Отогени церебеларни апсцес: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Према резимеу статистике друге половине 20. Века, 98% гљивичних болести малозарца се јавља у отограничном апсцесу малигног зглоба.

У патогенези болести, распрострањени су следећи начини инфекције:

1. Лабинирни пут (60%) је најчешћи због усредсређености гнојне инфекције у постериорни полукружни канал; све чешће се инфекција шири дуж водовода вестибуле и кроз ендолимфатичну врећу, чак и чешће - кроз ВСП и канал за лице;
2. хематогени пут заузима друго место на почетку отогеног апсцеса церебелума; најчешће се инфекција шири кроз вене везане за сигмоидне и каменасте сине; артеријски пут инфекције је изузетно ретко;
3. продужено (по континуитету); овај пут је формиран на егзацербације хроничног процеса гнојних у средњем уву, развијају у ћелијама мастоид мезхсинусно дубоко лица и ретролабиринтних ћелије, укључујући патолошког процеса менинге у задњелобањска.

Патолошка анатомија. Отогасни апсцес мозга може бити смјештен унутар мозга без оштећења кортекса; апсцес на површинском локализације се налази делимично у сивој и белој материје у мозак, а, по правилу, у комуникацији са примарном месту инфекције коришћењем "фистула-ноге". Отогасни апсцес мозга може бити усамљен или вишеструк, у распону од шуме до ораха. Густина његове капсуле одређује се рецептовањем болести - од слабије диференцираног и нестабилног у свежим случајевима до оштрих згушњавања и јаких са старим апсцесима.

Симптоми отогнного апсцеса мозга. Почетни период отогенних апсцеса церебеллум маскиран клиничке основно обољење и траје отприлике између краја прве недеље акутног процес гнојних у средњем уху и може трајати и до 8 недеља, испољавајући само опште знаке инфекције. Током овог периода, појава сумња отогенних апсцеса малог мозга лако, а тек у другој половини периода могуће је пажљивог испитивања пацијента искусног неуролога.

Период "лагане" празнине ствара илузију опоравка, може трајати неколико седмица. У овом тренутку стање пацијента је задовољавајуће, може се десити само неколико поремећаја кретања на страни апсцеса.

Пеак период карактеришу опћи токсични, хидроцефални и фокални синдроми. Најранији и најизраженији знаци су повећани интракранијални притисак. Главобоља је локализована на оклузивном региону, често постоји повраћање, вртоглавица, губитак свести; брадикардија и конгестивни оптички диски примећени су у 20-25% случајева. Фокалне симптоме карактерише оштећење гутања, дизартрија, појав патолошких рефлекса, хемиплегија, парализа кранијалних живаца, спонтани церебеларни нистагмус. Церебеларни симптоми су често повезани са:

1. знаци поремећаја хода ("пијан ход" - ерратична вакулација са тенденцијом да падне и према фокусу лезије);
2. кршења добровољних кретања (намерно тресење на индексним тестовима, хиперметрија, адиадохокинеза, понизан говор итд.);
3. Вестибуларни поремећаји могу се манифестовати као периферни и централни симптоми.

Периферни симптоми настају када примарно место инфекције налази се у ушном лавиринту (постериор полукружни канали), док су претходе отогенних апсцес мали мозак и испољавање спонтаног вертикалног нистагмуса навише у почетној фази озбиљним лабиринтхитис, гнојни лабиринтхитис - довн било дијагонално или хоризонталан ротатори (цирцулар) спонтани нистагмус према здравом лавиринту. Током скретања лавиринт калоријски тест (битермални калоричне тест) се не изазива никакве промене у спонтаној нистагмусу, а овај исти узорак, ако је хладно, смањује интензитет спонтаног нистагмусу када загреје се узорак што повећава. Ове промене су спонтани нистагмус показује периферни, тј. Е. Лавиринт њеног настанка. Истовремено хармоника поремећаји настају узорке о координацији покрета, вертиго, у складу са упутствима и компоненте спонтаног нистагмусу, вестибуло-аутономном реакције. Централна вестибуларни поремећаји (недостају лабиринтхитис!) Доћи током компресије можданог стабла што његов регион у коме се налазе вестибуларног једра, т. Е. Због повећаног притиска у задњој јами, што може бити услед оклузије ликворопроводиасцхих путевима и церебелум притиска на облонгата медулла. У овом случају, спонтана нистагмус је централно карактер и промене на рефлуксовања уха лавиринту једино Кхолодов калоричне или термалног стимуланса (спонтани нистагмичка промене у правцу).

На крају живота су побољшане симптоми Булбарна манифестује ослабљен срчане и респираторне активност, дисфагија, дизартрија, оштећења нерава и нервних репни група МТН, укључујући парализом фацијалиса, хиперестезија лице нестанак рожњаче и предвиђени зенично рефлекса на захваћеној страни. Смрт наступила од парализе вазомотомих и респираторних центара због отицање мозга и херниатион на продужену мождину у форамен магнум.

Предицтион одређено истим критеријумима као у отогенних апсцеса Темпоро-универзитетски региону, али је озбиљније с обзиром на чињеницу да отогенни апсцес малог мозга се формира близу виталних центара мозга и преране њеног признавања може изазвати нагло оклузија продужену мождину и изненадна смрт од заустављања дисања и заустављање активности срца.

Дијагноза отогенни церебеларним апсцеса је тешко у почетној фази, када се церебралне симптоми нису изражена, и општег стања пацијента и локална запаљења у темпоралне кости маскирати знаке почетне отогенни апсцеса малог мозга. Типично, дијагноза отогенних апсцес малог мозга је постављен на врху на основу присуству тријаде - вртоглавица, спонтаном нистагмусу, страбизам, у комбинацији са карактеристичним церебеларним симптомима.

Тренутно, главни инструментални методи дијагнозе мозга апсцеса су МРИ и ЦТ, који имају високу резолуцију у одређивању локације, величине и структуру апсцеса, на пример густину садржаја капсуле или његовог шупљини. У одсуству ових метода користи преглед и томографске рендгенски преглед лобање и мозга, рендген временских костију Схиуллеру, Маиер и Стенверсу, као и одређени аксијално пројекцију да процени стање базалних лобање и мозга секција. Могуће применити друге методе истраживања мозга, као што су ЕЕГ, ултразвучне дијагностике, рхеоенцепхалограпхи, ангиографија, вентрикулографијом, али са увођењем праксе МРИ и ЦТ скенирања, ове методе су резервисане само помоћне функције.

Диференцијална дијагноза између апсцеса темпоралног режња, лабиринтхитис, емпијем ендолимпхатиц сац (назван ретролабиринтним отогенни апсцеса и хидроцефалус:

• лабиринтхитис без знакова повећаног интракранијалног притиска и промена у ликвору, али постоје јасни знаци периферних вестибуларни лезија (спонтано нистагмус, хармонијска повреде индекса узорака латеропулсииа, итд ...) и пуж (изражено перцептивни губитак слуха или глувоћа);
• ретролабиринтни апсцес, у суштини, представља међуфаза између лабиринтхитис и апсцеса отогенних мозак, међутим, када је може бити присутно лабиринтхитис и знакова, а почетна фаза отогенних апсцеса малом мозгу;
• отогенних хидроцефалус карактерише комбинација хроничних Супуративни отитис медиа, обично компликоване и холестеатома коштаних шупљина са пароксизмалном или упорним изразитој главобољи, праћено тешким конгестивне фундуса; фром церебеларним апсцеса отогенни хидроцефалус карактерише одсуство принудног главе позиције (цртеж потиљак), менингеалне симптоми, оштећеног свести, карактеристичан за церебралних симптома; Хидроцефалус настаје када отогенних хигх ликер притисцима (до 600 мм воде ..) садржај протеина у цереброспиналној течности је нормална или незнатно смањена (0,33- 0,44 г / л), број ћелија код нормалних.

Третман отогенни апсцес малог мозга. Ако имате симптоме отогенни апсцес малог мозга, али нема довољно јасних доказа о његовом постојању, добијеног ЦТ или МРИ, то је у почетку један корак проширио ПО са уклањањем целог утичу кости и ћелије процеса мастоид, перисинус и перилабиринтних ћелија, открије задњу лобање Фосса, излажући сигмоидни синус , процијенити његово стање и стање ТМО. Када се детектује на подручју задњој јами је уклоњен и прибегао експектативни за 24-48 сати. За то време, ухо рана главног копу у масовном терапије антибиотицима, обављање активности у циљу стабилизације интрацраниал притисак и функцију виталних органа. Ако током овог периода у општем стању побољшања пацијента не догоди, и церебралне и церебеларним симптома повећати, а затим почињу да тражи отогенни апсцес малог мозга и када се детектује у њихово отклањање. Након откривања апсцес од ЦТ или МРИ експектативни се не користи после РО обсцхеполостнои почети претрес апсцеса и уклоните га. Постоперативни апсцес шупљине отогенних церебеллум и средњег уха 48 сати непрекидно испрана растворима антибиотика и дренира газе турунди.

Када се тромбоза сигмоидног синуса уклони, његов патолошки измењен део се отвара, а отогени грлићни апсцес се отвара кроз простор који је остао после уклањања дела сине. Када је лавиринт оштећен, уклања се.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],