност запаљенских процеса у средини и унутрашњем уху;
• све компликације представљају опасност за живот пацијента;
• процеси имају сличне обрасце развоја:
• узроци и посебности тока ових компликација су уобичајени за све гнојне процесе у телу.

ИЦД-10 код

• Г03.9 Менингитис
• Г04.9 Енцефалитис

Епидемиологија отогених интракранијалних компликација и отогеницне сепсе

У 20-их година прошлог века, пацијенти са отогенним интракранијалним компликацијама чинили су више од 20% укупног броја пацијената који су били подвргнути хируршкој интервенцији у уху.

На првом мјесту међу интракранијалним отогненним компликацијама је менингитис, а на другом - апсцеса темпоралног режња мозга и мозга, на трећем - синустромбозу. Сепсис се развија мање чешће. Најчешћа компликација у детињству је просипање менингоенцефалитиса.

Оттожене интракранијалне компликације заузимају прво место у структури детаља у оториноларинголошким клиникама. Према оториноларинголоској клиници, која се налази у Винстон-Салему (САД), током година 1963-1982, смртност пацијената са отоменицним интракранијалним компликацијама износила је 10%. Према савременим домаћим и страним ауторима, ова бројка варира од 5 до 58%.

Упркос доступности нових антимикробних средстава, морталитет у гнојном менингитису и даље је висок и износи 25% код одраслих пацијената. Посебно високе стопе смртности код пацијената са менингитисом узрокованим грам-негативном флору и Стапхилоцоццус ауреусом.

Профилакса рефрактарних интракранијалних компликација и отогене сепсе

Спречавање отогених интракранијалних компликација је правовремена дијагноза акутних и хроничних болести уха. Ефикасне превентивне мере су отогенних компликације: обављају парацентезом бубну опну под оштрим Супуративни отитис медиа, као и клинички преглед болесника са хроничним Супуративни упале средњег уха и профилактички санације уво.

Сцреенинг

Традиционалне методе дијагностике (медицинска историја, лабораторијски тестови, специјалистичке консултације) у комбинацији са најновијим савременим методама истраживања (зхоентсефалографииа, ангиографија, ЦТ и МР) омогућавају време да се идентификују Отогениц интрактранијалних компликације.

Класификација

Тренутно се разликују следећи облици отогених интракранијалних компликација:

• екстрадурални апсцес.
• субдурални абсцесс;
• гнојни менингитис.
• апсцеси мозга и мозга;
• синцосоме;
• Отогенни сепсис.

Понекад један облик компликација прелази у други, у неким случајевима може бити истовремено комбинација неколико облика. Све ово ствара потешкоће у дијагнози и лијечењу ових компликација.

Узроци отогених интракранијалних компликација и отогенног сепсе

Микрофлора, посејана из примарног извора инфекције, углавном је помешана и нестабилна. Цоццал флора преовладава чешће: стафилококе, стрептококе, најмање - пнеумококе и диплоцоцци, још ређе - Протеус и Псеудомонас аеругиноса. Појав компликација и варијанте развоја запаљенске реакције зависе од вируленције патогена.

Патогенеза отогених кранијалних компликација и отогеницне сепсе

Патогенеза поправљених интракранијалних компликација је компликована. Поред вируленције микрофлора, од велике је важности стање опште отпорности организма. На крају, то је њихов однос који одређује смер и тежину упалне реакције. С једне стране, што је вирулентнија флора, теже је запаљен процес и организам теже поднијети ширење. На другој - брз напредак упале може бити последица непотпуности формирања имунолошких реакција код деце, као и тешка детета тело реактивност. Слаб проток инфламаторних реакција се може примијетити код старијих људи као резултат смањења опћег отпора и реактивности организма. Отпор и реактансе организма генетски одређена, али може да варира због умора, Хиповитаминоза, неухрањеност, системске болести, тровања, поремећаје зндокринних и алергијских реакција.

Ширење инфекције у подгрупу и мозак сада је препознато као главни и најзначајнији начин развоја интракранијалних отогених компликација. Важна препрека на овај начин су природне заштитне баријере људског тела. У централном нервном систему ова заштита представља: 1) анатомска и 2) имунолошка баријера.

Анатомска баријера служи као механичка баријера за пенетрацију микроба и укључује кости лобање и менинге. Ако су те анатомске структуре прекинуте као резултат ширења гнојног процеса из уха, ризик од развоја отогених интракранијалних компликација значајно се повећава.

Развој префињених интракранијалних компликација олакшава:

• структурне карактеристике темпоралне кости и њене структуре налазе у средњем и унутрашњег уха (абунданце набори и џепови мукозе поткровље и ћелијска структура мастоид, вентилације и одводњавања који је знатно отежан током инфламације):
• остаци миксоидног ткива у тимпанону код новорођенчади;
• упорност у зидовима тимпанона;
• камен-лиснат прасак (фиссура петроскумоса), који није заглављен у малој деци;
• кости канали неуроваскуларних анастомоза;
• лабиринт прозори;
• аквадукти предворја и пужева.

Компликације акутни гнојни отитис медиа и мастоидитис су лабиринтхитис. Лабиринтхитис може развити са хроничним гнојни отитис медиа. Прогресивно уништавање временску кост, гној из процеса мастоид могу добити под периоста - субпериостеал апсцес, кроз врх гребена под мишића врата и на медијастинуму - апексног мастоидитис, и са тавана и у лобању лавиринта - ектрадурал апсцеса. Ако процес гнојни развија у сигмоидни синуса, постоји перисинус апсцес. До ширења инфекције у шупљини лобање је Дура, који заједно са гематозннефалицхеским препрека је озбиљна препрека развоју интрацраниал компликација. Међутим, у упале дура матер (дура матер) повећава пропустљивост васкуларних зидова, и олакшава продирање инфекције.

Крв-мождана баријера раздваја цереброспиналној течности и мозак из интраваскуларним садржају, и ограничава продирање различитих супстанци (укључујући медицину), и микроорганизама из крви у цереброспиналној течности. Крвно-мозга баријера се обично дели на крвни мозак и хематопоетске баријере. Анатомски су главне компоненте ових баријера ендотел са капиларима мозга, епитела хороидног плексуса и арахноидне мембране. У поређењу са другим капиларе, ендотелијум капиларних мозгова има чврсте контакте између ћелија које спречавају међуларни транспорт. Поред тога, капилари мозга имају ниску густоћу пиноцитних везикула, обиљују количину митохондрије и јединствене ензиме и транспортне системе.

У контексту запаљеног процеса, пропусност крвно-мозних барира се повећава због руптуре тесних веза између ендотелних ћелија и повећања броја пиноцитних везикула. Као резултат, лакше је превладати хематоензијалну баријеру са микробима. Треба напоменути да већина антибиотика не пенетрира лоше кроз крвно-мозгу баријеру, међутим, у запаљеном процесу, њихов садржај у цереброспиналној течности значајно се повећава.

Тело се одупире ширење инфекције, тако да гнојав лезије може се ограничити и налази се у непосредној близини мозга или малог мозга на дубини од 2-4 цм. Описани процес инфекције се зове "да настави» (перцонтинуцтатум).

Одзив имуног система у одговору на микробиолошку инвазију укључује три компоненте: 1) хуморални одговор. 2) фагоцитни ћелијски одговор и 3) отпет системски комплемент. У нормалним условима, ове заштитне реакције у цереброспиналној течности не протиче. У ствари, ЦНС је у имунолошком вакууму, који је узнемирен интракранијалним пенетрацијом микроорганизама.

Табеларни дефекти у људском имуног система могу предиспонирати ширењу инфекције у ЦНС. Ови недостаци укључују гипогаммагдобулинемииу, асплениц, леукопенија, дефицијенција комплементарно, синдром стечене имунодефицијенције и друге недостатке у Т ћелија. Пацијенти са дефектима Иг и комплемент представљају ризик од развоја инфекција изазваних заштићеној микроорганизмима (Стрептоцоццус пнеумониае, Неиссериа менингитидис и Хаемопхилус инфлуензае). Пацијенти са неутропенија су у ризику за развој бактеријске инфекције (Псеудомонас аеругиноса, Стапхилоцоццус ауреус) и инфекција изазваних патогеним гљивицама. Коначно, дефекте у имунитету ћелијски посредованог може бити узрок инфекција изазваних обавезно интрацелуларни организми (Листериа моноцитогенес, Мицобацтериум туберцулосис, Токопласма гондии, Ноцардиа астероидес, Цриптоцоццус неоформанс и Аспергиллус врста).

Када генерализација процеса због смањеног отпора и измењеном реактивности може да се развије више силан Отогениц интрактранијалних компликације: гнојни менингитис, менингоенцефалитис или сепса. Септичка стања са акутним гнојним отитисом код деце развијају се када бактерије и њихови токсини улазе у крвоток из тимпанијске шупљине. Фактори који томе доприносе: хиперактивност и слабост дете заштитне имунолошке реакције организма, као и тешкоће у одлива гноја из бубне дупље. Септичка реакција се развија насилно, али је релативно лако реверзибилна. Овај облик сепсе карактерише углавном септикемија и токсемија. Код хроничног отитис генерализације инфекције је најчешће развија након сигмоидног синуса тромбозе (ретко утиче сијалице вратне вене, попречне горњи и доњи синуси). Етапе процеса су перипхлебитис, ендофлебит, мурал тромбоза, потпуна тромбоза, инфекција и пропадање тромба, сепсе и пиосептицемиа. Међутим, тромбоза синуса не доводи увек до сепсе. Чак иу случају инфекције, тромбус може бити организован.

Свака гнојна бол у уху има свој начин ширења инфекције, која се може састојати од једног или више механизама (контакт, хематогени, лимфогени, лимфолибриноген).

У акутни гнојни отитис медиа најчешћи пут инфекције у лобању - кроз кров тимпанону (пожељно хематогеницалли). На другом месту је пут до лавиринта кроз прозор кослеа и прстенастог снопа прозора вестибуле. Могући хематогена ширење инфекције у околокаротидное плексус и одатле у огромном синуса, као и кроз доњи зид бубне дупље у сијалица вратну вену.

Када мастоидитис гној, топи кости може пробити мастоид области (Планум мастоидеум) у БТЕ региону, кроз врх мастоид мишића врата и кроз предњи зид мастоид у ушни канал. Осим тога, процес може да се прошири у лобању до мозга мембране, сигмоидни синуса и мозак, а преко крова антрума - на темпоралног режња мозга.

Са хроничним гнојним епитимпанитисом, поред интракранијалних компликација, може се појавити и фистула бочног полукружног канала и може доћи до лавиринтитиса.

Када гнојни дифузни лабиринтхитис инфекције водоводне вестибила протеже у субарахноидни простор мостомоззхецхкого моста у ендолимпхатиц кесе, задња површина петрозни до мозга мембранама и малог мозга као перинеурал путева у унутрашњем слушном и одатле на шкољки и супстанце мозга у мостомоззхецхкового угао.

Понекад постоје повезане компликације. Најчешће су синустробоз и апсцес мозга, као и менингитис и апсцес мозга. У овом случају, прикладно је говорити о фази ширења инфекције у лобањску шупљину.

Ширење инфекције изван структура средњег и унутрашњег уха је углавном због тешкоћа у одлива гнојних отпуста из бубне дупље и мастоид ћелија у спољашњем ушном каналу. \ Ово се дешава када слушни сифон не може носити са великим бројем абнормалног пражњења на отстром Супуративни отитис медиа, и спонтаног перфорације бубне опне је тешко. У мастоидитису, блок улаза у пећину игра одлучујућу улогу. Хронични епитепенитис доводи до ограничења одлива са горњег дна тимпанона до месотимбанума. Пропагатион пус о кохлее и вестибуларни водоводне цеви у лобању у гнојних лабиринтхитис јавља и на основу упала средњег уха повезан са поремећеном одлива или формирања абнормалног пражњења холестеатома.

Екстрадурални и субдурални апсцеси су често случајни налаз, али време санитизације операција код мастоидитиса или хроничног епитмитиса.