Атрофија церебелума

Церебеларна атрофија - Ово је јасно изражена патологија брзог напретка која се развија у случају неуспјеха у метаболичким процесима, често повезаним са структурним анатомским абнормалностима.

[1], [2], [3],

Узроци церебеларна атрофија

Сама церебел је анатомска формација (старија од чак и средњег мозга), која се састоји од две хемисфере, у везној брази између које је церебеларни црв.

Узроци церебеларне атрофије су веома различити и укључују прилично широку листу болести које могу оштетити церебелум и повезане везе. На основу тога тешко је класификовати узроке који су довели до ове болести, али је вредно истакнути барем неке:

• Последице менингитиса.
• Цисте мозга лоциране у зони постериорне лобањске фоссе.
• Тумори исте локализације.
• Хипертермија. Довољно дуготрајни термички напони за тело (топлотни удар, високе перформансе температуре).
• Резултат испољавања атеросклерозе.
• Последице можданог удара.
• Практично све патолошке манифестације повезане са процесима који се јављају у задњој лобањској области.
• Метаболички поремећаји.
• Са интраутериним лезијама можданих хемисфера. Исти разлог може бити покретач у развоју церебеларне атрофије код детета у детињству.
• Алкохол.
• Реакција на неке лекове.

[4], [5], [6], [7], [8]

Симптоми церебеларна атрофија

Симптоматологија ове болести, као и његови узроци, је прилично обимна и директно је повезана са болестима или патологијом која га је узроковала.

Најчешћи симптоми церебеларне атрофије су:

• Вртоглавица.
• Оштре главобоље.
• Мучнина, што доводи до повраћања.
• Поспаност.
• Оштећење слуха.
• Лагане или значајне поремећаје у процесу шетње, (неравнотежа у ходању).
• Гиопрефлекиа.
• Повећан интракранијални притисак.
• Атаксија. Поремећај координације добровољних покрета. Овај симптом се посматра привремено и трајно.
• Офталмоплегија. Парализа једног или више кранијалних живаца, инерервирајући мишиће око. Може бити привремено.
• Арефлекиа. Патологија једног или више рефлекса, која је повезана са повредом интегритета рефлексног лука нервног система.
• Енуресис - инцонтиненце.
• Дизартрија. Поремећај артикулисаног говора (тешкоћа или изобличење говорјених ријечи).
• Тремор. Неприватна ритмичка кретања појединих делова или целог тела.
• Нистагмус. Неприватни ритмички вибрациони покрети очију.

[9], [10]

Обрасци

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Атрофија црвеног мозга

Црвени мозак реагује у људском тијелу до равнотеже центра тежине тела. За правилно функционисање, вермис прима информације сигнал који је за спиноцеребеларне путева из различитих делова тела, вестибуларних језгра и другим деловима људског тела, комплекс укључених у корекцији и одржавање моторног возила у просторних координата. То је само атрофије церебеларног вермиса воде на чињеницу да колапса нормалне физиолошке и неуролошке везе, пацијент који има проблеме са равнотеже и стабилности, и када хода и мировања. Контролом тон узајамних мишићних група (углавном торзо и вратне мишиће), вермиса атрофије када ослаби своју функцију, што доводи до поремећаја у покрету, сталних потреса и других непријатних симптома.

Здрава особа напреза мишиће ногу када стоји. Ако постоји опасност од пада, на пример лијево, лева нога се креће према планираном правцу падања. Десна нога је тако отцепљена са површине као при скакању. Са атрофијом црвеног мозга, комуникација је прекинута у координацији ових акција, што доводи до нестабилности и пацијент може пасти чак и са малим потискивањем.

[18], [19], [20], [21]

Дифузна атрофија мозга и церебелара

Мозак са свим својим структурним компонентама је исти орган људског тела као и све остало. Временом, особа постаје старија, а његов мозак постаје стар са њим. Кршење и, у већој или мањој мери, активност мозга, атрофија његове функционалности: способност да планирају и надгледају своје поступке. Ово често води старију особу на искривљен поглед на норме понашања. Главни узрок атрофије мозга и целог мозга је генетичка компонента, а спољни фактори су само изазовна и отежавајућа категорија. Разлика у клиничким манифестацијама повезана је само са примарном лезијом одређеног региона мозга. Главна заједничка манифестација тока болести је да процес деструкције постепено напредује, све до потпуног губитка личних квалитета.

Дифузна атрофија мозга и мозга може напредовати због бројних патолошких процеса различитих етиологија. У почетној фази развоја, дифузни атрофију њених симптома врло слична оној покојног кортикалне малог мозга атрофије, али са временом основних симптома и придруже други симптоми већу урођену специфично ове патологије.

Подстицај развоју дифузног мозга и церебеларне атрофије може бити и краниокеребрална траума и хронични облик алкохолизма.

По први пут представља кршење церебралних функција је описано у 1956. На основу праћења понашања, и после смрти, и директно на проучавање мозга америчких војника, што је прилично дуго времена били подвргнути пост-трауматски вегетативно притиска.

До сада лекари разликују три врсте умирујућих можданих ћелија.

• Генетски тип је природан, генетички програмиран, процес неуронске смрти. Особа постаје стара, мозак постепено умире.
• Некроза - смрт мозговних ћелија је последица спољних фактора: модрица, краниокеребралне трауме, крварења, исхемијских манифестација.
• "Самоубиство" ћелије. Под утицајем одређених фактора, језгро ћелија је уништено. Таква патологија може бити урођена или стечена под утицајем резултирајуће комбинације фактора.

Такозвани "церебеларни ход" у многим погледима подсећа на кретање пијанице. У вези са кршењем координације кретања, људи са атрофијом церебелума и мозак уопште, неизвесно померају, они су потресени са стране на страну. Посебно се ова нестабилност испољавају када је потребно да се окрене. Ако је дифузна атрофија већ прешла у озбиљнију, акутну фазу, пацијент губи способност не само да хода, стоји, већ и да седне.

[22], [23], [24]

Атрофија церебралног кортекса

У медицинској литератури, сасвим је јасно описано још један облик ове патологије: касна атрофија мождана кортекса. Примарни извор процеса деструктивне ћелије мозга је смрт Пуркиње ћелија. Клиничке студије показују да у овом случају постоји Демијелинизација влакана (селективно и селективно губитком мијелина слојева распоређених у амнионске завршецима подручју како периферног и централног нервног система) зупчастих једра ћелија које чине мали мозак. Грануларни слој ћелија обично пати мало. Он се подвргава промени у случају већ акутне, озбиљне фазе болести.

Дегенерација ћелија почиње са горњом зоном црва, постепено се шири на целу површину црва и даље до хемисфере мозга. Последње зоне које пролазе кроз патолошке промене, са занемаривањем болести и акутном облику његове манифестације, су маслине. Током овог периода почињу да се одвијају процеси ретроградне (повратне) дегенерације.

Једна етиологија такве штете до сада није идентификована. Лекари претпостављају, на основу њихових запажања, да узрок атрофије мождане кортезе могу бити разне врсте интоксикације, развој тумора канцера, као и прогресивна парализа.

Али, како је то несрећно што звучи, у већини случајева није могуће утврдити етиологију процеса. Могуће је само утврдити промјене у одређеним подручјима церебралног кортекса.

Важна карактеристика атрофије церебеларног кортекса је да, по правилу, почиње код пацијената који су већ у доби, не разликује се брзи ток патологије. Визуелни знаци тока обољења почињу да се манифестују у нестабилној нози, проблеми са стајањем без подршке и подршке. Постепено, патологија обухвата функције мотора руку. Пацијент постаје тешко писати, користити прибор за јело и тако даље. Патолошки поремећаји се, по правилу, развијају симетрично. Постоји тремор главе, удова и целог тела, говорни апарат почиње да трпи, а тон мишића се смањује.

[25], [26], [27]

Компликације и посљедице

Последице церебеларне атрофије су деструктивне за болесне особе, пошто се у процесу брзог развоја болести јављају неповратни патолошки процеси. Ако не подржавате тело пацијента још у почетној фази болести, крајњи резултат може бити потпуна деградација особе као особе - то је друштвено и потпуно неспособно за адекватну акцију - у физиолошком смислу.

Из одређене фазе болести, процес церебеларне атрофије не може се обрнути, али је могуће замрзнути симптоме, не дозвољавајући им да напредују даље.

Пацијент са атрофијом церебелума почиње да се осећа неудобно:

• Постоји неизвесност у покретима, синдром "пијаног" хода.
• Пацијент је тешко ходати, стати без подршке или подршке блиским људима.
• Проблеми са говором почињу: језички везани језик, нетачна конструкција фраза, немогућност да се разумно изразе своје мисли.
• Постепено, манифестације деградације друштвеног понашања напредују.
• Почиње визуелизирати тремор екстремитета, главе и целог тијела пацијента. Постаје тешко да чини наизглед елементарне ствари.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Дијагностика церебеларна атрофија

Да би се утврдила тачна дијагноза, пацијент са горе наведеним симптомима треба консултовати неуролога, а једино може да дијагностикује једино.

Дијагноза церебеларне атрофије укључује:

• Метод неуроимајзинга, који подразумева визуелни преглед од стране пацијентовог доктора, проверавајући његове нервне завршне реакције на спољне стимулусе.
• Детекција анамнезе пацијента.
• Генетска предиспозиција овој категорији болести. То јест, да ли је било случајева болести рођака у породици таквих болести.
• Помоћ у дијагностици церебеларне атрофије пружа рачунарска томографија.
• Неуролошки неуролог може се односити на ултразвук.
• МРИ је довољно висок и са великом вјероватноћом открива ову патологију церебелума и церебралног трупа и показује друге промене које спадају у зону истраживања.

[34], [35], [36], [37]

Третман церебеларна атрофија

На жалост, ово звучи, али је немогуће извршити класичан третман церебеларне атрофије. У току ове болести не можете га усмерити да елиминишете узрок патологије. Савремена медицина данас може да пацијенту нуди само лечење које има за циљ да олакшава симптоме болести. То јест, уз помоћ лековитих и других метода, неуропатолог покушава ухапсити прогресивну болест и ублажити опште стање пацијента.

Ако пацијент пати од прекомерне ексцитабилности и раздражљивости, или, обратно, показује потпуну апатију, лекар који је присутан поставља пацијента одговарајућим психотропним лековима.

Левомепромазин

Овај лек се користи у лечењу хроничних меланхоличних стања. Такође је ефикасан за разне узбуђења. У овом случају, дозирање се одређује појединачно у сваком конкретном случају.

Обично, курс за третман почиње са почетном дозом од 0,025 г, узимајући два до три пута дневно. Постепено коришћена доза се повећава на 0,075-0,1 г дневно. Када се постигне жељени резултат, доза почиње да се смањује на профилактичку количину од 0,05 до 0,0125 г.

Ако је пацијент ушао са акутном формом, 2,5% раствор левомепромазина се интрамускуларно убризгава са 1 - 2 мл. Са клиничким индикацијама, дозирање се повећава од 0,1 г до 0,3 г дневно. Нежељени ефекти лека су благи. Није препоручљиво применити овај лек код људи који болују од кардиоваскуларних болести, хипертензије, проблема са крвљу.

Такви лекови као што су алимамазин, терален, тиоридазин ефикасно смањују стање узнемирености и страха, смањују напетост.

Алимемазин

Лијек се примјењује интравенозно и интрамускуларно. Дневна доза за одрасле је 10-40 мг. Дневна доза за дјецу је 7.5-25 мг. Ињекције се раде три до четири пута дневно.

У случају акутног испољавања психијатријске болести, дневна доза за одрасле је 100-400 мг. Али квантитативна компонента лека дневно не би требало да пређе: за одрасле - 500 мг, за људе напредног узраста - 200 мг.

Овај лек је неефикасан у јасно израженим психозама. Користи се као седативни алат благе акције. Лијек алимамазин је контраиндиковиран код пацијената са истовременим болестима: простатском болешћу, поремећеном функцијом бубрега и хепатитиса, преосјетљивошћу на компоненте лијека. Не дајте то и деци на годину дана.

[38], [39], [40]

Террал

Дневна доза лека је од две до осам таблета, у зависности од тежине приказаног симптома. Лек је назначен због повећане нервозе, поремећаја сна и других симптома. Немојте узимати овај лек уз повећану преосетљивост на компоненте лекова, са хепатичном и реналном инсуфицијенцијом, паркинсонизмом и другим болестима. Не можете га дати дјеци млађој од седам.

Тиориандин

Уз благе облике умора, емоционалног пада, лек се узима орално у дози од 30 до 75 мг током целог дана. Ако се забележе умерене тежине, доза се повећава на 50-200 мг дневно. Уколико болест церебеларна атрофија изразио акутне психозе, у манично-депресивно стање, дневна доза се повећава до 150-400 мг (амбулантном) и 250-800 мг - на пријему. Овај лек се не сме користити за пацијенте који имају историју тешких облика кардиоваскуларних обољења, коме било које етиологије, повреда главе и многих других. Не препоруците тиоридазин и труднице, мајке током лактације, деца млађа од две године, старија лица и људи који пате од алкохола и тако даље.

Са манифестованим тешким неурозама, прописује се Сонапакс.

Сонапак

Препоручена доза:

• са благим менталним поремећајем - 30-75 мг током целог дана.
• са просечним менталним и емоционалним поремећајима - 50-200 мг током целог дана.
• Ако акутне симптоми манифестују дисордер - ин амбулантни третман неуролога атрибуте дневну дозу једнаку 150-400 мг, уколико се лечење одвија у болници - дневна доза се може повећати до 250-800 мг (под доктора надзором).

За децу узраста од четири - седам година је нешто нижа доза и 10-20 мг дневно, распало на два - три дозе, деца старости од осам - 14 година - три пута дневно по 20-30 мг дневно, млади 15 - 18 година - доза повећава до 30-50 мг током дана.

Сонапакс је контраиндикована код пацијената који су у акутној фази пропасти, не приписати лек и онима који пате кома различите генезе, са озбиљним лезија кардиоваскуларног система, трауматских повреда мозга и многих других болести. Комплетан списак контраиндикација могу се наћи у приложеним упутствима за лек.

У почетној фази болести, пожељно је лијечити пацијента код куће, у уобичајеној ситуацији за њега, јер стављање у болницу је оптерећено погоршањем општег стања болесника. Потребно је створити све услове за активан животни стил. Таква особа мора много да се помера, непрестано се бави неком врстом посла, мање да лаже током дана. Само када се акутни облици атрофије малигног пацијента смештају у болницу или у специјализовану школску кућу, поготово ако нема никога ко ће се бринути о њему код куће.

Превенција

Као таква, не постоји превенција церебеларне атрофије. Да би се спречила ова болест, немогуће је ићи на чињеницу да лекови добро знају разлоге за његову појаву. Савремени лекови су у стању да одрже релативно задовољно стање психосоматског и физиолошког стања пацијента, ау комбинацији са добром бригом може продужити живот, али се не може излечити.

Ако имате такву патологију у својој породици, покушајте да се често покажете неурологу. Инспекција неће бити сувишна.

[41], [42]

Прогноза

Прогноза церебеларне атрофије није утеха. Скоро је немогуће потпуно лијечити пацијента са таквом дијагнозом. У напорима лекара и блиских сродника, живот пацијента може бити само мало нормализован и продужен.

Атрофија церебелума се не третира. Ако се заиста догодило, ау својој породици катастрофа, болестан је неко од родбине окружују његова пажња, стварају комфорне услове живота и доприносе лекара да болест није толико напредовала, а пацијент осетио на задовољавајући начин. Твоја брига и љубав ће помоћи да продужите свој живот, испуните га значењем.

[43], [44], [45], [46], [47],