Улога хормона масних ткива у генези инсулинске резистенције код пацијената са есенцијалном хипертензијом и дијабетесом типа 2

Масно ткиво је главни извор енергије и игра важну улогу у регулацији енергије хомеостазе. Тренутно, проучавање Ендоцринологи масног ткива - област блиске истраживања и нова открића, дозвољено да се види адипоцита као високо активних ендокриним ћелијама, лучи низ хемокина, цитокина и пептида који директно или индиректно утицати на инсулинску резистенцију (ИР), стопу прогресије атеросклерозе и васкуларне компликације дијабетеса (ДМ) код пацијената са есенцијалном хипертензијом (ГБ).

Липотситокини да учествују у модулацију инсулинске активности се уобичајено подељена на инсулина (Лептин, адипонектин, фактор-1 инсулин-лике раста) и инсулин антагонистима (тумор нецросис фацтор - а, интерлеукин-6 и резистина).

Адипонектин је специфичан адипокин. Бројне научне студије показале су да се експресија, секрет и ниво плазме адипонектина смањују са гојазношћу и абдоминалном расподелом масног ткива, дијабетеса и ГБ.

Резистин учествују у стимулацији инфламаторних механизама ендотелијалних активацију и пролиферацију глатких мишићних ћелија омогућава да размотри као маркер или етиолошки фактор у развоју болести. Он утиче на метаболизам масти на принципу повратне спреге: с једне стране, његова концентрација се повећава када се диференцирају адипоцити, с друге стране - резистентно потискује адипогенезу. Ресистин као узрок ИР може бити веза између гојазности и развоја дијабетеса и хипертензије. У садашњој фази, биолошки и патофизиолошки ефекти отпорности у људском тијелу нису у потпуности схваћени и ова тема остаје тема дискусије.

Стога, масно ткиво је активни метаболички и ендокрини орган који игра кључну улогу у развоју гојазности, метаболичког синдрома, типа 2 дијабетеса. Повећање преваленције гојазности међу људима, све већи број пацијената са компликованим облицима болести (поремећаја метаболизма угљених хидрата, МИ, дислипидемија, ГБ) објашњавају значајан интерес лекара да разумеју физиологију масно ткиво и, посебно, улога адипокини у развоју и прогресији метаболичких поремећаја. Боље разумевање за ендокринологију масног ткива отвара претрес могућност нових тачака утицаја у превенцији и лечењу дијабетеса, хипертензије и њених компликација у медицинској пракси. Коначна спецификација механизама поремећаја енергетске хомеостазе ће омогућити ефикасну индивидуално компонованог терапију засновано на физиолошким својствима метаболизма масног ткива.

Због тога је сврха ове студије била проучавање улоге хормона масних ткива у генези инсулинске резистенције код пацијената са есенцијалном хипертензијом и дијабетесом типа 2.

Студија је обухватила 105 пацијената (41 мушкарац и 64 жене) чија је средња старост била 65,16 ± 1,53 година. Све хипертензијом су подељени у 2 групе: 1. ГБ маде пацијената са типом 2 дијабетеса (н = 75), 2. - ГБ болесника без дијабетеса типа 2 (н = 30). Просечна старост хипертензивних пацијената са дијабетесом типа 2 дијабетеса је 65,45 ± 1,08 година, а у 2. Групи - 64,87 ± 1,98 година. Контролну групу чинило је 25 практично здравих особа. Дијагноза хипертензије и дијабетес мелитуса потврђена је према тренутним критеријумима.

У студију нису обухваћени пацијенти са хипертензивном болешћу са акутним или хроничним инфламаторним, онколошким обољењима, бубрежном инсуфицијенцијом и инсулином зависним дијабетесом.

Ниво крвног притиска (БП) је процењен просечним БП, добијеним као резултат три мерења у 2-минутним интервалима у положају седења.

Индекс телесне масе (БМИ) одређен је формулом:

БМИ = тежина (кг) / висина (м2).

Нормалне вредности БМИ - до 27 кг / м2.

Да би се одредио ИР, коришћен је индекс ХОМА-ИР (нормалне вредности до 2.7), које је израчунато по формули:

ИР = (фаст глуцосе к инсулин на празан желудац) / 22.5.

Одређивање гликозилираног хемоглобина (ХбАлц) у крви извршена фотометријски реакцијом са тиобарбитурном киселином користећи комерцијални тест систем компаније "Реагенс" (Украјина) у складу са приложеним упутствима.

Ниво глукозе одређен је методом оксидације глукозе у капиларној крви узетој на празном стомаку. Нормално је сматрано нивоом глукозе од 3.3-5.5 ммол / л. Са вриједношћу овог индикатора више од 5,6 ммол / л, пронађено након двоструког мерења 2-3 дана, консултован је ендокринолози.

Ниво серумског инсулина одређен је ензимским имуноассаиом помоћу ЕЛИСА комплета (САД). Очекивани распон вредности инсулина је нормалан - 2,0-25,0 μ ЕД / мл.

Утврђивања нивоа укупног холестерола (ТЦ), триглицериди (ТГ), холестерола, липопротеина високе густине (ХДЛ) холестерола липопротеина ниске густине (ЛДЛ), холестерола, веома низак ниво липопротеина (ВЛДЛ) и атерогене фактор (КА) се изводи у серуму пхотоцолориметри ензимску начин запошљавања фирме «Хуман» (Немачка).

У серуму резистина и адипонецтин пацијената одређен је ЕЛИСА тестом он ензиме иммуноассаи анализатор «Лаблине-90" (Аустрија). Испитивања нивоа отпорности спроведене су помоћу комерцијалног тест система који је произвео БиоВендор (Њемачка) на нивоу адипонектина користећи комерцијални тест систем који је производио ЕЛИСА (УСА).

Резултати су представљени као средња ± стандардна девијација од средње вредности (М ± СД). Статистичка обрада података обављена је пакетом Статистица, верзија 8.0. Процена разлика између група са дистрибуцијом близу нормалности направљена је помоћу Студентског теста. За корелациону анализу израчунати су коефицијенти корелације Пеарсон-а. Статистички значајне разлике су разматране за п <0.05.

Када се упореде показатељи антрометрицхеских нису открила значајне разлике у старости, тежине, висине, срчане фреквенце (ХР), број откуцаја срца, систолни (СБП) и дијастолни крвни притисак (ДБП) између обе групе пацијената.

Ниво резистина повећана у групи хипертензивних пацијената са дијабетесом типа 2 у поређењу са онима без дијабетеса и контролне групе, што сугерише да резистин могу бити окидач фактор за појаву метаболичких поремећаја повезаних са дијабетес мелитусом.

Адипонектин промене имају супротан смеру, његов ниво је значајно смањено у групи хипертензивног болести са дијабетес типа-2 дијабетеса, који се поклапа са налазима других истраживача који признају да је развој дијабетеса инсулин-зависне могу бити повезана са поремећеном регулацијом секреције адипонектина, који обично потискује синтеза глукозе у јетри.

Нот фоунд статистички значајне разлике у метаболизму липида код пацијената са 1. И 2. Групе, наиме, као што су укупни холестерол, ХДЛ холестерола, ЛДЛ холестерола, ВЛДЛ, СЦ, што указује да поремећаји дислипидемиц код хипертензивних пацијената независно од присуства дијабетес мелитус тип 2. Међутим, код дијабетес мелитуса, ови показатељи су већи него без ње, али ове вриједности нису поуздане (п> 0.05). Треба напоменути да су нивои концентрација ТГ значајно разликовале између пацијената са дијабетесом и без ње, а контролна група (п <0,05).

Када расподела пацијената према присутности дијабетеса типа 2 је постојао јасан тренд ка погоршање метаболизма угљених хидрата паралелног повећања нивоа глукозе у крви код пацијената са хипертензијом.

Током студија добијених података о индексу ХОМА побољшање аутентичном (9,34 ± 0,54 у односу на 3,80 ± 0,24 и 1,94 + 0,12, респективно) прве групе пацијената у односу на друге и контролне групе ( п <0.05).

Рангирање фактора истражити према степену потенцирање поремећаја нивоа хормона масног ткива у угљених хидрата и метаболизам липида преко т-тестом открила да је најважнији потенциатор ТС је тип 2 дијабетеса. Затим, по редоследу хијерархије, отпора, АХ, адипонектина и ОКСЦ-а се прате.

Ови фактори су били комбиновани на различите начине код сваког пацијента и узроковали кршење метаболизма угљених хидрата и липида, што је довело до РИ, а затим и повећања кардиоваскуларног ризика.

Да се испита повезаност хормона масног ткива са клиничким и метаболичких параметара у групама хипертензивних пацијената са дијабетес мелитусом тип 2 и без њега је анализа корелација са обрачун Спирманови коефицијената корелације.

Дефинише позитивну корелацију између адипонектина и БМИ (р = 0,48, п <0,05), што се поклапа са подацима који адипонектин смањена код хипертензије и гојазности, што доводи до дијабетеса и прогресија атеросклеротичних ефеката и повећати ризик нежељених кардиоваскуларни догађаји са комбинацијом хипертензије, дијабетеса и гојазности.

Значајна позитивна корелација је такође успостављена између НА1с контакт и резистина (р = 0,57, п <0,05), ХДЛ холестерола (р = 0,29, п <0,05) и индекс ХОМА (р = 0,34, п <0,05), а такође и негативне између адипонектина и ХОМА индекса (р = -0,34, п <0,05). Резултати показују да када гиперрезистинемии и гипоадипонектинемии настале у позадини типа 2 дијабетеса и хипертензије, повишене нивое инсулина и растући феномен ИР.

Као резултат спроведених истраживања могуће је извући сљедеће закључке.

Код хипертензивних пацијената са дијабетесом меллитуса типа 2 утврђено је значајно повећање нивоа резистентног, инсулиног, глукозног, ТГ, ХОМА индекса и смањења нивоа адипонектина.

У формирању ИР, водећа улога припада дијабетесу меллитусу и хормонима адипозних ткива, као што су резистин и адипонектин.

Утврђени корелацијски линкови потврђују отежавајући ефекат појединачних фактора ризика на изражавање укупног кардиоваскуларног ризика.

Добијени резултати треба узети у обзир у третману пацијената са есенцијалном хипертензијом и дијабетесом типа 2.
 
О.И. Кадикова. Улога хормона масних ткива у генези резистенције на инсулин код пацијената са есенцијалном хипертензијом и дијабетесом типа 2 // Интернатионал Медицал Јоурнал Но. 4 2012