Узроци и патогенеза уролитијазе

Не постоји ниједан теорија етиологији Уролитијаза, јер у сваком случају могуће је идентификовати њихове факторе (или групе фактора) и болести, што доводи до развоја метаболичких поремећаја попут гиперурикурниа, гаперкалтсиурииа, хипероксалурија, хиперпхоспхатуриа, мења ацидификације урина и појаве Уролитијаза. Појава ових метаболичких промена, неки аутори доделити главну улогу егзогене факторе, с друге - ендогене узроке.

Етиолошки фактори развоја уролитијазе

Ендогени фактори		Ексогени фактори
Наследна	Стечени
Наследни поремећаји уродинамике горњих и / или доњих уринарних тракта; Наследне тубулопатије; Наследни поремећаји у деловању ензима, хормона или недостатка витамина / вишка	Инфекција уринарног система; Болести пробавног тракта, јетре и билијарног тракта; Урођени и стечени поремећаји уродинамике горњег и / или доњег уринарног тракта; Продужена или потпуна имобилизација; Секундарни поремећаји ензимске активности, Хормони или недостатак / вишак витамина; Секундарне тубулопатије; Болести које воде до уролитијазе (остеопороза, леукемија, метастазе у костима, вишеструки миелом итд.)	Клима; Геолошка структура тла; Хемијски састав воде и флоре; Режима хране и пића становништва; Услови живота и рада, укључујући околишне и професионалне опасности; Иатрогени фактори

Патогенеза уролитијазе

Патогенеза уролитијазе повезана је са једном од три главне хипотезе:

• побољшана преципитација-кристализација;
• формирање матрице - нуклеација;
• недостатак инхибитора кристализације.

У првој хипотези о кристализацији падавина, вредност суперсатурације урина наглашава кристалоиди, што доводи до њиховог падавина у облику кристала. Такав механизам очигледно превладава у већем броју случајева (цистинурија, уратурија, трифилфосфатна кристалурија итд.). Међутим, то не може објаснити порекло формирања оксалат-калцијумског камена, у којем се практично не повећава излучивање главних компоненти за камен. Поред тога, могуће је пролазно повећање концентрације камена формирајућих једињења, које не могу увијек бити заробљене.

Матрична хипотеза о формирању камена заснована је на претпоставци да на првом мјесту формирају једначине органских супстанци, на којима се даљи раст камена јавља као резултат преципитације кристала. Неким супстанцама, неки аутори укључују уринарни микроглобулин, колаген, мукоопротеине итд. Упркос чињеници да се уринарни микроглобулин увек налази у бубрежном камењу, нема доказа о његовој примарној улози у формирању каменолома. Урин може задржати у раствореном стању много већу количину соли од водених раствора, због присуства инхибитора кристалне формације у њему.

Трећа хипотеза повезује развој уролитијазе са одсуством инхибитора, чак и при нормалним концентрацијама соли у урину. Међутим, нема доказа о одсуству било ког инхибитора у формирању камена или сталном недостатку главних инхибитора формирања кристала код пацијената са уролитиазом.

Ове хипотезе о формирању камена, несумњиво, одражавају неке механизме развоја уролитијазе.

Међутим, апсолутно је неопходно узети у обзир патогенезу формирања камена са становишта извора порекла значајних количина кристалоида, матричних супстанци, узрока смањења концентрације излучених уринних инхибитора кристалне формације.

Повећани серум камнеобразуиусцхих супстанце доводи до повећања њиховог раздвајања пупољака - главно тело које учествује у одржавању хомеостазе, - и суперсатурације урина. Суперзасићени раствор соли преципитира као кристална, која касније служе као формација фактора мицролитес први, а затим на рачун нових кристала настањују - мокраћних каменаца. Међутим, урин често презасићен соли (због промена у природи хране, климе, итд.), Али се не јављају истовремено формирање камену. Имајући само један од суперсатурације урина није довољно за формирање каменца. За развој камена у бубрегу су потребни, и други фактори као што слуха протоку урина, инфекција уринарног тракта, итд Поред тога, урин садржи супстанце које помажу да се одржи соли у раствореном облику и спречи кристализације цитрат, магнезијум јона, цинк, неоргански пирофосфат, гликозаминогликан нефрокалтсин протеин Тамм-Хорсваллиа итд Ниска концентрација цитрата може бити идиопатска или секундарни (метаболичка ацидоза, смањена калијума пријем тхиазиде диуретике, смањен концентрације магнезијума, реналне каналтсиеви ацидозе, пролив). Цитрат гломерула бубрега слободно филтрира и 75% се ресорбује у тубула проксималних-компликовано. Већина секундарни узроци смањује ослобађање цитрат у урин услед појачане ресорпције у тубула проксималних-компликовано.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]