Узроци повећања и смањења гвожђа у крви

У неким патолошким условима и болестима се одржава одржавање жељеза у серуму крви.

Најважније болести, синдроми, знаци недостатка и вишак гвожђа у људском тијелу

Болести, синдроми и знаци недостатка гвожђа

Болести, синдроми и знаци вишка гвожђа

Хипохромна анемија Миоклобино-дефицијентна миокардиопатија Атрофични ринитис Атрофични глоситис Дисгузија и анорексија Гингивитис и хеилитис Наследна и урођена сидеропенска атрофија носне слузокоже, носни нос (озена) Недостатак гвожђа (код 5-20% дисфагије) Плуммер-Винсонов синдром (у 4-16% случајева, предраканцер и једњачни рак) Атрофични гастритис Атопија скелетних мишића са недостатком миоглобина Цоилоникхиа и друге трофичне промене ноктију

Наследња хемохроматоза Миокардиопатија са ендокардијалном хипереластозом (срчана сидероза) Хепатоза са пигментном цирозом Сидероза и фиброза панкреаса Бронзани дијабетес Спленомегали Гипогенитализм Секундозна сидероза у таласемији и другим болестима Професионална сидероза плућа и сидероза на оку Иатрогена трансдерзијска сидероза Алергијска Пурпура Локална липомиодистрофија на месту интрамускуларних ињекција препарата гвожђа

Недостатак гвожђа (хипоксидоза, анемија дефицијенције гвожђа) је једна од најчешћих људских болести. Облици њихових клиничких манифестација су различити и варирају од латентних услова до тешких прогресивних болести које могу довести до типичне оштећења органа и ткива, па чак и до смрти. Тренутно је опште прихваћено да се дијагноза стања недостатака гвожђа треба урадити прије развоја потпуне слике болести, односно пре почетка хипохромичне анемије. Када недостатак жељеза утиче на цело тијело, а хипохромна анемија - касна фаза болести.

Савремени методи за рану дијагнозу хипосидерозе укључују одређивање концентрације гвожђа у серуму, укупни капацитет везивања гвожђа серума (ОЦС), трансферина и феритина у серуму.

Метаболизам гвожђа код различитих врста анемије

Метаболички параметри жељеза	Референтна вредност	Анемија недостатка жељеза	Инфективна туморска анемија	Поремећај синтезе хеме глобина
Крв серума, μг / дл
мушкарци	65-175	<50	<50	> 180
жене	50-170	<40	<40	> 170
ОЛЦ, μг / дЛ	250-425	> 400	180	200
Коефицијент засићења,%	15-54	<15	<15	> 60
Феритин, μг / л	20-250	<10-12	> 150	160-1000

Вишак садржаја гвожђа у телу назива се "сидероза" или "хиперсидероза", "хемосидероза". Може имати локални и генерализовани карактер. Постоји егзогена и ендогена сидероза. Егзогена сидероза се често примећује код рудара који учествују у развоју црвених жељезних руда, електричних заваривача. Рудари сидерозе могу се изразити у масивним налазима гвожђа у плућном ткиву. Локална сидероза се развија када гвожђени фрагменти улазе у ткиво. Конкретно, изолована сидероза на очну јабучу са депозицијом гвожђе оксид хидрата у цилиарном тијелу, епителиум предње коморе, сочива, ретина и оптички нерв.

Ендогена сидероза најчешће има пореклом хемоглобина и резултат је повећаног уништења овог пигмента крви у организму.

Хемосидерин је агрегат жељезног хидроксида, у комбинацији са протеинима, гликозаминогликаном и липидима. Хемосидерин се формира унутар ћелија месенцхималне и епителне природе. Фокална депозиција хемосидерина, по правилу, примећује се на месту хеморагије. Хемосидерозе треба разликовати од ткива "ферругинатион", која се јавља када импрегниран са неким структурама (нпр еластичних влакана) и ћелија (нпр неурони мозга) колоидног гвожђа (с Пикова болест, неки хиперкинезије, светло смеђа индурација). Посебан облик насљедних депозита хемосидерина, који произлази из феритина као резултат поремећаја ћелијског метаболизма, је хемохроматоза. У ове болести, посебно велике депозите гвожђа у јетри, панкреасу, ћелије бубрега у фагоцитну систему мононуклеарних, мукозних жлезда, трахеје, тироиде, језик епитела и мишића. Најпознатија примарни или идиопатска хаемоцхроматосис - наследна болест карактерише метаболичким поремећајем пигмента садрже гвожђе, повећана апсорпцију гвожђа у цревима и његова акумулација у ткивима и органима у развоју ових промена изражена.

Са вишком гвожђа у телу, може се развити недостатак бакра и цинка.

Одређивање гвожђа у серуму даје идеју о количини транспортованог жељеза у крвној плазми која је повезана са трансферином. Велике варијације садржаја гвожђа у серуму крви, могућност његовог повећања код некротичних процеса у ткивима и смањење запаљенских процеса ограничавају дијагностички значај ове студије. Дефинисањем само садржаја гвожђа у крвном серуму, није могуће добити информације о узроцима оштећеног метаболизма гвожђа. Да би се то урадило потребно је одредити концентрацију у крви трансферина и феритина.