Лечење дијабетес мелитуса

Инсулинска терапија има за циљ максималну компензацију дијабетес мелитуса и спречавање прогресије његових компликација. Лечење инсулином може имати и трајни доживотни карактер код пацијената са дијабетесом типа 1 и привременим, изазваним различитим ситуацијама код пацијената са дијабетесом типа 2.

Индикације за инсулинску терапију

1. Дијабетес типа 1.
2. Кетоацидоза, дијабетичар, хиперосмоларна, хиперлацидемична кома.
3. Трудноћа и дијете са дијабетесом.
4. Значајна декомпензација дијабетес мелитуса типа ИИ, изазвана различитим факторима (стресне ситуације, инфекције, повреде, хируршке интервенције, погоршање соматских обољења).
5. Одсуство ефекта из других метода лијечења дијабетес мелитуса типа ИИ.
6. Значајан губитак тежине код дијабетес мелитуса.
7. Дијабетска нефропатија са поремећеном функцијом реналног азота код дијабетес мелитуса типа ИИ.

Тренутно постоји велика разноврсност инсулинских препарата различитог деловања у трајању (кратког, средњег и дугог трајања), чистоћа (монопиковие, монокомпонентни) и врста специфичност (хуман, свињског, говеђег - говеђу).

Фармаколошка комитет Руског Министарства здравља препоручује да користите за лечење пацијената са само монокомпонентни припрема хуманог и свињског инсулин као говедина инсулина изазива алергијске реакције, отпорност на инсулин, препарати за негу косе.

Инсулин ослобађање у бочицама од 40 јединица / мл и 100 У / мл за субкутано давање једнократне шприцеве специјално предвидени за концентрације инсулина одговарају 40-100 У / мл.

Поред тога, инсулин се ослобађа у облику оловака-инсула са концентрацијом инсулина од 100 У / мл за оловке шприцева. Пенфилл може садржавати инсулине различитог трајања акције и комбиноване (кратке + продужене акције), тзв. Микроструктуре.

За употребу пацијената, произведени су различити оловци, омогућавајући једном до 36 јединица инсулина. Пен "НовоПен И, ИИ и ИИИ» производи фирма "Новонордиск" (инсерте 1,5 и 3 мл) "Оптипен 1, 2 и 4" - фирма "Хоецхст" (уметнуте 3 мл), '1 и Берлинпен 2 '- фирма "Берлин-Цхемие" (улошци 1.5мл) "Лилипен" и "Б-Д перо" - компанија "Ели Лилли" и "Бецтон-Дицкенсон" (инсерти 1,5 мл).

Домаћу производњу представљају шприцеви-ручке "Кристалл-3", "Ин-сулпен" и "Инсулпен 2".

Поред традиционалних инсулина у лечењу пацијената користећи инсулински аналог и - "Хумалог" (произвођача "Ели Лилли") добијен пермутацији аминокиселина лизина и пролина у молекулу инсулина. Ово је довело до убрзавања манифестације његове хипогликемије и значајног скраћења (1-1,5 х). Стога се лек примењује непосредно пре оброка.

За сваког пацијента са дијабетесом посебно одабрао један или други тип инсулина у циљу побољшања општег здравственог стања, постизање минималне гликозурију (не више од 5% вредности шећера хране) и важи за флуктуације шећера у крви датог пацијента током дана (не прелази 180 мг% ). ЈС Скилер анд М. Л. Реевес верујем да за поузданију спречавање или одложе манифестације дијабетичне микроангиопатија и других касних компликација метаболичким критеријума са дијабетесом своје компензације треба да буду строжи. За пацијенте склоне хипогликемијским условима, ниво глукозе пре оброка може бити 120-150 мг / 100 мл.

Критеријуми за компензацију дијабетес мелитуса

Вријеме студирања	Ниво глукозе (мг / 100 мл)
	Идеалан	Дозвољено
На празан стомак пре доручка	70-90	70-110
Пре оброка током дана	70-105	70-130
1 сат након јела	100-160	100-180
2 сата после јела	80-120	80-150

Приликом избора инсулина, треба узети у обзир тежину болести, претходно коришћену терапију и његову ефикасност. У условима поликлинике, критеријуми за одабир инсулина су гликемија, подаци о профилу глукозе или дневна глукозурија. У болници постоје велике могућности за правилно инсулина одредиште, јер детаљан преглед врши угљених хидрата: гликемија (одређивање шећера у крви свака 4 сата током дана: 8-12-16-20-24-4 х) 5- једнократна профил глиукозурицхески (1 узорак урина сакупљени од доручка до вечере, 2-ја - од ручка до вечере, 3. - оброк до 22 сати, 4-ја - од 22 до 6 сати, 5. - 6. До 9 сати). Инсулин се прописује у зависности од нивоа гликемије и прекомерне глукозурије.

Алл инсулин зависно производном методу могу се поделити у две главне групе: хетерологног инсулин из панкреаса говеда и свиња и хумане инсулине хомологна свиње панкреаса (полу-синтетичке) или произведен бактеријском синтезом.

Тренутно су произведени моно-високо пречишћени инсулини (монопи и монокомпонентни) који немају нечистоће. То су претежно препарати од свињског инсулина са различитим трајањем деловања. Користе се углавном за алергијске реакције на инсулин говеђе, отпорност на инсулин, липодистрофију. Одређене наде су стављене на употребу у људској пракси људског полусинтетичког и генетички инзулина. Међутим, нису пронађене очекиване значајне разлике у хипогликемичном ефекту или ефекту на формирање антитела на инсулин у поређењу са монокомпонентним свињским инсулином.

Дакле, у овом тренутку је постављена индустријска производња разних инсулинских цехова, чија продужена акција зависи од специјалног третмана и додавања протеина и цинка њима.

Пацијенти са дијагнозом дијабетеса ново и не отклони у року од 2-3 дана од хипергликемије и глукозурије у ограничења позадини дијети потребна инсулинску терапију. Уколико пацијент има одступање телесне масе од идеала не више од ± 20%, а постоје оштрих стресне ситуације и интерцуррент инфекција, иницијална доза инсулина може бити у распону 0.5-1 У / (кг дневно) (на основу идеалне тежине тело), након чега следи корекција неколико дана. Инзулин кратког дјеловања може се користити у облику 3-4 појединачне ињекције или комбинације кратког инсулина са проширеним. ЈС Скилер анд М. Л. Реевес [86] препоручио свакоме ремисија фаза додели пацијентима дозе инсулина од 0,4 јединица / (кг-дан), а трудница (унутар првих 20 недеља) - 0,6 У / (кг- дан). Доза инсулина за дијабетичара већ претходно лечени не би обично требало да прелази у просеку, 0,7 У / (кг-даи) заснован на идеалне телесне тежине.

Присуство дроге у медицинској пракси различито трајање дјеловања довела до тренда најпре стварања "коктел" да обезбеди хипогликемијску акцију за један дан у једном ињекцијом. Међутим, овај метод није омогућио добру компензацију у већини случајева, нарочито у лабилном току болести. Дакле, последњих година било је применити различите начине инсулинске администрације, пружају максималну накнаду метаболизам угљених хидрата са осцилацијама глукозе изван току дана од 70 до 180 или 100-200 мг / 100 мл (у зависности од критеријума). Приложими инсулин режими код пацијената са дијабетесом И дијабетес углавном због фактора као што је присуство и озбиљност резидуалног ендогене секреције инсулина и укључивање глукагона и других цонтраинсулар хормона у елиминисању велике флуктуације шећера у крви (хипогликемија) и обим инсулина као одговор на улаз цомпонентс хране гликогена rezerve у јетри и других. Većina физиолошка режим је погодан за рециклажу (пре сваког оброка) инсулина ињекције, која омогућава да се заустави постпр андиал хиперглицаемиа. Међутим, то не искључује гладовања хипергликемије (ноћу), јер је трајање дејства редовног инсулина пре јутра није довољно. Осим тога, потреба за честим ињекцијама инсулина ствара познату неугодност за пацијента. Стога, поновљена примена третмана инсулин се најчешће користи за брзо постизање накнаде дијабетеса, као привремену мјеру (да елиминише кетоацидоза, декомпензацију на позадини интеркур-издавање инфекција, као припрема за операцију и тако даље. Д.). Под нормалним околностима, једноставним ињекције инсулина, по правилу, у комбинацији са увођењем лека у вечерњим сатима продуженим акцију, узимајући у обзир врхунац својих поступака за превенцију ноћном хипогликемије. Према томе, у великом броју случајева, "трака" и "дуга" дрога се примењују након друге вечере пре спавања.

Најприкладнији за студенте и радне пацијенте је двоструки начин примене инсулина. У јутарњим часовима и увече, инсулин са кратким дејством се примењује у комбинацији са инсулином средњег или дуготрајног деловања. Уколико 3-4 сати у ноћ постоји смањење глукозе у крви испод 100 мг / 100 мл, други ињекција је одложено за касније, да смањење шећера били ујутро, када је могуће испитати нивоа глукозе у крви и да неку храну. У овом случају, пацијент треба пренети на троструки начин примене инсулина (ујутру - комбинација инсулина, пре вечере - једноставни инсулин и пре спавања - продужено). Израчунавање дозе инсулина приликом преноса пацијента на двоструке ињекције је следеће:% од укупне дневне дозе се даје ујутру и 1/3 - увече; 1/3 сваке израчунате дозе је инсулин кратког дејства, а 2/3 - продуженог. Уз недовољну компензацију за дијабетес, повећати или смањити дозу инсулина у зависности од нивоа шећера у крви у одређено време дана за највише 2-4 јединице једном.

Сходно томе, почетак и максимални ефекат сваког типа инсулина и број ињекција дистрибуирао је оброке током дана. Приближни однос дневне исхране су: доручак - 25%, ручак - 15%, ручак - 30%, ручак - 10%, вечера - 20%.

Степен накнаду дијабетеса на позадини терапије је процењен гликемијског профилу и глиукозурицхескому, одржавања хемоглобина ХбА _1ц и нивоима фруцтосамине у крвном серуму.

Методе интензивне инсулинске терапије

Поред традиционалних метода терапије инсулином, од почетка осамдесетих година, коришћен је режим вишекратних (3 или више) ињекција инсулина током дана (базални болус). Овим методом можете максимално репродуковати ритам секреције инсулина од стране панкреаса здравог човека. Доказано је да панкреас здравог човјека тајне 30-40 јединица инсулина дневно. Утврђено је да се секрецење инсулина код здравих људи одвија стално, али са различитим стопама. Дакле, између оброка, стопа секретирања је 0,25-1,0 У / х, а током оброка 0,5-2,5 У / х (у зависности од природе хране).

Интензивна инсулинска терапија режим заснован на имитације сталном секрецијом панкреаса - стварање основну крв инсулинском администрације на спавање инсулином дугог 22 сати или интермедијера-делујући у дози од 30-40% од дневног. Током дана пре доручка, ручка и вечере, понекад до 2. Доручак брзо-делујући инсулин примењује у облику додатака - болусе у зависности од потреба. Инсулинска терапија се врши помоћу шприцева-оловака.

Када се користи овај метод, ниво глукозе у крви се одржава у интервалу од 4 до 8 ммол / л, а садржај гликозилованог хемоглобина је у оквиру његових нормалних вредности.

Интензивна моде инсулин терапија вишеструког убризгавања се може обавити само у присуству мотивације (жеље пацијента), активно учење му прилику да истраже најмање 4 пута дневно ниво глукозе (тест - траке или Глуцометер) и стални контакт са стране пацијентовог лекара.

Индикације за интензивну његу су новооткривени дијабетес типа И, детињство, трудноћа, одсуство или иницијалне фазе микроангиопатије (ретино, нефропатија).

Контраиндикације за употребу овог метода терапије инсулином су:

1. тенденција хипогликемијским државама (уколико ниво глукозе спавање <3 ммол / л, ноћне хипогликемије јавља у 100% случајева, а ако <6 ммол / л, 24%); 
2. присуство клинички изражене микроангиопатије (ретино-, неуро-, нефропатија).

Нуспојаве интензивне инсулинске терапије јесте могућност погоршања манифестација дијабетичне ретинопатије, и повећање 3 пута ризика хипогликемијским услова (ноћи и асимптоматских), повећана телесна маса.

Други метод је употреба интензивне инсулинске носиве инсулинских мицропумпс представљају дозирање уређаја прикупљен са кратким дејством инсулин и увођење инсулина у делове коже претходно одређеном програма. Нежељени ефекти су слични, плус могућност отказа пумпе и ризик од кетоацидозе. Микропумпе се не користе широко.

Циљ интензивне инсулинске терапије је идеална компензација метаболизма угљених хидрата како би се спречио развој клиничких облика компликација дијабетеса који нису подвргнути обрнутом развоју.

У неким земљама, комерцијална производња личних хандхелд уређаје засноване на принципу дифузије пумпи, од којих инсулина притисак подесив у зависности од потреба брзине пролази кроз иглу под кожу пацијента. Присуство неколико, које регулишу унос регулатора инсулина, омогућава вам да подесите начин његове администрације за сваког пацијента под контролом нивоа гликемије појединачно. До непријатности и недостацима коришћења ових инструмената су недостатак повратне система, могућност декубитиса, упркос употребе пластичних игала, потреба да се промени поље инсулина администрације, као и тешкоће у вези са фиксирање уређаја на телу пацијента. Описане дифузионе пумпе су пронашле примену у клиничкој пракси, нарочито у лабилном облику дијабетес мелитуса. У овом случају, комора дифузионе пумпе може се испунити било којим врстом инсулина кратког дејства, укључујући хомологне.

Остале методе лијечења са хуманим инсулином, повезане са трансплантацијом панкреаса или његових фрагмената, још увијек нису распрострањене због озбиљних препрека због манифестација ткивне инкомпатибилности. Неуспјех покушаја проналаска метода за оралну примјену инсулина (на полимере, липозоме, бактерије).

Трансплантација панкреасне културе отоцне ћелије

Алло- и ксенотрансплантација се користи као помоћна метода за лечење дијабетес мелитуса типа 1. За употребу сее Тини алотрансплантацију хуманог феталног панкреаса ткиво (абортни материјала), и за ксенотрансплантације - острваца или изолованим бета ћелија новорођених свиња или зечеве. Инсулин свиња и зец разликују се у својој структури од људске амино киселине. Типично, прије трансплантације, донорски материјал се култивише ин витро. Када се култивише, имуногеност оточних ћелија се смањује. Алло- или ксеногенски остаци и бета-ћелије имплантирају се у слезену, јетру или мишићима. Код већине пацијената потреба за инсулином смањује. Трајање овог дејства креће се од 8 до 14 месеци. Главни резултат трансплантације је инхибиција развоја хроничних компликација дијабетес мелитуса типа И. Неки пацијенти су приметили повратни развој ретинопатије и неуропатије. Очигледно, трансплантација оточног ткива треба започети у фази предклиничких поремећаја карактеристичних за хроничне компликације дијабетеса.

Главни терапеутски ефекат може изазвати не само инсулин, већ и Ц-пептид. Пошто је дошло до извештаја указују да продужено интрамускуларном применом Ц-пептида код пацијената са дијабетесом типа И за 3-4 месеца за дијабетес стабилизује и побољшава функцију бубрега и изазивају регресију дијабетесне неуропатије. Механизми деловања наведени Ц-пептид још увек није разјашњена, али стимулација се детектује На ⁺ -К ⁺ -АТПаза активност у бубрежним тубула. Предпоставља се могућност лијечења инсулином у комбинацији са Ц-пептидом.

Истраживања наставља инсулин неконвенционалне начине: ин-терректално, инхалацијом, интраназално, као поткожни Грануле фази биодеградацију, и стварање апарате за личну употребу са системом повратним.

Надамо се да ће озбиљна истраживања у овој области у ближој будућности довести до позитивног рјешења за кључни задатак радикалног побољшања инсулинске терапије код пацијената са дијабетесом.

Физичка активност

Током физичких вежби у радним мишићима интензивирани су метаболички процеси, који имају за циљ пуњење потрошене енергије. Постоји повећање коришћења енергетских субстрата у облику мишићног гликогена, глукозе и масних киселина, у зависности од интензитета и трајања вежбања. Трошкови енергије за интензивну, али краткотрајну физичку активност, која траје неколико минута, допуњују мишићни гликоген. Дуже (40-60 мин) и интензивна физичка активност праћено је повећањем од око 30-40 пута више од употребе глукозе. Са још већим мишићним оптерећењем, масне киселине постају главни енергетски супстрат, пошто се складиштење гликогена у јетину смањује за 75% после 4 сата рада.

Ниво гликемије изазване широком мишић зависи од два дивергентне процеса: Стопа глукозе коришћења од стране мишића и фактора који обезбеђују испоруку глукозе у крви. Главну улогу у одржавању нормалног нивоа глукозе у крви здравих људи играју побољшање гликонеогенези, гликогенолизе активација симпатичког-надбубрежне системом и цонтраинсулар хормона. Лекција инсулина је донекле смањена. Код пацијената са дијабетесом одговор организма на физичком стресу може да варира у зависности од почетне нивоа глукозе који одражава степен компензације дијабетеса. Ако је шећер је већа од 16,7 ммол / л (300 мг%) у крви, физичка вежба изазове смањење глукозе у крви, нарочито у раду са редовно и смањити потребу за инсулин за 30-40%. У једном од фреестиле-а, дневна вожња од 25 км допринела је смањењу претходно произведеног инсулина (30 јединица) инсулина, а касније и потпуног отказивања. Међутим, треба имати на уму да непотпуно допуњавање трошкова енергије, т. Е. Недовољно и неблаговремено унос угљених хидрата са храном пре вежбања при константној дози инсулина може индуковати хипогликемијску стање, затим хипергликемије и кетоацидоза.

Пацијенти са декомпензованом дијабетесом, ако је почетни ниво глукозе у крви изнад 19,4 ммол / Л (350 мг%), вежбе индукује активацију цонтраинсулар хормони и повећана липолиза као примарном енергетском подлоге за рад мишића (у смислу недостатка инсулина) постао слободан масних киселина. То доприноси повећању липолизом и кетогенесис, због које су недовољно надокнадити тип И дијабетичари током често се јавља вежба кетоацидоза. Објављени подаци о улози трајања и интензитету физичке активности током дијабетес мелитуса показују повећање толеранције глукозе повећавајући осетљивост ткива на инсулин-зависни ефекат егзогеног или ендогеног инсулина, вероватно због повећања или активацију рецептора инсулина. Међутим, однос између хипогликемичког акције физичког напора изазвало повећање енергетске потрошње тело потребну дозу инсулина и степен пуњења адекватне енергије из дијететских угљених хидрата није јасно квантификовати. Ова околност захтева опрезан приступ употреби физичког напора у лечењу дијабетес мелитуса, посебно типа И.

Потрошња енергије за различите врсте физичке активности

Врста терета	Трошкови енергије, кцал / х	Врста терета	Трошкови енергије, кцал / х
Стање одмора: лагање стоји Током оброка Ходајте брзином од 4 км / х Прођите низбрдо Вожња колима Играње одбојке Куглање Бициклизам са брзином од 9 км / х	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Купање брзином од 18 м / мин Плес Ради у башти Играње тениса Скијање Столарски рад Копање земље Двостепено суђење Господара Јоггинг	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Треба запамтити да индикације за повећање физичке активности зависе не само од степена компензације за дијабетес, већ и од пратећих болести и компликација. На пример, дијабетична ретинопатија, поготово пролиферативна, контраиндикована, као вежба, узрокујући пораст крвног притиска може да допринесе њено напредовање (крварења, ретине). Код пацијената са дијабетичном нефропатијом, протеинурија се повећава, што такође може негативно утицати на његов ток. Код пацијената са дијабетесом типа ИИ присуство индикација и контраиндикација на физичку активност зависи од пратећих обољења кардиоваскуларног система. У одсуству контраиндикација на коришћење вежбе као допунска терапеутске активности неопходних пре вежбања за повећање потрошње угљених хидрата или смањити дозу инсулина. Треба запамтити да субкутано убризгавање лека на подручје радних мишића прати значајно убрзање његове апсорпције.

Фитотерапија за дијабетес мелитус

У лечењу дијабетеса и користе биљних препарата, који су децоцтионс, на пример, од лишћа боровнице ликер и разног биља: девил, гинсенг, Елеутхероцоццус. Добар ефекат су такође обезбеђени од стране званичних биљних комплета - арфазетина и мипхасина, произведених у нашој земљи и кориштених као децокција.

Арфазетина композиција садржи: блуеберриес (изданци) - 0,2 г, пасуљ (закрилца) - 0,2 г, ђавоље високи (Роотс) - 0.15 г, хорсетаил (трава) - 0.1 г, камилица ( цвијеће) - 0,1 г.

Фитотерапија се може користити само као додатна метода против позадине главне врсте лечења за дијабетес мелитус.

Лечење болесника са дијабетес мелитусом током операције

Тренутно болест није контраиндикација за било какве операције. Број пацијената са дијабетесом меллитус у хируршким клиникама је 1,5-6,4% од укупног броја људи који захтијевају хируршку интервенцију. Пре него што су рутинске операције потребно дијабетес критеријуми за компензацију који су елиминација кетоацидоза, Хипогликемијске државе, повећање глукозе током дана не више од 180-200 мг% (10-11,1 ммол / Л), нема глукозурија или његово смањење на 1%. Поред тога, регулисани повреда воде електролита метаболизма (дехидрације или задржавања течности и промените садржај калијума у серуму крви), ацидо-базне равнотеже (присуство метаболичке ацидозе). Посебну пажњу приликом припреме за операцију треба обратити елиминацији срчане, плућне и бубрежне инсуфицијенције. Срчана инсуфицијенција и инфаркта миокарда су најчешћи компликације током операције и постоперативно и да су 9% и 0,7%, респективно. Преоперативни препарат укључује употребу срчаних гликозида, диуретика, хипотензивних и вазодилатних средстава. Корекција инсуфицијенције бубрега укључују антибиотску терапију у присуству уринарних инфекција, употреба антихипертензивне медикамената, исхрану терапије. Значајну улогу у припреми за операцију игра стање коагулационих и анти-коагулативних крвних система. Хиперцоагулабле синдром често забележени код пацијената са инфарктом миокарда, холециститиса и дијабетска гангрена, што доводи до потребе за директних и индиректних антикоагуланси. Компензација дијабетеса у оперативног шанта може постићи дијетом, лековима или инсулином сулфаниламидними кратким или продужено деловање. Индикације за операцију, анестезије и избор тактике лечења пацијената одређује консултације стручњака, укључујући хирурга, анестезиолога, лекара и ендокринолога.

Ако операција не превенције постоперативне унос хране и лекове или ограничења који су пролазни, планирани операција може бити изведена на фоне исхрани (ако глукозе у крви током дана не износи више од 11,1 ммол / л - 200 мг% - анд но кетоацидосис) или хипогликемије, када се компензација дијабетеса постиже средњим дозама сулфонамидних лекова. Ако виша дозвољена доза, посни шећер у крви прелази 150 мг% (8.3 ммол / Л) је потребно да надокнади, тада пацијент треба конвертовати на инсулин или га додате на оралну терапију.

Малотрауматске операције се изводе у позадини дијететске терапије или лијечења са сулфонамидним лековима (СП). Пацијенти раде ујутру на празан желудац. Пацијенти са сулфаниламидним лијековима узимају након операције у нормалним дозама заједно са оброком. У припреми за операцију иу пост-оперативном периоду, биљаниди су искључени. Значајне разлике у току постоперативног периода и гликемијски профил код пацијената који раде на позадини дијеталне терапије или употребе препарата сулфаниламида, инсулина, није био.

Све типа И дијабетеса, и тип ИИ дијабетес мелитуса (за трбусне операције и контраиндикација за унос хране у постоперативном периоду) потребних пред операцију за пренос кратак делујући инсулин. Када планиране активности базалних гликемија треба бити 6,5-8,4 ммол / л, а највиши ниво глукозе у капиларне крви - не више од 11,1 ммол / л. Компензација метаболизма угљених хидрата током и после операције постиже се интравенским ињектирањем инсулина са глукозом и калијум хлоридом.

Укупна количина глукозе дневно треба бити 120-150 г. Концентрација глукозе у администрираном раствору се одређује запремином течности препорученом у сваком конкретном случају.

Обрачун Пример: количина глукозе која се претпоставља да би се применио током дана (нпр 120 г), и дневна доза инсулина (48 ком) подељено са 24 часова да се добије количину глукозе и инсулина, који се примењује интравенозно сваки сат, односно за .. Одабраног примера, 5 г / х глукозе и 2 У / х инсулина.

Пошто операција изазива пацијента стрес реакције, која укључује адреналин, кортизол, хормон раста, глукагон, промовишући повећавају глукозе глукозе због супресије инсулин-зависног ткива, повећане гликонеогенези и гликогенолизе у јетри, количина која се даје глукоза (120-150 г) било довољно да спречи прекомерну антихиперглицемиц дејство уобичајене дневне дозе инсулина. Контрола нивоа гликемије врши се свака 3 сата и, ако је потребно, промени количину инзулина или ињекције глукозе интравенозно. Интравенска примена инсулина и глукозе у току рада је праћено великим флуктуацијама нивоа глукозе у крви током читавог дана, и не проузрокује инсулинску резистенцију, што је предност ове методе. Описани метод лечења се користи и у постоперативном периоду, све док се пацијенту не дозволи усмени унос хране. Након тога се преноси на начин субкутане примене једноставног или продуженог инсулина.

У присуству гнојних процеса, није увек могуће постићи пуну надокнаду за дијабетес мелитус због изражене инсулинске резистенције и интоксикације. У овом случају, хируршка интервенција може бити изведена на нивоу гликемије преко 13,9 ммол / Л (250 мг%), па чак и у присуству кетоацидозе. Начин примене инсулина треба да буде интравенозан. По правилу, након операције која олакшава уклањање фокуса гогене инфекције из тела и употребе антибиотика, дневна потреба за инсулином се смањује и кетоацидоза нестаје. С обзиром на опасност од хипогликемије, потребно је наставити проучавање шећера у крви сваких 2-3 сата током 3-5 постоперативних дана.

Последњих година у хируршкој пракси страних користи интравенозном инфузијом инсулин стандардног глуцосе-инсулин-калијум (СЦИ) смешу и Алберт Тхомас предложен за пацијенте са тип дијабетеса И и ИИ. Састоји се од: 500 мл 10% раствора глукозе, 15 јединица инсулина кратког дјеловања и 10 мл 10 мл раствора калијум хлорида. Однос инсулина / глукозе је 0,3 У / г.

Инфузија овог раствора почиње одмах пре операције и наставља се 5 сати. Стопа ињекције глукокортикоида износи 100 мл / х. Базални ниво глукозе треба да буде 6,5-11,1 ммол / л. Уз увођење ове варијанте смеше, пацијент добија 3 јединице инсулина и 10 г глукозе на сат. Ако базални ниво глукозе већа од 11.1 ммол / Л, количина инсулина је додат у смешу повећава до 20 јединица, и са смањењем базалном гликемије <6,5 ммол / л - своди на 10 јединице. Са овим опцијама, количина ињектираног инзулина интравенозно је 10 г глукозе 4 и 2 јединице на сат, респективно. Ако вам је потребна дуга инфузија глукокортикостероида, можете променити дози додатног инсулина или концентрације глукозе.

Осим иницијалног нивоа гликемије, потреба инсулина током операције може бити под утицајем инсулинске резистенције, која се посматра у одређеним условима и болестима. Ако некомпликоване дијабетес треба инсулин, изражен у односу на инсулин / глукозом 0,3 У / г, уз пратећу значајним јетри и гојазност повећана на 0,4 ИУ / г. Највеће повећање потреба инсулина примећује се код тешких инфекција, септичких стања и против терапије стероидима и износи 0,5-0,8 У / г. Стога, доза инсулина која се додаје СЦИ са 15 јединица може, у присуству различитих стања отпорних на инсулин, повећати на И 40 ЕД.

Хитне хируршке интервенције повезане са строгим временским ограничењем за преоперативну припрему увек изазивају велике потешкоће у компензацији дијабетес мелитуса. Пре операције, потребно је испитати шећера у крви, концентрације ацетона у урину и, ако је пацијент свестан, да пронађе дозу убризганог инсулина. У присуству кетоацидоза важно установити степен дехидратације (хематокрит) за одређивање нивоа калијума и натријума у (могућност хиперосмоларити) крви, да истраже хемостазе. Тактика медицинских мера у овом стању током припреме за хитну операцију и саму операцију су иста као и код ацидозе и дијабетичне коме. Ако нема кетоацидоза и нормотензивних инсулина може давати интрамускуларно (одмах ЕД 20), а затим интравенозно сваки сат времена 6-8 ИУ 4-5х под контролом гликемије. Глукозе је ординиран интравенозно у дози од 5-7.5 г / хр у раствор 5-10-20% зависно пожељна за администрацију дневног обима течности. Контрола над нивоом глукозе произведен свака 2-3 сата. Дозу инсулина у смањењу нивоа шећера у крви 11,1 ммол / л (200 мг%) и смањен на мање од 1.5-3 У / хр. Пошто инсулин се делимично апсорбован на ПВЦ и стаклене површине система користи за интравенску примену (25-50%), да се спречи апсорпција по 500 мл раствора дода 7 мл 10% раствора албумина или повећање инсулина дозе за 50%. За спречавање хипокалемије у року од 3-4 сата, интравенски калијум хлорид се примењује на 0,5 г / х. У постоперативном периоду (када је индиковано), пацијент се преноси на оралну исхрану и субкутано давање инсулина кратког и продуженог деловања.

Компликације изазване увођењем инсулина

Компликације узроковане увођењем инсулина укључују: хипогликемију, алергијске реакције, инсулинску резистенцију, постињективно инсулинско липодистрофију.

Хипогликемија - стање које се јавља код дијабетичара на нивоу глукозе падне испод 50 мг% (2,78 ммол / л) или користите врло брзи пад у његовим нормалним или чак већим бројкама. Клиничка опажања показују да је таква релативна хипогликемија могућа када се болесници са високим нивоом гликемије осећају добро. Смањујући ниво с нормом доводи до погоршања: главобоља, вртоглавица, слабост. Познато је да код пацијената са лабилне току дијабетеса, са честим хипогликемичког условом развија прилагођавање ниског шећера у крви. Могућност хипогликемије у нормалној гликемији потврђује брза елиминација симптома након увођења глукозе. Хипогликемија може да изазове различите факторе: поремећај исхране и исхране, физичке активности, развој болести масне јетре, погоршање бубрежне функције, превелике дозе инсулина. Посебно опасна хипогликемија код пацијената са коронарним срчаним обољењима и мозгом. Они могу изазвати настанак инфаркта миокарда или цереброваскуларне несреће. Штавише, ови проблеми доприносе прогресији микроангиопатија освежен изглед мрежњаче крварења, масне јетре. Честа хипогликемија понекад доводи до органског оштећења централног нервног система. Због тога је превенција хипогликемије од велике важности за живот пацијента са дијабетес мелитусом. За њихово спречавање код пацијената са атеросклерозом компензације дијабетес коронарне и церебралне пловила критеријуми треба да буду мање строги: гликемије изнад 100 мг% (5.55 ммол / л), варијације током дана - 100-200 мг% (5,55- 11,1 ммол / Л). Лагана хипогликемија се елиминише узимањем лако асимилованих угљених хидрата (шећер, мед, џем). Код тежих облика мора обавити интравенском инфузијом 50 мл 40% раствора глукозе, понекад и репетитивне, интрамускуларном ињекцијом са 1 мг глукагона и епинефрина (0,1% раствор - 1 мл).

Пост-хипогликемична хипергликемија (Сомоги феномен). Код пацијената са дијабетесом типа 1, нарочито када се лече са високим дозама инсулина, примећују се ацетонурија и високи ниво шећера у крви. Покушаји повећања дозе инсулина који се примењују не елиминишу хипергликемију. Упркос декомпензацији дијабетес мелитуса, код пацијената телесна тежина постепено повећава. Истраживање дневне и дијељене глукозурије указује на одсуство шећера у урину у неким ноћним деловима и присуство ацетона и шећера у урину - у другим. Ови знаци нам омогућавају дијагностицирање постгликемијске хипергликемије, која се развија као резултат превелике дозе инсулина. Хипогликемија, који развија најчешће ноћу, узрокује компензаторну ослобађање катехоламина, глукагона, кортизола, драматично повећање липолизу и промовише кетогенесис и повећање шећера у крви. Када се Сумог сумира, неопходно је смањити доза ињектираног инсулина (обично вече) за 10-20%, а ако је потребно и више.

Ефекат Сомогија диференцира се од феномена "зоре", који се посматра не само код пацијената са дијабетесом, већ иу здравим особама и изражава се у јутарњим случајевима хипергликемије. Његово порекло је последица хиперсекреције хормона раста у ноћи и пре сата (од 2 до 8 сати). За разлику од Сомогијевог феномена, јутарњим хипергликемијима није претходила хипогликемија. Феномен "јутарње зоре" може се посматрати код пацијената са И и ИИ типом дијабетеса (у односу на позадину дијеталне терапије или лијечење лековима за смањење шећера).

Алергијске реакције са администрацијом инсулина су локалне и уобичајене. Први су изглед инсеренске хиперемије на месту ињекције, који може трајати неколико до неколико мјесеци. Општа реакција се манифестује у облику уобичајеног исхвата у уртикарији, слабости, сврабу, едема, гастроинтестиналних поремећаја, повећања телесне температуре. Ако имате алергије, требате прописати антихистаминску терапију, променити врсту инсулина и поставити монопне, монокомпонентне препарате свиња или људског инсулина. Предписивање преднизолона 30-60 мг сваког другог дана (у тешким случајевима) 2-3 седмице уз постепено отказивање је могуће.

Постињекторска инсулинска липодистрофија се јавља код 10-60% пацијената који примају лијек и развија се претежно код жена. Појављују се код лечења свих врста инсулина, без обзира на дозу лека, компензацију или декомпензацију дијабетеса, чешће након неколико месеци или година инсулинске терапије. Међутим, описани су случајеви који су се десили након неколико недеља третмана инсулином. Липодистрофија се јавља у облику хипертрофичног облика (повећана маст у поткожном масном ткиву на месту ињекције), али чешће се јавља као атрофија масти (атрофична форма).

Липоатрофија није само козметички недостатак. То доводи до кршења усисавања инсулина, појављивања болова који се повећавају када се барометрични притисак мења. Постоји неколико теорија појаву Липодистрофија, сматрајући их као резултат једног или бројних фактора: инфламаторни одговор, одговор на механичку уништења ћелија дефекта, инсулински препарати (нечистоћа панкреатичне липазе, фенол, антигене особине, ниска пХ), ниске препарат температуре ординира, алкохол из субкутане целулоза. Неки истраживачи држе неирогеннодистрофицхескои концепт злоупотребе локалне регулације липогенезе и липолизом, други имају главну улогу имуног механизме. Добар ефекат даје високу чистоћу (монокомпонентни) и свињски инсулин, посебно човека. Трајање терапије зависи од величине, преваленције липодистрофије и ефекта третмана. У превенцији Липодистрофија великих промена значаја ставља ињекције инсулина (неки аутори сугеришу коришћење специјалног филмова перфоотверстииами), смањење механичких, топлотних и хемијских стимулуса када се администрирају (ињецтион загрејана до телесне температуре инсулин неприхватљивости алкохола се уз њега, дубину и брзину администрације припрема).

Инсулинска резистенција, као компликација инсулинске терапије, услиједила је због употребе говеђег препарата за пречишћавање инсулина, када је дневни захтев понекад достигао неколико хиљада јединица дневно. Ово је приморано да створи индустријске препарате за инсулин са садржајем 500 У / мл. Висока потражња за инсулином била је због високог титра антитела на говеђи инсулин и друге компоненте панкреаса. Тренутно, када се користи, монокомпонентни инсулин и свињски отпорност на инсулин често је изазван дејством хормона и контринсулиарних је привремено код болесника са дијабетесом тип И. Ова врста инсулинске резистенције посматраног у стресним ситуацијама (хирургија, трауме, акутни инфективна болест, инфаркт миокарда, кетоацидоза, дијабетичка кома), као и током трудноће.

Имунолошка отпорност на инсулин може се јавити у ретким условима и болестима чак и када се ињектира са хуманим инсулином. То може бити узроковано дефектима на рецептору (антитела на инсулин молекул), рецептор (антитела на инсулин рецепторе) нивое. Инсулинска резистенција је изазвана формирања антитела на инсулин јавља код 0,01% пацијената са дијабетесом типа И мелитус, трајања инсулин терапије, али може развити током неколико месеци након почетка инсулина.

У неким случајевима, са високим титрима антитела на инсулин, повећање хипергликемије може се елиминисати само увођењем 200 до 500 јединица инсулина дневно. У овој ситуацији препоручује се употреба инсулин-сулфата, на који рецептори инсулина имају већи афинитет у односу на инзулинска антитела. Инсулинска резистенција понекад траје таласаст, тј. Е. Хипергликемија тешке Хипогликемијске реакције замењени неколико дана (као резултат руптуре због инсулин антитела).

Права инсулинска резистенција може се посматрати код акантозних нигрицана. Генерализована и парцијална липодистрофија, када је узрок формирање антитела на рецепторе инсулина. Привлачење имунолошке резистенције на инсулин користећи глукокортикоиде у дози од 60-100 мг преднизолона дневно. Ефекат лечења се манифестује најкасније 48 сати после иницирања терапије.

Други узрок инсулинске резистенције је деградација или поремећена апсорпција инсулина. Код веће активности протеазе, субкутана примена великих доза инсулина нема хипогликемијски ефекат због деградације инсулина. Истовремено, интравенозна примена инсулина има ефекте у нормалним дозама. Малабсорпција инсулина може бити узрокована инфилтратима, кршењем снабдијевања крви у зонама инсулинских ињекција и присуством липодистрофије. Као профилакса малабсорпције инсулина, препоручују се честе промјене у подручјима субкутане примјене.

Уз инсулинску резистенцију, повезану са прекомерним формирањем соматотропног хормона, гликокортикоида и других контрацептивних хормона, неопходно је лечити основну болест.

Инсулин едем. Пацијенти са дијабетесом типа И почетком инсулитис-с нотерапии или током давања великих доза задржавања течности лек посматра, што је последица значајног смањења гликозурију и самим тим губитка течности и директног ефекта инсулина на натријум ресорпције у бубрежних тубула. Када се смањи доза, омекшада обично нестаје.

Визуелно оштећење. Инсулинска терапија понекад узрокује промену рефракције узроковану деформацијом кривине сочива. Са декомпензираним дијабетесом и високом хипергликемијом, акумулација сорбитола у сочиву са накнадним задржавањем течности промовише развој миопије или слаби хиперопију. Након смањења гликемије под утицајем инсулина, оток леће се смањује, а након неког времена рефракција се враћа на своје раније вредности.

[1], [2], [3], [4], [5],

Лечење компликација дијабетес мелитуса

Превенција и лечење компликација дијабетеса првенствено састојати у максималном накнаду дијабетеса са смањених нивоа глукозе у крви током дана како би 10-11,1 ммол / Л (180-200 мг%) по Поновљене ињекције кратког дејства инсулина или 2-3 једног давања инсулин продуженог дејства у комбинацији са кратком-дијабетес типа i или исхране терапија, чија је сврха да се нормализују телесне тежине, или комбинацију исхране терапије са својим ниским сахаропонизхаиусцхими ефикасности са оралним препаратима. Неразумно одредиште је тенденција инсулина код пацијената са дијабетесом типа ИИ за лечење дијабетесне ретинопатије и неуропатију су поменуте клиничке синдроме прерасти инсулин зависних ткива и давање инсулин промовише гојазност, хипогликемијским државе (наметљиво појављивање крварења у ретинопатија) и инсулинске резистенције.

Лечење дијабетичке неуропатије

Код тешких болова, аналгетици, седативи се прописују. У неким случајевима потребно је прибегавати промедолу и пантопону. Добар ефекат је употреба витамина Б12, аскорбинске киселине, дифенина, метаболног дипромонијума у ињекцијама или таблетама. Клиничка испитивања сорбинила и његовог домаћег аналогног - изодибутума, који се користе у таблетама од 0,5 г до 3 пута дневно, омогућавају наду да ће се успјети дјеловати патогенетском терапијом. Истовремено се препоручује поступак физиотерапије.

У присуству клиничких синдрома, карактеристичних за аутономну (аутономну) неуропатију, користе се додатне терапијске мјере. У лечењу ортостатске хипотензије користе се минералокортикоиди: ДОКСА у ињекцијама, флуорхидрокортизон у дозама од 0,0001-0,0004 г дневно. Добар ефекат је преклапање ногу са еластичним завојем како би се смањио венски волумен крви.

Са гастропатијом, холиномиметиком, инхибиторима холинестеразе, метоклопрамидом, тонирањем и моторичном активношћу глатких мишића желуца примењују се антиеметички ефекти. У тешким случајевима, желудац је ресецтед.

Атон бешике се често комбинује са узлазном инфекцијом уринарног тракта, тако да лечење треба да укључује антибиотике према осетљивости бактеријске флоре. Треба избегавати катетеризацију уринарног бешика. У терапији користите антиколинестеразне лекове, и ако је потребно, искористите дјеломичну ресекцију бешике.

Са неуроартхропатијом, главни лекови су спречавање и уклањање калуса, лечење неуротрофних улкуса и коришћење ортопедске обуће.

Ново у лечењу пацијената са дијабетесом типа ИИ је употреба интервентног хипоксичног тренинга. Лечење изведена користећи кипоксикатора (напајање апарата у унапред одређеним интервалима за инхалацију (ваздух са смањеним садржајем кисеоника). Постепено, број циклуса расте за сесију од 3 до 10. Поступак се изводи свакодневно, курс лечења препоручује 15-20 сесије.

Студије су показале да коришћење интермитентног тренинга хипоксију значајно побољшава клинички ток дијабетеса, смањује манифестације дијабетичне неуропатије, има позитиван ефекат на метаболичке параметре, ткива параметре дифузија централно интракардијалну хемодинамичким, транспорт кисеоника функције крви и повећава отпорност на хипоксију.

Лечење ретинопатије

Лечење ретинопатије, осим компензације дијабетеса, укључује елиминацију хеморолошких поремећаја, употребу антихипертензивних лекова, хиполипидемичних лијекова и витаминске терапије.

За елиминацију хеморолошких поремећаја користи се ласерска терапија.

У непролиферативној фази препоручује се фокална ласерска терапија за елиминацију макуларног едема. У предпролиферативној фази се изводи панкреасна фотокоагулација, а током пролиферативне фазе врши се фототреагирање и, ако је потребно, витрецтомија. У последњој фази, трудноћа се прекида.

У циљу спречавања напредовања процеса се користи антихипертензивне терапије (АЦЕ блокатори, калцијум, селективни бета-блокатори у комбинацији са диуретицима), хиполипидемијска дроге, у зависности од природе хиперлипидемије, као и витамин Б, аскорбинску киселину, Асцорутинум.

Са пролиферацијом ретинопатије, главни метод лечења је ласерска фотокоагулација, што доприноси елиминацији неоваскуларизације, крварења у мрежњачи и спречавању њеног одвајања. Када се појављује крварење у стакленом телу, примењује се витектомија, тј. Његово уклањање замјеном сланим раствором. Рад практичне примене хипофизектомије или увођење радиоактивног итрија у шупљину турског седла за лечење ретинопатије практично се не примењује. Лечење болести врши се заједно са офталмологом, који пацијенту прегледа сваких шест месеци.

Лечење и превенција дијабетске нефропатије

Третман клиничких облика дијабетесне нефропатије (ДН) у фазама изразила дијабетичне нефропатију (протеинурија) и хронична бубрежна инсуфицијенција (Уремија) има за циљ избегавање хипертензије, поремећаја електролита, хиперлипидемија, уринарног тракта и бубрега побољшање азотовиделителнои.

Корак изразио дијабетичка нефропатија карактерише појавом протеинурије преко 0,5 г / д, још микроалбуминоурију ЗООмг / дан, хипертензија, хиперлипидемија и комбинација са дијабетичне ретинопатије, неуропатије, исхемијске болести срца. Лечење у овој фази дијабетске нефропатије има за циљ спречавање хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Компензација метаболизма угљених хидрата

Максимална компензација метаболизма угљених хидрата код болесника са дијабетесом типа И меллитус постиже интензивне инсулинске терапије (повратна ињекција схорт ацтинг инсулин), или комбинацијом инсулин са продуженим дејством кратким. Дијабетеса типа ИИ пребачен глиуфенорм диботин или ако нема довољно ефекта - у комбинацији са инсулином или лековима елиминисати наведеном НЕФРОТОКСИЧНОСТИ остале лекови на бази сулфонамида и њихових метаболита.

Хипотензивна терапија спречава смањење ГФР-а и смањује протеинурију. Артеријски притисак се одржава на нивоу који не прелази 120/80 мм Хг. Чл. За ту сврху, коришћење АЦЕ-блокатора (каптоприл, еналаприл, рамиприл итд), Цардиоселецтиве бета блокатори, антагонисти калцијума (нифедитин, веропамил, Валиум ет ал.), Алпха-блокатор (празосин, доксазосин). Најефикаснија) верују комбинацију каптоприл и еналаприл са хидроцхлоротхиазиде.

Артеријска хипертензија код пацијената углавном због флуида преоптерећења услед задржавања натријума, а самим тим и употреба у третману ограничења соли до 3-5 г дневно, диуретици, пожељно калиинесберегаиусцхие, чешће забележени код пацијената гиперка-Лием.

Хиполипидемична терапија помаже у смањењу протеинурије и напредовању патолошког процеса у бубрезима.

Пошто различитим облицима хиперлипидемије (хиперхолестеролемија, хипертриглицеридемија, и мешовите облике) су примећени у 70-80% пацијената, третман који се користи Хиполипидемијски дијету, као смоле, ниацин, статини, фибрати или њихову комбинацију.

Дијета са ниским садржајем протеина даје ограничење протеина до 0,8 г / кг телесне тежине. У присуству гојазности - хипокалорично и умерено физичко оптерећење (уз искључење ИХД).

Елиминација инфекције уринарног тракта. С обзиром на високу учесталост циститис, пијелонефритис атипично тече, асимптоматски бактериурија, препоручљиво је да повремено урина, а ако је потребно - од Нецхипоренко. Према подацима културе урина, рутински се врши терапија антибиотиком. Истовремени пијелонефритис погоршава функционалност; стање бубрега и може изазвати интерстицијски нефритис.

[6], [7], [8], [9], [10],

Лечење на стадијуму хроничне бубрежне инсуфицијенције (уремиа)

Прогрес фазе протеинурије (тешка дијабетична нефропатија) доводи до хроничне бубрежне инсуфицијенције. Повећање нивоа креатинина у крви од 120 до 500 μмол / л одговара фази процеса, на којем је могућа конзервативна терапија.

Компензација метаболизма угљених хидрата погоршало чињеницом да пацијенти хипогликемије може настати услед смањења потребе за инсулином, смањује деградацију инсулина бубрежне ензима и инсулинасе повећање трајања циркулације инсулина. Пацијенти са дијабетесом меллитусом типа И показују интензивну инсулинску терапију честом контролом гликемије за благовремено смањење потребне дозе инсулина.

• Ниска протеинска дијета. Пацијентима се препоручује смањење протеина на 0,6-0,8 г / кг телесне тежине и повећање дијететског садржаја угљених хидрата.
• Хипотензивна терапија. Сви лекови који се користе за лечење стадијума тешке диабетичне нефропатије. АЦЕ инхибитори се користе на нивоу креатинина који не прелази 300 μмол / л.
• Корекција хиперкалемије. Из исхране искључују храну богата калијумом. При високом хиперкалемиа примењивати антагониста - 10% раствором калцијум глуконата и такође користи јоно-измењивачке смоле Ако је узрок гипоренинемицхески гипоалдостеронизм хиперкалемиа (са редукованим крвног притиска), затим нанесите фторгидрокортизон (кортинеф, флоринеф) у малим дозама.
• Лечење нефротског синдрома. Ово стање карактерише протеинурија> 3,5 г / дан, хипоалбуминемија, едем и хиперлипидемија. Мере лечења укључују: инфузију раствора албумин, фуросемид 0,6-1 г / дан, хиполипидемични лекови.
• Исправка метаболизма фосфора и калцијума. Хипокалцемија (резултат смањења синтезе витамина Д ₃ у бубрезима) је узрок секундарног хиперпаратироидизма и бубрежне остеодистрофије. У лечењу помоћу дијета са ограничења фосфор, лекови додато калцијума и витамина Д ₃.
• Ентеросорпција у облику активног угљена, јон измјењивих смола, минисорб и других се користи за уклањање токсичних производа из црева.
• Лечење хроничне бубрежне инсуфицијенције у терминалној фази. Хемодијализа или перитонеална дијализа се прописују смањењем ГФР до 15 мл / мин и повећањем креатинина> 600 μмол / л.
• Трансплантација бубрега је индицирана са ГФР <10 мл / мин и ниво креатинина у крви> 500 μмол / л.

Превенција дијабетске нефропатије

Пошто традиционални поступци лијечења дијабетес мелитуса не спречавају прогресију дијабетичне нефропатије у својим клиничким стадијумима, постаје неопходно спријечити дијабетичку нефропатију у претклиничким стадијумима.

Према класификацији, прве 3 фазе дијабетске нефропатије су претклиничне. Превентивне мере од идеалног накнаду метаболизам угљених хидрата обухватају нормализацију бубрежне хемодинамике (елиминације интрагломерулар хипертензије), којој је додељена АЦЕ инхибиторе у ниским дозама, а у фази ИИИ - елиминацију хиперлипидемије и додели дијета који има садржај протеина од не више од 1 г / кг телесне тежине.

Недавно је настављена потрага за факторима који ометају развој дијабетичне нефропатије код пацијената са дијабетесом типа ИИ. Познато је да је морталитет од уремије међу пацијентима са дијабетесом типа ИИ мањи по величини него код дијабетес мелитуса типа И. Велика пажња треба посветити поруци Л. Вахреха и др. (1996) да интравенска инфузија Ц-пептида у физиолошким дозама 1-3 сати нормализује гломеруларне филтрације код болесника са типом И дијабетеса, а дневне интрамускуларне ињекције Л-пептида за 3-4 месеца стабилизовани за дијабетес типа И и побољшати функцију бубрега. Утврђено је да Ц-пептид стимулише Н ⁺ -К ⁺ -АТПазу у бубрежним тубулама. Није искључено да Ц-пептид поседује заштитна својства против дијабетесне нефропатије, обзиром да је главна Патофизиолошка разлика И дијабетеса од дијабетеса типа ИИ је значајан недостатак Ц-пептида.

Лечење липозне некробиозе

Најбољи резултати добијени су субкутаном применом препарата глукокортикоида у граничну зону са погођеним подручјем или електрофорезом и фонофоресијом са хидрокортизон сукцинатом. Такође је ефикасна комбинација дипиридамола у 0.0025 г 3-4 пута дневно са аспирином, што доприноси инхибицији агрегације тромбоцита и формирања микротромби. Локално коришћени лосиони са 70% раствора димексина и инсулина. Када је зијат заражен, користе се антибиотици.

Превенција и лечење срчаних обољења

Првенствено превенција срчаног лезије је максимална надокнада дијабетеса са редукованим глукозе у крви на ниво не прелази 11,1 ммол / л (200 мг%) с током дана, понављањем ињекцијама малим дозама инсулина или 2 сингле управе продужено инсулин у дијабетесу Ја упишем.

Подаци из литературе показују да добра надокнада дијабетес мелитуса побољшава функционални капацитет миокарда нормализацијом метаболичких процеса у срчаном мишићу. Неопходно је избјећи хронично предозирање инсулина, што узрокује хиперинсулинемију. У превенцији и превенцији коронарне атеросклерозе, елиминација таквих фактора ризика као што је хипертензија и хипергликемија играју улогу. Оба су израженија код пацијената са гојазношћу, а тиме ограничавање дневног уноса калорија у храну игра велику улогу у елиминисању ових додатних фактора ризика за атеросклерозу.

Повећани крвни притисак код пацијената са дијабетесом меллитусом је повезан са хипертензивном болешћу или дијабетичном нефропатијом, у вези са којом терапеутска тактика има неке одлика. Пацијенти често примећено задржавања натријума у телу и хиперволемиа изазване активацијом ренин-ангиотензин систем или Хиперосмотски плазме инсулина администрацијом (код пацијената са дијабетесом типа И).

Као што је познато, под утицајем повећања плазми ренин активност је појачана формирање ангиотензина И, ангиотензин ИИ и уз учешће ангиотензин-конвертујућег ензима (АЦЕ). Ангиотензин ИИ има двоструки ефекат - и вазоконстриктор и стимулира секрецију алдостерона. Дакле, у вези са дијабетесом хипертензивних широко прихваћен блокирају дроге циклоспорин (каптоприл, еналаприл, лизиноприл, рамиприл, пириндаприл ет ал.). Поред АЦЕ антагониста, користе се и блокатори рецептора ангиотензина ИИ (лосартан, апровел).

У присуству тахикардије или ритма срчане контракције се користе у хипертензије адренобета селективним блокатора (атенолол, метопролол, корданум, бисопролол ет ал.). Не препоручује циљ ових припрема дијабетичара са тенденцијом ка хипогликемија, јер инхибирају симпатхоадренал одговор на хипогликемија, што је један од главних клиничка манифестација хипогликемије.

Хипотензивни ефекат антагониста калцијума је последица опуштајућег дејства на миофибриле артериола и смањења отпорности периферних судова. Поред тога, ови лекови побољшавају коронарни проток крви, односно имају антиангинални ефекат у присуству ИХД.

У лечењу пацијената користећи селективни блокатора калцијумових верапамил групу (изоптин), нифедипин (Цоринфар) и дилтиазем (норвасц) које значајно не утичу на метаболизам угљених хидрата.

У недостатку довољног хипотензивног ефекта од блокатора АЦЕ, могуће је комбиновање блокатора адренобата или антагониста калцијума. Треба напоменути да АЦЕ и блокатори калцијума имају нефропротективни ефекат и користе се у малим дозама у почетним стадијумима артеријске хипертензије.

Сви антихипертензивни лекови у лечењу пацијената се комбинују са ограничењем у исхрани столне соли до 5,5-6 грама, као и са диуретицима. Лијекови који штеде калијум нису назначени за пацијенте са дијабетичном нефропатијом, праћене хиперкалемијом (гипоренинемични хипоалостеронизам).

Употреба тиазинских диуретика често узрокује кршење толеранције за глукозу потискујући ослобађање инсулина. Међутим, тежина повећања гликемије може бити различита, што уопште не спречава њихову употребу.

Ако је ортостатска хипотензија присутна, метилдопа, празосин и резерпин треба користити са опрезом, јер могу погоршати манифестације ортостатске хипотензије.

Диуретици који штеде калијум (алдацтоне, триамптерен, веросхпирон) користе у комбинацији са АЦЕ блокатори, чиме елиминише кашњења и склоност натријум хипокалемија блокирајући дејство алдостерона у бубрежним каналима.

Лечење хипертензије код дијабетеса треба почети што је раније могуће, а крвни притисак треба пожељно одржавати на нивоима који не прелазе 130/80 мм Хг. Чл.

Превенција и спречавање прогресије атеросклерозе игра важну улогу и хиперлипидемије корекцију, што је један од додатних разлога за то погоршати. Да бисте то урадили, морате да елиминише гојазности, хипотиреозу и болести бубрега, да одустане од алкохола. Хиперлипидемија ИВ, В и ретки ограничење тип И лечити дијететски фат (ако цхилоус серум ВЛДЛ - Веома липопротеини мале густине). На вишим нивоима ЛДЛ (липопротеина ниске густине) се састоји од 75% холестерола препоручује дијета са рестрикционим нивни производи (не више од 300 мг / дан), додајући исхрани производа са високим садржајем незасићених масти и протеина соје. Холестирамин, Полиспонин, Трибуспонин инхибирају апсорпцију холестерола у цревима. Мисклерон и тситамифен ретардирани синтезе холестерола и смањују ниво триглицерида. За дрогу, убрзавање метаболизам липида и излучивање, смоле жучне киселине укључују, линетол, арацхидил, хепариноиди, гуар и неке витамине (никотинска киселина, пиридоксин) и липотропицс (метионин, холин хлорид).

У присуству болесника са коронарном болешћу срца, препоручује се употреба нитрата брзо (нитроглицерин) и дуготрајним дејством (нитронг, сустак, Тринитролонг, Ерин нитросорбид), ефекат који је повезан са релаксацију глатких мишића венама, смањује венски проток до срца, истовар миокарда и реперфузије у миокарда, као повећану синтезу простациклина у васкуларног зида. У лечењу коронарне болести се користе блокаторе (тразикор, Цордароне, корданум).

Лечење акутног инфаркта миокарда врши се конвенционалним средствима. Да би се смањио ризик од честог појављивања код пацијента са дијабетес мелитусом, препоручује се интравенозна фибрилација лидокаина. Јер у већини случајева током акутног инфаркта миокарда код дијабетичара је повећање хипергликемија, одговарајући (ако је потребно) против основне терапије орални сулфаниламид препарати примењују малим дозама редовне ињекције инсулина је 3-4. Није потребно пренијети пацијенте са дијабетесом типа ИИ од оралних лијекова на инсулин, јер то често прати озбиљна инсулинска отпорност. Комбинација оралних (сулфаниламидних) лијекова са инсулином спречава ову компликацију терапије инсулином и благом утиче на ниво гликемије, спречавајући хипогликемичне реакције. Дневна гликемија треба одржавати у распону од 8.33-11.1 ммол / л (150-200 мг%).

Најефикаснији метод за лечење дијабетичне кардиомиопатије и срчану аутономна неуропатија је максимална надокнада дијабетеса, његове инхерентне метаболичке поремећаје и спречавање прогресије дијабетесне микроангиопатија. У циљу побољшања микроциркулације користи Тренталум, компламин, звона, продектина, кармидин повремено курсеве за 2-3 месеца. У лечењу помоћу инозитол-Ф Рибокинум, кокарбоксилазу, витамине групе Б и Ц. У присуству симптома аутономна неуропатија препоручује исхрана богата миоиноситол, антихолестеразние препарати аденил-50 дипромони у току третмана 2-3 месеца у години. Од патогенези дијабетичне неуропатије, значајну улогу одиграо акумулацијом сорбитола у нервног ткива, велике наде су забодена на коришћењу алдоза инхибитора редуктазе (сорбинил, изодибут), које су у клиничким испитивањима.