Симптоми метаболичког синдрома код деце

Кршења, комбиновани обим метаболичког синдрома, дуго времена, асимптоматски, често почињу да се формирају у адолесценцији и раној зрелости, много пре клиничке манифестације типа 2 дијабетеса, хипертензије и атеросклеротским васкуларних лезија. Најраније манифестације метаболичког синдрома су дислипидемија и хипертензија. Често се све компоненте овог синдрома не појављују истовремено. Који фенотип ће се манифестовати зависи од интеракције генетских фактора и фактора животне средине у онтогенези.

Метаболички синдром комбинује групу метаболичких и клиничких знакова (маркера), који се у свом оквиру могу сматрати само у присуству инсулинске резистенције. Практично све компоненте овог синдрома су утврђени фактори ризика за развој кардиоваскуларних обољења:

• абдоминална гојазност (депозиција масти у абдоминалној шупљини, предњи абдомни зид, труп, врат и лице - андроид тип гојазности);
• инсулинска резистенција (ниска осетљивост ћелија на инсулин);
• хиперинфектинемија;
• кршење толеранције глукозе или дијабетес мелитус типа 2;
• артеријска хипертензија;
• дислипидемија;
• хиперандрогенија код дјевојчица;
• повреда хемостазе (смањена фибринолитичка активност крви);
• гиперперикемија;
• микроалбуминурија.

У педијатријској пракси често преклинички и клиничке манифестације метаболичког синдрома може сакрити иза маске дијагнозе хипоталамуса пубертета синдрома (малолетнике диспитуитарисм, јувенилни басопхилисм ет ал.).

Хипоталамички синдром пуберталног периода је неуроендокрински синдром старосне промене организма са дисфункцијом хипоталамуса, хипофизе и других ендокриних жлезда. Ова болест може се развити као примарна (код особа с почетном нормалном телесном тежином), и опет (код деце и адолесцената који већ имају примарну, гојазност лептина). Болест се чешће јавља у доби од 10 до 18 година.

Клиничке манифестације хипоталамуса синдрома пубертета, гојазности, ружичастих стрија на кожи, убрзани физички развој, високорос-смаллнесс, поремећаје пубертета, абнормални раст длаке на лицу и телу, менструална дисфункција, лабилни крвног притиска, разних аутономних поремећаја. Униформност клиничких манифестација пубертета од хипоталамуса синдрома могуће идентификовати карактеристика болести клиничког тријаде, који укључује:

• гојазност са ружичастим стријама;
• високост;
• артеријска хипертензија.

Код деце и адолесцената са хипоталамуса синдромом пубертета (обично секундарна) често снимљене абдоминалне гојазности, високог крвног притиска, изговара инсулинска резистенција и хиперинсулинемије, дијабетичне поремећаји угљених хидрата и атерогене абнормалности липида, што указује на формирање већ у детињству и адолесценцији, младалачка метаболички кардиоваскуларна синдрома .

Гојазност

Гојазност је водећи клинички маркер метаболичког синдрома.

Најједноставније и поуздане методе (критеријуми) за дијагностиковање гојазности на основу расподеле масти су:

• мерење обима струка (ОТ), цм;
• Израчунавање односа обима струка према ободу кукова (ОТ / ОБ).

Регулаторни подаци (номограми) су сада развијени код деце. Адолесценти могу да користе критеријуме за одрасле. Са абдоминалном гојазношћу:

• ФРОМ / ОБ код младих мушкараца - више од 0,81; девојке имају више од 1,0;
• Од младића - више од 94 цм, девојчице - више од 80 цм.

У педијатријској пракси гојазност је најчешће подијељена у смислу вишка телесне тежине. Његова дијагноза се заснива на мерењу телесне тежине, упоређујући је са максималним табеларним индексом за дете одређене старости, пола и висине и израчунавањем (у%) њеног вишка. У овом случају се разликује степен гојазности: И степен - вишак тежине тела 10-25%, ИИ степен - 26-49%, ИИИ степен - 50-99%, ИВ степен - 100% и више.

Код деце од 2 године и више, да би се утврдио степен гојазности, може се израчунати Куетелет индекс за одређено доба и сваки пол: БМИ = маса (кг) / висина (м) ². На пример, раст је -1,5 м, тјелесна тежина 48 кг; БМИ = 48 кг / (1,5 м) ² = 21,3 кг / м ². Телесна маса у 85-95. Проценту БМИ процењена је као прекомерна, преко 95. Процента - као гојазност. Процена гојазности помоћу БМИ може се погрешити код атлетичара уграђених адолесцената.

Класификација гојазности зависно од индекса телесне масе (ВХО, 1997)

Класификација гојазности	БМИ, кг / м 2
Нормална телесна тежина	18.5-24.9
Умор	25.0-29.9
Гојазност 1. Степена	30.0-34.9
Гојазност 2. Степена	35.0-39.9
Гојазност трећег степена	> 40,0

Централ (абдоминална висцералне) гојазности детектовати индиректним параметром - мјерење из ње независно повезан са сваким од осталих компоненти метаболичког синдрома, укључујући инсулинске резистенције, и да делују као главни критеријум за дијагнозу метаболичког синдрома. Код одређивања нормативних параметара за децу и адолесценте, препоруке МДФ-а (2007) могу се користити. За адолесценте (10-16 година) можете користити ОТ за одрасле (Европљане), за децу (6-10 година) - параметре који прелазе 90. Перцентил. Због чињенице да БМИ корелира у мањој мери него ОТ, висцералне масти и инсулинске резистенције, овај параметар треба користити само за одређивање степена гојазности (код деце и адолесцената БМИ коефицијенти одређују помоћу номограми на основу пола и старости). С обзиром да РТ - још увек индиректна параметар за оцењивање висцералне гојазности (директне методе - утврђивање висцералне подручја масти ЦТ), критеријуми за избор као обавезан ОТ и ХОМА-Р индекс избегава грешке у дијагнози метаболичког синдрома (као хипер као и хиподиагноза) код деце и адолесцената.

Инсулинска резистенција

Постоје индиректне и директне методе за процену инсулинске резистенције. Индиректни индикатори који карактеришу инсулинску резистенцију укључују: ПГТТ, ниво базалне инсулинемије и мали модел хомеостазе са дефиницијом параметра ХОМА-Р.

ХОМА-Р израчунава се према формули:

Гликемија на глави, ммол / Л к ниво инсулина на празан желудац, мцД / мл / 22.5.

Индикатори ХОМА-Р, једнаки 3-4, сматрани су граничним (ХОМА-Р у норми - до 2). Инсулинска резистенција се одређује помоћу ХОМА-Р, једнаке 4 или више. Директне методе за процену инсулинске резистенције укључују тест толеранције за инсулин, еугликемични хиперинсулинемички тест.

Артеријска хипертензија

Патогенеза хипертензије са метаболичким синдромом и инсулинске резистенције узрокована својој компензацијској хиперинсулинемијом, који служи као примарни механизам који покреће низ патолошких јединица - реналних ћелија, кардиоваскуларне, ендокрини. Хиперинсулинемије однос и хипертензија је тако очигледно да је увек могуће предвидети брзи развој артеријске хипертензије код болесника са нетретираних хиперинсулинемија. Ово доводи до развоја артеријске хипертензије кроз механизме који су наведени у наставку.

• Инсулин повећава натријум ресорпцију у проксималних тубула бубрега, што доводи до течности преоптерећења и повећаним натријума и калцијума у зидовима судова, изазивајући контракције и повећају Опсс.
• Инсулин повећава активност симпатичног нервног система, чиме повећава излаз срца, изазива вазоконстрикцију и повећава ОПСС.
• Инсулин као митогени фактор побољшава пролиферацију ћелија васкуларних глатких мишића, сужавајући њихов лумен и повећавајући ОПСС.

Повећана ОПСС доводи до смањења бубрежног тока крви, што узрокује активацију ренин-ангиотензин-алдостеронског система. Прекомерна секреција ренина код бубрега одржава трајно повећање системског артеријског притиска и формира артеријску хипертензију.

Поред тога, недавно су разматрани механизми патогенезе хипертензије код гојазности повезани са гиперлептинемијом. Уз дуготрајну дислипидемију развијају се атеросклеротичне промене у реналним судовима, што може довести и до развоја реноваскуларне артеријске хипертензије.

Процена крвног притиска код деце и адолесцената врши се помоћу центилних табела у зависности од пола, старости и висине. Повишени крвни притисак (систолни или дијастолни)> 95тх перцентиле за дете одређене старости, пола и висине сматра се повишеним.

Дислипидемија

У контексту инсулинске резистенције код абдоминалне висцералне гојазности, због промена у активности липопротеин липазе и секреције триглицерида липаза успорава пропадање липопротеина богатих триглицеридима. Развој хипертриглицеридемију, што доводи до обогаћивања триглицерида липопротеина високе густине (ХДЛ) холестерола и ЛДЛ. Ово повећава концентрацију малих густих ЛДЛ честица и смањује ниво ХДЛ плазме. Прекомерно узимање слободних масних киселина у јетри повећава синтезу триглицерида и секрецију врло липопротеина ниске густине и аполипопротеин Б.

Дислипидемија у абдомен-висцералној гојазности карактерише:

• повећање нивоа слободних масних киселина;
• хипертриглицеридемија;
• смањен ХДЛ;
• повећан ЛДЛ;
• повећање садржаја фине густих ЛДЛ честица;
• повећање нивоа аполипопротеина Б;
• повећан однос ЛДЛ / ХДЛ;
• изражен постпрандијални пораст нивоа липопротеина, богат триглицеридима.

Најчешћи отеловљење дислипидемија и метаболичког синдрома - липид триад: цомбинатион хипертриглицеридемија, низак ХДЛ и повећање дио малих, густих ЛДЛ честица.

За пацијенте са висцералне гојазности такође карактеристика комбинације хиперинсулинемија, повећање аполипопротеин фракција и мале густине ЛДЛ честице које емитују називају атерогеничне метаболиц тријада.

У последњих неколико година, многи истраживачи су придали велику важност за хипертриглицеридемију, посебно у постпрандијалном периоду, као фактор који убрзава развој кардиоваскуларних болести.

Поремећаји метаболизма угљених хидрата

Потребно је редовно пратити гликемију код деце и адолесцената са метаболичким синдромом и идентификовати рана кршења метаболизма угљених хидрата. Следећа нивоа глукозе у плазми заслепљују се дијагностичка вредност:

• до 6.1 ммол / л (<110 мг / дл) је норма;
• > 6,1 (> 110 мг / дл), али <7,0 ммол / л (<126 мг / дл) - оштећена гликемија на глави;
• > 7,0 (> 126 мг / дЛ) је прелиминарна дијагноза дијабетес мелитуса, која мора бити потврђена поновним одређивањем нивоа глукозе у крви у другим данима.

Приликом извођења оралног теста толеранције глукозе, следеће вредности концентрације глукозе у крвној плазми се користе као почетне вредности после 2 сата након оптерећења глукозом:

• <7,8 ммол / л (<140 мг / дл) - нормална толеранција глукозе;
• > 7,8 ммол / Л (> 140 мг / дл), али <11,1 ммол / л (<200 мг / дл) је повреда толеранције за глукозу;
• > 11.1 ммол / л (> 200 мг / дЛ) је прелиминарна дијагноза дијабетес мелитуса, која мора бити потврђена накнадним студијама.

Дијабетес мелитус тип 2

Дијабетес мелитус тип 2 се често налази у младости. Уколико је раније регистрација ове болести код деце и адолесцената била изузетно ретка, тренутно манифестација дијабетес мелитуса типа 2 на 10-14 година више није изненађујућа. Међутим, у вези са ерозијом клиничке слике болести у овом добу, његова дијагноза се често изводи касније.

Наводећи одлучујући допринос гена у развоју дијабетеса типа 2, неопходно је издвојити диабетогениц гена и неспецифичне или-помагачи гене (гени који регулишу апетит, акумулацију енергије интраабдоминал дебеле ет ал.), Који могу бити укључени у факторима ризика за дијабетес 2. Врста. Постоји блиска корелација генетичких и срединских фактора (ирационалан дијета, ниска физичка активност, и других болести.) У патогенези дијабетеса типа 2. Око 90% пацијената са дијабетесом типа 2 су гојазни или гојазно. Гојазност - најважнији фактор ризика за модификовати болести, тако да је чак и посебан израз «ДиОбесити», тј "Дијета".

Тренутно су бројне студије утврдиле да код већине пацијената са дијабетесом меллитусом типа 2 инсулинска резистенција има водећу улогу у патогенези болести. У вези с тим, од деведесетих година 20. Века, дијабетес типа 2 се класифицира као група клиничких маркера метаболичког синдрома.

Дијагностички критеријуми за дијабетес типа 2, као дијабетес тип 1, су предложене од стране СЗО (1999). Код пацијената са дијабетесом меллитус типа 2, болест се обично развија полако, у року од неколико недеља или месеци. Често је први пут дијагностикована током рутинских инспекција у школи или код лекара о неком свраб коже, фурункулоза и других болести. Понекад се дијабетес дијагностицира само када се болесно дете први пут консултује са доктором о његовим компликацијама. У ретроспективи, многи пацијенти успевају да утврди постојање дуже време брише клиничке манифестације дијабетеса: благо полидипсија и полиурија са распрострањености ноћу, умор, смањена перформансе и успех у школи, повећана или необјашњив пад (код деце са вишком) телесне тежине код уштеде апетита, осетљивост на различите катаралне и кожне болести и друге.

Истовремено, 6-9% деце и адолесцената са дијабетесом типа 2 има случајеве с светлим манифестацијама хипергликемије (слабост, жеђ, свраб) и кетоацидоза. У овим случајевима, клинички симптоми болести не дозвољавају верификацију врсте дијабетес мелитуса, а присуство дијабетичке кетоацидозе током манифестације не искључује дијабетес мелитус типа 2. Међутим, најчешће се дебео дијабетеса типа 2 у детињству карактерише умерено израженим поремећајем метаболизма угљених хидрата у односу на позадину нормалног базала и повећану стимулисану секрецију инсулина. Најзначајнији фактори ризика за развој дијабетеса типа 2 су хередност, гојазност, која припада женском полу.

Кршење метаболизма угљених хидрата код дијабетес мелитуса типа 2 карактерише различит степен компензације. Условно, можемо разликовати три степена озбиљности дијабетес мелитуса типа 2. У једноставном степену (И степен) спадају случајеви дијабетес мелитуса, у којима се компензација за болест (нормогликемија и аглукозурија) постиже само исхрани. Дијабетес мелитус средње тежине (ИИ степен) карактерише могућност постизања компензације за метаболизам угљених хидрата користећи или само орална хипогликемична средства или другу у комбинацији са инсулином. Током тешке дијабетеса (ИИИ степен) размотре присуство изражених васкуларних компликација: микроангиопатија (пролиферативна ретинопатија, нефропатија ступња ИИ и ИИИ), неуропатију. Важно је напоменути да многи љекари перципирају дијабетес мелитус типа 2 као болест благог тока или благог облика дијабетес мелитуса. Често је то због претпоставки мање строгих критеријума за компензацију ове болести, што није тачно.

Синдром хиперандрогенизма

Недавно - на крају КСКС века. - концепт који је у патогенези синдрома полицистичког јајника био укључен две међусобно повезане компоненте су биле предложене и детаљно аргументоване:

• повећана активност цитокрома П450 Ц17-а, која одређује прекомерно производњу андрогена у јајницима / надбубрежним жлездама;
• хиперинсулинемична отпорност на инсулин, што доводи до вишеструких дефеката у регулацији угљених хидрата, масти, пурина и других метаболичких врста.

Добијен многи убедљиви докази о постојању у синдрома полицистичних јајника универзална аномалија која одређује вишак серин фосфорилацију (уместо тирозина) у обе стероидогениц ензима (17бета-хидроксилазе и лиаза С17,20) иу супстрата бета-подјединице рецептора инсулина (ДЦИ -1 и ИРС-2). Међутим, коначни ефекти патолошких појава разликују активности стероидогениц ензиме је удвостручен у просеку, што подразумијева хиперандрогенизам, а сензитивност на инсулин нивоа пострецептор у периферним ткивима се смањује готово двоструко који негативно утиче на укупну метаболичког стања. Штавише, реактивни хиперинсулинизму, компензациони као одговор на ненормалним отпорност циљних ћелија на инсулин, доприноси прекомерном активацијом додатног ћелије андрогенсинтезируиусцхих јајника-адреналне комплекса, што додатно потенцира хидрогеновање тела дјевојке и жене, од детињства.

Са становишта класичне терминологије, синдром полицистичких јајника карактерише два обавезна знака:

• хронична ановулаторска дисфункција јајника, одређивање формирања примарне неплодности;
• симптоматски комплекс хиперандрогеније, који има различите клиничке (најчешће) и / или хормонске манифестације.

Синдром полицистичког јајника укључује различите метаболичке поремећаје због хиперинсулинизма.

Хирзутизам није само знак синдрома полицистичних јајника, најживљљивији и упечатљивији када је у питању медицинска дијагноза, али и фактор који највише трауме психе девојчица.

Андрогена алопеција је поуздан дијагностички маркер вирусних варијанти МХА. Као и друге врсте ендокриних ћелија, она има дифузни, а не фокални (гнездујући) карактер. Међутим, за разлику ћелавости у другим обољењима ендокриних жлезда (примарни хипотироидизам, полигландуларни неуспех, панхипопитуитарисм ет ал.), Андрогена алопеција одређене инхерентне динамике. По правилу, манифестује губитак косе у временском региону (битемпорал алопеције са формирању симптома временских ћелав закрпе, или "ћелав ситне исправке крунског савета" и "удовице врх"), а затим се шири на паријеталну региона (паријеталну алопеција, ћелавост).

Дијагноза синдрома полицистичних јајника - дијагноза искључења. За своју проверу, осим присуства два клиничка критеријумима укључивања, које су дискутовани горе (ановулатион + хиперандрогенизам) је неопходна и трећа - одсуство других ендокриних болести (конгениталне адреналне хиперплазије, вирилизинг тумора Цусхинг болест, примарни гиперпролак-тинемии, обољења тироидна жлезда). Због тога, дијагноза синдром полицистичних јајника требало да буде завршен три додатна истраживања (што је изузетно важно не само и не толико да се потврди дијагноза, али за будућу употребу као критеријума за избор диференциране третман на индивидуалној основи):

• на 7-10 дан менструалног циклуса - гонадотропног индекса (ЛХ / ФСХ)> 2, пролактин је нормалан или незнатно повишен (приближно у 20% случајева);
• на 7-10 дан менструалног циклуса, ултразвук открива карактеристичне особине;
  • двоструко повећање волумена јајника (више од 6 мл / м ² телесне површине, односно узимајући у обзир индивидуалне параметре физичког развоја по висини и телесној тежини у време ултразвучне карлице);
  • ткиво јајника од полицистичког типа, тј. Са обе стране визуализују 10 малих незрелих фоликула и преко 8 мм у пречнику, као и повећање површине хипереоичне строме међуле оба јајника;
  • индекс јајника-матернице (средња јачина волумена / дебљина материце)> 3,5;
  • згушњавање (склероза) капсула оба јајника.

Повреде крвног система крвног коагулације

Метаболиц синдромк забележено повећање инхибиторе фибриногена садржај и фибринолизе - 7 фактор и инхибитор активатора плазминогена И. Је на позадини васкуларног оштећења зида нагло повећава вероватноћу формирањем тромба. У том погледу, употреба антиплателетних средстава и других лекова који побољшавају микроциркулацију у сложеном третману овог синдрома је патогенетски оправдан.

Гиперурикемија

Сада је показано да је концентрација мокраћне киселине у крви значајно корелацији са тежином абдоминалне гојазности и триглицеридемиа, и код пацијената са артеријском гипертензиеии хиперурикемије често примјећивали хипертрофију леве коморе. Развој хиперурикемије мањи карактеристично за почетним фазама развоја метаболичког синдрома. Повреда пурина метаболизма јавља паралелно са повећањем индекса телесне масе и Кетле и повећање нивоа у крви триглицерида, тј, као формирање крварења метаболизма масти. Истовремено, поузданост раст глукозе и активност ренин-ангиотензин-алдостерон система јавља у каснијим стадијумима болести него појаве урицаемиа. Затим повишени нивои мокраћне киселине у крви могу довести до уратни туболоинтерститсиалного нефритис у којој имунолошки механизам услед дегенерације јавља фибробластне транзитивних ћелије. Хиперурикемија је такође фактор који доводи до прогресије кардиоваскуларних и метаболичког синдрома, фактор у прогресији хипертензије. Поред тога, присуство повишеног нивоа мокраћне киселине чини додатне захтеве за терапију хипертензије. Познато је посебно оних тиазидни диуретици са хроничну примену доприносе развоју и прогресији хиперурикемије, дакле, њихова употреба артеријске хипертензије повезане са метаболичким синдромом, треба ограничити.

Психолошки и кардиоваскуларни поремећаји код деце и адолесцената са метаболичким синдромом

Висока учесталост регистрације анксиозности, депресије, когнитивних оштећења, интравертированности и Неуротицизам, поремећаја у емоционалном и вољног сфери и комуникативне и међуљудске интеракције. Нагласак одређених особина карактера (неуравнотежени, дистимични, узбудљиви и узнемирени типови) код дјеце и адолесцената са гојазношћу и метаболичким синдромом праћено је смањењем њиховог квалитета живота.

Препознатљиве промене у кардиоваскуларног система код деце и адолесцената са метаболичким синдромом треба да се споје у једну кардиоваскуларног синдрома. У овом случају, препоручљиво је да се структурира маркере метаболичког синдрома не одвојено идентификовати хипертензију, и укључују га као један од критеријума за заједничке кардиоваскуларни синдром. Ова дефиниција је оправдана и прецизније у суштини, јер с једне стране, постоји знатно потврђује однос метаболичког синдрома са срчаним обољењима и крвних судова, а на другој - ова веза није ограничен на хипертензију. Посебно је потребно нагласити чињеницу да у патолошког процеса који су укључени у метаболичког синдрома није само срце, него и судови на свим нивоима, односно говоримо о кардиоваскуларној патологији. Стога, кардиоваскуларни синдром заједно са хипертензијом представљени аутономна дисфункција синдром (манифестује укључујући кршење ХРВ), дисфункција ендотелијума и систолни-дијастолни миокардне дисфункције. Степен тежине наведених повреда кардиоваскуларног система код деце и адолесцената са метаболичким синдромом могу појединачно да варира и зависи од степена озбиљности инсулинске резистенције.

Треба напоменути да у фази гојазности и очуване осетљивости на инсулин код деце и адолесцената региструју иницијалне смене метаболичких, психолошких и кардиоваскуларних параметара. У будућности, са дугорочном очувању гојазности код деце и одсуство благовремено корективних мера, ове повреде против позадини успона хроничног инсулинске резистенције и компензационог хиперинсулинемија настављају да напредују и да доведе до зачараног круга.

Етиолошки фактор

Према модерним идејама, уједначавајућа основа свих манифестација метаболичког синдрома је примарна инсулинска резистенција и истовремено, највероватније, генетски узрокована хиперинсулинемија.

Појава инсулинске резистенције повезане са "ломљења" на нивоу рецептора и пострецептор. Студије показују да њен лик полигенска и укључујући може бити повезана са мутацијама у следећим генима: инсулин рецептор супстрат гликоген, гормонцхувствителнои липазе бета3-адреноцептора (Трп64Арг (В / Р) полиморфизам бета3-АР ген), ТНФ-а, неудвајајући протеина, као и протеини са молекуларне дефеката преноса сигнала инсулина (Рад-протеин интрацелуларни транспортера глукозе ГЛУТ-1, ГЛУТ-2, ГЛУТ-4).

Према преовлађује мишљење у овом тренутку, важну улогу у развоју и прогресији инсулинске резистенције игра превелику накупљање масног ткива у абдоминалне гојазности и сродних неурохормонал и регулаторним повреде. Хиперинсулинемија делује, с једне стране, компензацијом, која је неопходна за превазилажење инсулинске резистенције и одржавање нормалног транспорта глукозе у ћелије; на другој - патолошке фактор који доприноси настанку и развоју метаболичке, хемодинамски и отказивања органа, водећи коначно до развоја дијабетеса типа 2, дислипидемије.

До сада, сви могући узроци и механизми развоја инсулинске резистенције у абдоминалној гојазности нису у потпуности проучени, не могу се све компоненте метаболичког синдрома повезати и објаснити само овом феноменом. Инсулинска резистенција је смањење реакције ткива осетљивих на инсулин на инсулин у довољној концентрацији. Међу егзогеним факторима који промовишу настанак и прогресију инсулинске резистенције, разматрају физичка неактивност, прекомеран унос хране богате мастима (попут биљака и животиња) и угљених хидрата, стрес, пушење.

Адипозно ткиво у пределу абдомена подељено је на висцерално (интраабдоминално) и субкутано. Масно ткиво има ауто-, пара- и ендокрине функције и луче велики број супстанци које имају различите биолошке ефекте, који могу, нарочито, узрокују развој компликација повезаних са гојазношћу, укључујући инсулинске резистенције. Међу њима су пронађени ТНФ-а и лептин. Многи сматрају да ТНФ-а представља посредника инсулинске резистенције у гојазности. Лептин луче претежно адипоците, обавља своје акције у нивоу хипоталамуса и подешавање исхране понашање активност симпатичког нервног система, као и неколико Неуроендокрини функција. Значајно повећање масе висцералног масног ткива, по правилу, комбинује се са метаболичким поремећајем, пре свега са резистенцијом на инсулин, што доводи до формирања зачараног круга. Важну улогу у развоју и прогресији инсулинске резистенције и сродних поремећаја метаболизма игра превелику масно абдоминалном ткива, неурохормонал поремецаје везане гојазност, повећана активност симпатичког нервног система.

Хормонални поремећаји и метаболичког синдрома (повећана кортизол, инсулин, норадреналин, повећавајући тестостерон и андростенедионе код девојчица, смањена прогестерон, смањен ниво тестостерона код дечака и мушкараца) доприносе таложења масти углавном висцералне региона и развој инсулинске резистенције и метаболичких абнормалности на нивоу ћелија .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]