Патогенеза ракете

Витамин Д, улази у тело са храном, је спојен са ₂ -глобулинс и испоручује до јетре где ензим 25-гидроксалази конвертује у биолошки активни метаболит - 25-хидрокицхолецалциферол (25-ОХ-Д3), (цалцидиол). Овај метаболит се напаја из јетре у бубрезима, где под утицајем ензима 1 ОЦ-хидроксилазе из њих синтетишу метаболита 2:

• 1,25-дихидрокицхолецалциферол [л, 25- (ОХ) ₂ Д3 (калцитриол), што је 5-10 пута активнији од витамина Д. То је брз делује активно једињење које има кључну улогу у регулацији апсорпције калцијума у цревима и достављања органима и тканине.
• 24,25-дихидроксихолекалциферол [24,25- (ОХ) ₂ Д3, који обезбеђује фиксирање калцијума и фосфата у коштаном ткиву, супримира секрецију ПТХ. Ово је дуготрајно једињење које контролише минерализацију кости уз довољну испоруку калцијума до места његовог формирања.

Концентрација калцијума у серуму је константна и износи 2,25-2,7 ммол / л. Уобичајено је да се концентрације калцијума и фосфора одржавају у омјеру од 2: 1, што је неопходно за правилно формирање скелета. Калцијум у крви је у 2 облика - јонизован и повезан са протеинима.

Апсорпција калцијумових јона врши епител танког црева уз учешће протеина калцијум-везујући који стимулише синтезу активног метаболита витамина Д - л, 25- (ОХ) ₂ -Д ₃. Потребно је уз хормоне штитне жлезде и паратироидне жлезде за нормалну оссификацију и раст скелета. Недостатак витамина Д доводи до смањења нивоа активног метаболита у серуму крви који даје апсорпцију калцијума у цревима, њихов ресорпцију бубрежних тубула као смањује активност калцијума и фосфора ресорпцију костију, што може довести до хипокалцемијом.

Смањење нивоа јонизованог калцијума у крвној плазми доводи до стимулације рецептора паратироидне жлезде, што стимулише производњу паратироидног хормона. Главни ефекат ПТХ - активирања апсорбују коштано ткиво остеокласта и инхибиција синтезе колагена у остеобласта. Као резултат тога, мобилизације калцијума из костију у крв (компензација хипокалцемијом) и формирање необизвествленнои кости, што изазива развој остеопорозе, остеомалације а затим. Истовремено, ПТХ смањује ресорпцију фосфата у бубрежних тубула, тако да фосфор се излучује путем урина, хиперпхоспхатуриа и развијају хипопхоспхатемиа (ранији показатељ него хипокалцемијом). Смањење фосфора у крвној плазми доводи до успоравања оксидационих процеса у телу, што је праћено акумулацијом неоксидизованих метаболита и развојем ацидозе. Аксидоза такође спречава калцификацију костију, подржавајући фосфор-калцијум соли у раствореном стању. Главне патолошке промене у рахитису примећене су у метапефизним зонама костију. Они омекшавају, окрећу, танке. Поред тога, некомплетно (неинфицирано) остеоидно ткиво пролиферује.

Калцитонин је снажан антагонист паратироидног хормона. Смањује број и активност остеокласта, спречава ресорпцију костију, обезбеђује поврат калцијума у коштано ткиво и потискује секрецију паратироидног хормона. Секција калцитонина се повећава повећањем концентрације калцијума у крви и смањује се када се смањује.

У развоју рахитиса поред поремећаја минералног метаболизма, важним поремећаја липида и угљених хидрата, а нарочито смањење формирања пирувинска киселина, цитрати, као смањење концентрације лимунске киселине даје калцијума превоза у крви. Осим тога, у рахитиса смањена ресорпцију амино киселине у бубрегу, развија аминоацидурија, поремећаји метаболизма протеина нарушавају апсорпцију калцијума и фосфата.

Најзначајније везе у патогенези рахитиса су:

• повреда формирања холекалциферола у кожи;
• кршење метаболизма фосфора и калцијума у јетри, бубрезима;
• недовољан унос витамина Д.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]