Шта узрокује хронични бронхитис?

Пушење

Пушење је најважнији етиолошки фактор хроничног бронхитиса због значајног ширења пушења дувана међу популацијом и због израженог агресивног дејства на респираторни систем и друге органе и системе.

Међу мушкарцима старијим од 10 година, пушење је до 35-80% (према различитим подацима), међу женама од 10-20%. Пушење је распрострањено међу младима, нарочито међу адолесцентима.

Према Седмом Светском конгресу о пушењу и здрављу 1990. Године, пушење је проузроковало смрт 3 милиона људи.

Дуванском диму детектовани преко 1900 компоненте које су токсичне, мутагени, канцерогени ефекат (никотин, "смола" се састоји од полицикличних ароматичних угљоводоника који имају канцерогени ефекат - бензпирене, крезол, фенол, радиоактивне материје - полонијум и др;. Угљен моноксид; душиков оксид, уретан, винилхлорид, цијановодонична киселина, кадмијум, формалдехид итд.).

Постоје сљедећи негативни аспекти дејства пушења на бронхопулмонални систем:

• никотин интерагује са азотним оксидом, формирају се Н-нитрозазамини, који доприносе развоју канцера;
• уретан, бензпирин, винил хлорид - су канцерогени. Све супстанце највише испитивани биотрансформација процес бензпирене - Аирваи П450 систем метаболише на епокси једињења која пролази даље промене формирају и епоксидне дигидродиола епоксиддиола; ове супстанце такође имају канцерогено дејство;
• кадмијум је тешки метал који изазива тешко оштећење ћелија бронхопулмоналног система;
• полонијум-210 промовира развој канцера; Сада се верује да је полонијум адсорбован у дувану из атмосфере, а полу-живот је већи од 138 дана;
• функција цилированог епителија бронхија, мукоцилијарног транспорта, тј. Оштро смањена дренажна функција бронхија; након пушења 15 цигарета дневно, цилиарна епилијума цилиарна активност је потпуно парализована; повреда муцоцилијарног клиренса доприноси развоју инфекције у бронхијалном стаблу;
• под утицајем компоненти дуванског дима, фагоцитна функција неутрофила и макрофага смањује;
• хемијске компоненте дуванског дима стимулишу протеолитичку активност бронхијалног садржаја у вези са повећањем садржаја неутрофила у њему 2-3 пута у односу на норму. Неутрофила леукоцити производе у великим количинама протеолитички ензим - неутрофила еластаза која доприноси уништавању плућа еластина влакана која претходи развоју емфизема плућа. Поред тога, висока протеолитичка активност бронхијалне слузи оштети оштрицени епител бронхија;
• под утицајем дуванског дима, јавља се метаплазија ћелија цилированог епитела и Цлара ћелија (не-цилиарне епителне ћелије), претварају се у слузаву сличицу. Метапластичне ћелије могу постати прекурсори ћелија карцинома;
• пушење доводи до смањења фагоцитне функције неутрофила и алвеоларних макрофага и смањује се активност антимикробних система макрофага. Алвеоларни макрофаги пхагоцитосе нерастворљивих честица дуванског дима (кадмијума, полонијум ет ал.), Њихова цитоплазма стиче карактеристична песак бојење грудвице интензивније обојене у жуто. Такве карактеристичне морфолошке промене у алвеоларним макрофагима сматрају се биолошким маркерима пушача; смањење цитотоксичне активности алвеоларних макрофага у односу на туморске ћелије услед инхибиције синтезе интерферона и анти-бластног цитокина;
• Пушење омета синтезу и функцију сурфактанта;
• заштитна функција имунолошког система се смањује (укључујући локални бронхопулмонални имунолошки систем); количина и функција Т-лимфоцита убице, који нормално убијају туморске ћелије и спречавају њихове метастазе, значајно се смањују. Као резултат ових промена, вероватноћа развоја бронхијалног карцинома драматично се повећава. Тренутно, постоје докази појаве пушача антитела неким компоненти дуванског дима и формирањем имуних комплекса који могу изазвати супресију имуног одговора на Т и Б-зависних антигена, оштећење цитотоксичне лимфоците и ћелије природне убице;
• Познато је да у алвеоларним макрофагама постоји ензим који претвара ангиотензин И који претвара ангиотензин И у ангиотензин ИИ. Под утицајем пушења ензима активности у алвеоларни макрофаги повећава, што доводи до повећања у синтези ангиотензина ИИ, имају снажно вазоконстриктивни ефекат и доприноси формирању плућне хипертензије;
• никотин промовира развој алергијских реакција. Тобаццо се тренутно сматра алергеном, предиспонирајући повећану синтезу имуноглобулина Е, одговорног за развој атоничних реакција. У серуму пушача повећава се садржај ИгЕ, што је повезано с сензибилизацијом на ексоаллергене. Утврђено је да је садржај хистамина у пушачима за спутум значајно повећан, што је у корелацији са повећањем броја мастоцита у епителијуму. Процес дегранулације маст ћелија током пушења знатно се повећава, што доводи до појаве хистамина и других посредника алергије и упале и предиспозиција на развој бронхоспазма.

Тренутно познато да пушење доводи до развоја различитих бронхопулмонална болести: хронични бронхитис (укључујући опструктивних), бронхиолитис облитеранс, емфизема плућа, астме, рака плућа и плућне абнормалности код деце.

Према епидемиолошким студијама на карактеристика хроничног бронхитиса појављују на искуство пушења за 15-20 година, и са дужином од преко 20-25 година пушења појављује компликација хроничног опструктивног бронхитиса - плућне срчане и респираторне инсуфицијенције. Код пушача, хронични бронхитис се јавља 2-5 пута чешће него код непушача. Пушење има огроман негативан утицај на кардиоваскуларни систем. Свака димљена цигарета скраћује живот особе за 5,5 минута, просечан животни вијек пушача је 15 година краћи од оних који нису пушачи.

Негативан ефекат дуванског дима манифестује се не само активним, већ и пасивним пушењем (тј. Када је у димној соби и пасивно удишује дувански дим).

Удисање контаминираног ваздуха

Утврђено је да је инциденција хроничног бронхитиса код људи који живе у регионима са високим загађењем атмосфере већа у односу на оне који живе у еколошки чистим подручјима. Ово је због чињенице да удисање загађеног ваздуха, особа удахује разне загађујуће материје - агресивне супстанце различите природе и хемијске структуре, узрокујући иритацију и оштећење бронхопулмоналног система. Загађење ваздуха обично се јавља као резултат уласка у атмосферу отпада из модерне индустријске производње, производа сагоревања различитих горива, "издувних" гасова.

Главни индикатори загађења ваздуха су високе концентрације у њему сумпор диоксида и азота (СО2, НО2) и дима. Али, поред тога, загађени ваздух може садржати угљоводонике, азотне оксиде, алдехиде, нитрате и друге загађиваче. Акутно масивно загађење ваздуха - смог - може довести до озбиљног погоршања хроничног бронхитиса. Смог се формира као резултат брзог загађења ваздуха производима сагоревања горива, у ветровитим временским условима који се акумулирају под слојем топлог ваздуха, који се на ниским местима налази изнад слоја хладног ваздуха. Оксиди азота и сумпора у ваздуху комбинују се са водом и доводе до стварања паре сумпорне и азотне киселине, чија инхалација значајно оштети бронхопулмонални систем.

Утицај професионалних опасности

Професионалне опасности које узрокују развој хроничног бронхитиса укључују:

• утицај различитих врста прашине (памук, брашно, угаљ, цемент, кварц, дрво итд.) - развијају тзв. "прашину" бронхитис;
• утичу отровне паре и гасове (амонијак, хлор, киселине, сумпор диоксид, угљен моноксид, фозген, озон, испарења и гасове настале гаса и електричне заваривање);
• висока или, обратно, ниска температура ваздуха, нацрти и друге негативне микроклиматске особине у производним погонима и продавницама.

Климатски фактори

Развој и погоршање хроничног бронхитиса промовише влажном и хладном климом. Погоршања се обично јављају у јесен, зими, раном пролећу.

Инфекција

Већина пулмолога вјерује да је инфективни фактор секундаран, придружујући се касније, када је под утицајем поменутих етиолошких фактора услови за инфекцију бронхијалног стабла већ формирани. Стога, инфекција доприноси погоршању и упорности хроничног бронхитиса и много је мање вероватноћа да буде главни узрок његовог развоја.

Иу. Б. Белоусов и др. (1996) дају следеће податке о етиологији акутног и ексацербације хроничног бронхитиса (САД, 1989):

• Хаемопхилус инфлуензае 50%;
• Стрептоцоццус пнеумониае - 14%;
• Псеудомонас аеругиноса - 14%;
• Моракелла (Неиссериа или Бранхамелла) цатаррхалис - 17%;
• Стапхилоцоццус ауреус - 2%;
• Остало - 3% случајева.

Према Иу Новикову (1995), главни патогени за погоршавање хроничног бронхитиса су:

• Стрептоцоццус пнеумониае - 30,7%;
• Хаемопхилус инфлуензае - 21%;
• Стрептоцоццус хаемолитицус - 11%;
• Стапхилоцоццус ауреус 13,4%;
• Псеудомонас аеругиноса 5%;
• Микоплазма - 4,9%;
• Непокривени патоген - 14% случајева

Из података који се дају, може се видети да водећу улогу у погоршавању хроничног бронхитиса играју пнеумоцокус и хемофилички штап. Према 3. В. Булатови (1980), узроци погоршања хроничног бронхитиса су:

• моновирусна инфекција - у 15%;
• мешовита вирусна инфекција - 7%;
• микоплазма у 35%;
• вируси + микоплазма - у 13%;
• бактерије - у 30% случајева

Сходно томе, главна улога припада вирусној или микоплазматској инфекцији. Уз погоршање гнојног бронхитиса, важну улогу играју микробиолошка удружења. Након вирусног бронхитиса, број колоније хемофилне колоније у бронхијалној секрецији пацијената драматично се повећава.

Инфективни агенси ослобађају бројне токсине који оштећују цилиовани епителијум бронхија. На пример, Хаемопхилус инфлуензае производи ниске молекулске пептидогликане за одлагање осцилације Цилиа и липоолигосахарвди промовисање љуштења површинских Цилијарне епитела. Стрептоцоццус пнеумониае пнеумолизин издваја који успорава цилијарни вибрације изазива ћелија некрозу и ствара рупе у ћелијској мембрани. Псеудомонас аеругиноса производи пиоцијанин (Л-гидроксифеназин) који успорава Цилиари флуктуације и узрокује смрти ћелија за производњу активног гидроксианинов, и генерише фраме-липиде, уништавајући ћелијске мембране и узрок смрт ћелија.

Одложени акутни бронхитис

Нездрављени акутни и поновљени бронхитис могу довести до даљег развоја хроничног бронхитиса, нарочито код особа које су му предиспитне и у присуству фактора који доприносе.

Генетски фактори, уставна предиспозиција

У развоју хроничног бронхитиса, важну улогу играју наследни фактори и уставна предиспозиција. Они доприносе почетку болести када су изложени горе наведеним етиолошким факторима, као иу условима измењене алергијске реактивности организма. Уз тежину наслеђивања хроничног бронхитиса, ризик од развоја ове болести код потомака (посебно код жена) значајно је повећан, посебно ако мајка трпи од хроничног бронхитиса. Постоје извјештаји да се хронични бронхитис често развија код особа које имају хаптоглобин типа И, крвну групу Б (ИИИ), Рх-фактор.

Фактори који предиспонирају развој хроничног бронхитиса

До развоја хроничног бронхитиса предиспонира:

• хронични тонзилитис, ринитис, синуситис, фарингитис, кариозни зуби;
• повреда носног дисања било које природе (на примјер, присуство полипозе носу, итд.);
• стагнација у плућима сваке генезе;
• злоупотреба алкохола (алкохол се узима интерно, излучује бронхијална слузокожа и има штетан утицај на њега);
• хронична бубрежна инсуфицијенција (бронхијална слузокожа излучена производима метаболизма азота изазива оштећење).