Крварење из носа: дијагноза

За дијагностиковање узрок Епистакис неопходно проучити васкуларну-тромбоцита и коагулације хемостаза, биохемијске тестове (концентрације у крви билирубина, глукоза, уреа, укупних протеина, липидограм), физичког прегледа, према сведочењу - рендген или ЦТ скенирања параназалних синуса.

Физички преглед

Васкуларна хемостаза карактерише резултате узорака за механичку стабилност капилара, као што је узорак штипаљке и тест карнета.

Узорак узорка. Лекар скупља кожу испод костне кости у преклопник и направи штипаљку. Обично, нема промене у кожи није откривен одмах након аудио узорка, или 24 сата касније. Ако прекидале капилари отпор, уместо крајње нужде појавити петехије или модрице, нарочито јасно видљив после 24 сата.

Тест са лисицама. Откуцајте 1,5-2 цм доле од улнарне фоссе, извуците круг пречника 2,5 цм. Нанети манжет тонометра до рамена и створити притисак од 5О мм Хг. Притисак се одржава на овом нивоу 5 минута. Уклоните манжетну масу и бројите у наведеном кругу броја петехијалних елемената који су се појавили. Код здравих особа петехије нису формиране или нема више од 10. Ако се отпор зидова капилара на количину петехије нагло повећава.

Ови узорци се практично не користе у клиничкој медицини. Обично су замењени подацима о анкетирању пацијената. Такви пацијенти указују на појаву модрица или крварења слузокоже са мањом трауматизацијом.

Лабораторијско истраживање

Сврха лабораторијских студија је процјена озбиљности постхеморагичне анемије и индекса васкуларне плочице и коагулације хемостазе.

Приликом процењивања нивоа крви, треба запамтити да је у првом дану након губитка крви немогуће прецизно проценити степен анемије због компензационих механизама (испуштање крви из депоа, централизација крвотока). Степен крварења одређује садржај хемоглобина и хематокрита.

Код акутног крварења, сами хемоглобин и хематокрит не служе као основа за трансфузију компоненти крви, ово питање се решава узимајући у обзир клиничке манифестације које одређују тежину анемичног синдрома.

Карактеризација тромбоцитне компоненте хемостазе врши се према резултатима одређивања броја тромбоцита у крви, трајања крварења од стране војводе.

Одређивање броја тромбоцита. Обично је број тромбоцита у периферној крви 180-320к10 ⁹ / л. Смањење броја тромбоцита на ниво испод 160к10 ⁹ / л се сматра тромбоцитопенијом.

Одређивање трајања крварења од стране Војвода. Овај индикатор одражава примарни хемостазе и кршење зависи од нивоа тромбоцита у крви, функционална одрживост ових ћелија и садржај Виллебранд фактора и стопе 2-3 минута. Пораст крварења време у одсуству тромбоцитопенија и наследне хеморагични анамнеза назнаку за лепљиву-студије агрегације тромбоцита, тј процену њихове функције.

Спровести студију плазме (коагулације) хемостазе. Довољно грубо дијагностичко тестирање, одражавајући кршење коагулацијске јединице хемостазе је одређивање времена коагулације крви. Значајно повећање овог индикатора указује на то да пацијент има коагулопатију, али који је један, док је немогуће рећи.

Процес хемостазе у плазми може се условно подијелити у три фазе.

Прва фаза је формирање протромбиназе. Ово је процес у више корака и резултат чија крв акумулира факторе који могу претворити протромбин у тромбин. Процес крвне коагулације може се покренути дуж спољашњих и унутрашњих стаза за формирање главног катализатора, који је у овој фази активан, протромбиназа. У спољној стази формирања протромбиназе процес згрушавања стартује форм фактор ИИИ (ткива тромбопластинско), који је експримиран на површини ћелије од оштећења ткива. Иницијација крвотворења крви дуж унутрашњег пута се одвија без укључивања тромбопластина ткива, тј. Без оштећења спољашњег ткива. У овим случајевима тромбозе васкуларни ендотела штету изазвану циркулишућих имуних комплекса, а тиме и активирање фактора КСИИ у контакту са васкуларним субендотелном га, или њен ензимским цепањем. Активација КСИИ фактора покреће каскадну реакцију да претвори протромбин у тромбин (друга фаза).

Дијагноза крварења хемостазе коагулације врши се на основу поређења резултата тест система.

Прва група реакција, позната као унутрашњи систем, укључује интеракцију КСИИ, КСИ, ИКС, ВИИИ фактора и тромбоцитне фосфолипиде и завршава се активацијом Кс-фактора. Интерни систем коагулације крви карактеришу следећи тестови: време рецалцификације плазме, активирано парцијално (или дјелимично) тромбопластинско време - АПТТ (или АПТТ).

Друга група реакција укључују интеракцију фактора средине коагулације крви: ВИИ, Кс, В и тромбопластина ткива. Најчешћи метод процењивања коагулације крви спољни систем је протромбинско време једностепени тест (протромбина индек). Нормално, протромбински индекс је 90-105%. Смањење овог параметра се посматра са недостатком Фацтор ИИ са нормалним временским тромбин (наследне хипо- и диспротромбинемии, Хиповитаминоза К, жутица, цревне дисбиосис, лезије паренхима јетре, увођење индиректних антикоагуланси), такође у ат недостатка ВИИ, ИКС, В фактори.

Протхромбинско време (према Квику) такође се приписује другој групи реакција.

Трећа фаза процеса коагулације крви (прелаз фибриногена у фибрин) карактерише и група реакција. Ова група укључује одређивање тромбинског времена, концентрације фибриногена, растворљивих комплекса фибрин-мономера, раних производа за деградацију фибриногена.

Садржај фибриногена у крви се повећава са акутним инфламаторним процесима, са хроничним ДИЦ синдромом, оштро смањење фибриногена је примећено у акутном или муњевитом ИЦЕ синкрому.

Растворљиви фибрин мономерне комплекса у серуму обично не одређује (коришћењем квалитативних реакцијама) или су присутни унутар нормалног опсега, дефинисан скуп реагенаса који се користе у квантитативном тесту. Значајно повећање садржаја растворљиве фибрин мономера комплекса примећених код метастатичних или локално виутрисосудистом масовну згрушавање крви у пратњи лизе добијеног фибрина у туморима, тромбоемболије, малигних лезија јетре, хемолитичка анемија, и служи као дијагностички критеријуми главна лабораторијској ДИЦ.

Рани производи разградње фибриногена се нормално не одређују (квалитативна реакција) или су у нормалном опсегу. Значајно повећање нивоа крви је примећено у истим ситуацијама као у повећању растворљивих комплекса фибрин-мономера.

У антицоагулативе система физиолошког крви укључују антикоагуланте као што антитромбин ИИИ, хепарин, протеин С, алфа 2-макроглобулина, и други. Ови фактори одређују првенствено идентификује ризика од тромбозе и ефективности антикоагулантне терапије. Хеморрхагиц фактор ризика само повећање нивоа антитромбин ИИИ (нормал 80-120%) забележена је код вирусног хепатитиса, холестазом, тешке акутни панкреатитис, канцер панкреаса, недостатак витамина Ц. Када примите антикоагуланс и индиректно деловање.

Индикације за специјалистичке консултације

Ноздово крварење може бити последица разних соматских патологија. У том смислу, сваки пацијент треба прегледати од стране терапеута. У случају озбиљног стања пацијента, великог губитка крви, знакова хеморагичног или трауматског шока, консултација специјалисте за реанимацију је неопходна. У откривању тромбоцитопеније, знаци коагулопатије, леукемије, са крварењем из носа нејасне етиологије, потребна је консултација са хематологом.

Дианетички алгоритам

Сви пацијенти обављају скрининг тестове, као што су:

• генерални авал крви са проценом садржаја тромбоцита, ретикулоцита и хематокрита;
• одређивање времена коагулације крви;
• одређивање времена крварења;
• истраживање садржаја фибриногених и растворљивих фибрин-мономерних комплекса.

Друга фаза истраживања је доношење одлука о терапији лековима.

Ако је крв датотека података фаворизовати полицитхемија, хеморагијског манифестације корекција треба да обухвати примену средства против згрушавања и фактора коагулације крви (трансфузије свеже замрзнуте донације плазма)

У идентификовању тромбоцитопеније треба избрисати ДИЦ (процена растворљивих фибрин мономера комплекса у крви), доделите глукокортикоиде - Преднисолоне В пута дневно у дневној дози од 1 мг / кг телесне тежине (доза одређена за оралну примену, за трансфер у интравенозну примену Тхе Даили доза израчуната за тежину пацијента треба повећати пет пута); могуће увод етамзилата, аминокапронска киселина. У крајњем озбиљности хеморагијске синдрома и трауматично потребе за обављање послова и манипулације тромбоцита концентровати трансфузије приказани.

Са повећањем времена коагулације крви, треба запазити да пацијент има коагулопатију. У циљу спречавања наследни и урођену коагулопатије, стечене поремећаји захтева пажљиво анамнезе (навести наслеђе раније дошло до поремећаја хеморагијске и имена лекова, које је пацијент су се до овог епизоду). Да се детектују повреде унутрашњег путу коагулације крви потребно је одредити активирани парцијалног тромбопластинског времена, и да одреди повреде екстерне путу коагулације крви - Дефиниција протромбинског времена. У оба случаја, пре свега неопходно искључити ДИЦ (ради одређивања нивоа растворљивих фибрин мономера комплекса у крви). Када преференцијални лом у унутрашњем коагулације пролаз када производе примену свеж многострукост смрзнута донација плазма није мања од 2 пута дневно капацитетом од најмање 1.0 литара. Када кршење спољашњег пут згрушавања крви поред трансфузија свеже замрзнуте плазме приказује интравенске примене Менадион натријумбисулфит (или гутања). Када је коагулопатија неопходна, пре свега, искључивање крварења јетре и бубрега.

Ако постоји издужење времена крварења (у односу на позадину нормалног броја тромбоцита), може се претпоставити тромбоцитопатија или Виллебрандова болест. Да би се изузело друго, неопходно је пажљиво сакупљати анамнезу (присуство честих епизода крварења, тежина наслеђа, лекова). У одсуству података у корист вон Виллебрандове болести, проучавају се функције агрегације и адхезије тромбоцита. Такође је неопходно искључити ДИЦ синдром. Методе корекције су представљене инфузијама етамзилата, аминокапроичне киселине, свеже замрзнуте плазме.

Смањењем нивоа фибриногена и крви треба избрисати наследни Афибриногенемиа (породична историја) и ДИЦ (ради одређивања нивоа растворљивих фибрин мономера комплекса). Методе корекције лекова су увођење концентрата фибриногена, трансфузија свеже замрзнуте плазме.

Када се направи повећан ниво растворљивих комплекса фибрин-мономера у крви, недвосмислен је закључак о ДВС-синдрому пацијента. Ако је фибриноген низак у крви, онда је то акутни ДИЦ синдром, а ако ниво фибриногена одговара норми или га превазилази, онда је то хронични ДИЦ синдром. У овом случају, лечење ДИЦ-синдрома у потпуности.

[1], [2], [3], [4]