Симптоматска артеријска хипертензија

У идентификовању хипертензију захтевани диференцијални дијагностички претрагу на идентификацију симптоматска хипертензије. Најчешћи узроци секундарне (симптоматске) хипертензије - бубрежне болести, бубрежна васкуларна обољења, болести кортекса и мождине, надбубрежне, поремећајима (аорте коарктација), системски васкулитис (полиартеритис нодоса, Такајасу болести).

Прво место међу симптоматском артеријском хипертензијом је ренална хипертензија повезана са урођеном или стеченом патологијом бубрега. У овом случају могућа је и васоренална и бубрежна природа хипертензије.

Ренална хипертензија

Главни узроци хипертензије бубрега: гломерулонефритиса, пијелонефритис, полицистичних болести бубрега, бубрежних неоплазме. Патогенезе симптоматиц хипертензија бубрежне болести изазване повећаном активношћу ренин-ангиотензин-алдостерон система, поремећаја размене воде соли са супресија ацтивити депрессант бубрежном функцијом, нарушавања производње кинина и простагландина.

Васоренална хипертензија

Главни узроци реноваскуларном хипертензије: бубрежне васкуларне малформације, реналне дисплазије фибромисхецхнаиа весселс; аортоартеритис, нодуларни периартаритис. Клиничка маркери реноваскуларна хипертензија су малигни природа хипертензије, систолни мурмур на пројекције подручју бубрежних артерија (абдоминални регион), крвни асиметрија притисак на удовима и уобичајени артериоспазм неироретинопатииа. Инструментал испитивање за верификацију дијагнозе треба да обухвати излучивање урографијом, сцинтиграфија бубрега, инсуфицијенција ангиографија и бубрега судове. Карактеристично повећање нивоа ренина у односу на позадину смањеног бубрежног тока крви.

Конгенитална стеноза бубрежних артерија је најчешћи узрок васо-реналне артеријске хипертензије код деце. Карактеристично високо, упорно повећање крвног притиска. Углавном дијастолни, рефракторни за текућу антихипертензивну терапију. Физички, често слушају систолни шум на пупку, као иу епигастичном региону који одговара месту бубрежне артерије из абдоминалне аорте. Ране промене у циљним органима: хипертрофија леве коморе, означене промјене у фундусу.

Фибромускуларна дисплазија бубрежних артерија је ретки узрок васореналне хипертензије. Чешће код жена. Према ангиограму, стеноза је локализована у средњем дијелу реналне артерије. Артерија изгледа као розари, колатерална мрежа није изговарана. Главни тип лечења је хируршка корекција стенозе бубрежних артерија.

Панартериит Аорта и њене гране (пулселесс болести или Такајаши болест) - релативно ретка патологија код деце. Клиничке манифестације болести карактерише изразит полиморфизам. У почетној фази симптома болести превладавају обсцхевоспалителние - повишена температура, бол у мишићима, бол у зглобовима, еритема нодозум. Ове промене одговарају почетној фази васкуларног упала. Даље клиничке манифестације су повезане са развојем стенозе артерија, након чега следи исхемија одговарајућег органа. Клиничка слика код Такаиасу болест карактерише асиметрије или одсуству срца и крвног притиска у радијалне артерије, систолни шум на ударио артерије, дисекција (инсуфицијенције) и митралног (инсуфицијенција) вентили, миокардитис, плућна хипертензија је могуће карактеришу циркулационих симптомима инсуфицијенцију.

Хипертензија је малигна и повезан са карактером стенотичко и тромботском оклузијом реналних артерија, аортна регургитација са повредом каротидних и аорте барорецептора синусима, смањују еластичност аорте, каротидне стенозе, изазивајући исхемију мозга и иритацију хеморецептора и вазомотомих центре продужену мождину. Медицинска тактика је примена глукокортикоида у комбинацији са средства против згрушавања и активне антихипертензивне терапије. Најефикаснији су АЦЕ инхибитори.

Периартеритис нодоса карактерише малигне хипертензије, специфичне промене на кожи, у комбинацији са боловима у стомаку и коронарне, полинеурите, хипертермија, тешких запаљенских промена у крви. У срцу болести лежи васкулитис малих и средњих артерија, што доводи до пораза бубрежних артерија. Дијагноза је потврђена помоћу биопсије коже.

Третман обухвата комбинацију антиинфламаторних, антихипертензивних лијекова (АЦЕ инхибитора) и дисагрегената.

Коарктација аорте се јавља код 8% болесника са срчаним дефектима. Клиничка слика зависи од локације, степена сужавања и развоја колатерала, што узрокује појаву специфичног симптома за коарктацију аорте - појаву пулсирајућих међусобних артерија. Када радиографија открије употребу ребара у областима колатералних интеркосталних артерија. Често постоји диспропорционалан развој тела: горњи део тела је добро развијен, а нижи се знатно заостаје. Ружичасто бојење коже лица и груди је комбиновано са бледом хладном кожом на доњим екстремитетима. Артеријски притисак је значајно повећан на рукама, док је на ногама нормалан или смањен. Често се утврђује пулсација у фосама иу пољу каротидних артерија. На кожи груди се формира широка мрежа колатерала. Пулс на горњим екстремитетима је ојачан, на доњим екстремитетима је ослабљен. Чује се грубо систолни шум на површини срца и изнад клавикула, који се носи на леђима. Главни метод лечења је хируршки.

Болести надбубрежних жлезда

Повећање крвног притиска откривено је следећим болестима надлактице:

• примарни хипералдостеронизам;
• Цусхингов синдром;
• тумори са хиперпродукцијом глукокортикоида;
• урођене сметње у процесу биосинтезе глукокортикоида;
• болести надглоднице надбубрежне жлезде (феохромоцитом).

Главна манифестација примарног хипералдеростеронизма (Конов синдром) повезана је са хиперпродукцијом алдостерона гломеруларном зоном надбубрежног кортекса. Патогенезу болести узрокују следећи фактори:

• кршење излучивања натријума и калијума са променом интрацелуларних односа ових јона и развојем хипокалемије и алкалозе;
• повећани нивои алдостерона;
• смањење нивоа ренина у крви, затим активација притиска функција бубрежних простагландина и повећање ОПСС-а.

Водећи симптоми у клиничкој слици - комбинација хипертензије и хипокалемије. Артеријска хипертензија може бити и лабилна и стабилна, малигни облик је реткост. Симптоми хипокалемије карактеришу мишићна слабост, транзиторна пареса, конвулзије и тетанина. На ЕКГ, хипокалемија се манифестује гладак Т-таласа, депресије СТ сегмента. Појављивање У таласа.

Прекомерна секреција алдостерона доводи до поремећаја транспорта електролита у бубрезима уз развој хипокалемичне тубулопатије. Ово узрокује полиурију, ноктурију и хипоизостенурију.

За дијагностику морате извршити следеће радње.

• Одредити ниво калија (смањен) и натријум (повишен) у плазми.
• Утврдити садржај алдостерона у крви и урину (оштро повећан) и активност ренина (смањен).
• Елиминишите болест бубрега и стенозу бубрежне артерије.
• Да се спроведе лекарски тест са фуросемидом у комбинацији са ходањем (уз алдостером, примећује се смањење алдостерона после 4 сата ходања против ниске активности ренина у плазми).
• Да би се проверила дијагноза, препоручљиво је обављати надбубрежну сцинтиграфију или суперимпнеоперитонеум томографијом ради локалног дијагнозе; спровести надбубрежну флебографију са одвојеним одређивањем нивоа ренина и нивоа алдостерона у десној и левој вени.

Лечење примарног хипералдостеронизма је хируршко.

Феохромоцитом је бенигни тумор надлактине. Састоји се од ћелија кромафина, који производе велики број катехоламина. На удео феохромоцитома чини 0,2-2% укупне артеријске хипертензије. У 90% случајева, феохромоцитом је локализован у надлактонској болници. Тхе 10% приметио ектраадренал локализације феохромоцитом - параганглиома у симпатетичких параганглиа дуж торакалне и абдоминалне аорте, на вратима бубрега у бешику. Катехоламини, произведени у медвру надбубрежне жлезде, периодично улазе у крв са феохромоцитомом и значајно се излучују у урину. Патогенеза артеријске хипертензије код пехохромоцитома је повезана са избацивањем катехоламина и касне вазоконстрикције уз повећање ОПСС-а. Поред хиперкатехоламинемије, повећање активности система ренин-ангиостин-алдостерон такође је важно у патогенези хипертензије. Повећана активност последњег такође одређује тежину тока болести. Ниво крвног притиска варира и достигне 220 мм Хг. За СБП и 120 ммХг. За ДБП. Истовремено, код неких пацијената ван кризе, крвни притисак може бити у границама нормалне вредности. Промотивни фактори избацивања катехоламина су физичка и емоционална преоптерецења, траума.

Према клиничком току, разликују се три облика феохромоцитома.

• Асимптоматски (латентни) са врло ретким повећањем крвног притиска (запамтите да пацијент може умријети од прве хипертензивне кризе).
• Са кризном струјом у позадини нормалног крвног притиска током периода интер-нереда.
• Са не-тешким хипертензивним кризама на позадини константно високог крвног притиска.

У току феохромоцитома, крвни притисак се повећава тренутачно у року од неколико секунди до максимално 250-300 мм Хг. За СБП, и до 110-130 мм Хг. За ДБП. Пацијенти доживљавају осећање страха, бледо, осећа оштар главобољу пулсирајући природе, вртоглавицу, палпитације, тамо знојење, тремор, мучнину, повраћање, бол у стомаку. ЕКГ била су обезвређена процес реполаризацију, неправилан рад срца, шлог могући развој инфаркта миокарда. Потврда дијагнозе - повећање нивоа адреналина, норепинефрина, ванилминдалне киселине на позадини повећаног крвног притиска.

У присуству клиничких знакова и одсуство феохромоцитома тумора у адреналне мождине, према ултразвуку и ЦТ препоручљиво спровести торакални и абдоминалну аортографија. Најтеже је дијагнозирати фехоромедимасе када је локализовано у бешику, у ком случају је неопходна цистоскопија или фелбографија карлице.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],