Акутна срчана инсуфицијенција

Акутна срчана инсуфицијенција је симптоматски комплекс брзих систолних и / или дијастолних поремећаја функције срца. Главни симптоми су:

• смањен рад срца;
• недовољна перфузија ткива;
• повећан притисак у капиларе плућа;
• стагнација у ткивима.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Шта изазива акутну срчану инсуфицијенцију?

Главни узроци акутног срчане инсуфицијенције: Погоршање коронарне болести срца (акутни коронарни синдром, механичке компликације инфаркта миокарда), хипертензивних криза, акутна-настанку аритмија, декомпензованом хроничне срчане инсуфицијенције, тешке патологије срца вентила, акутни миокардитис, срчана тампонаде, дисекције аорте и тако даље. Н.

Међу ектрацардиац узроцима ове патологије водећих оптерећења волуменом, инфекција (пнеумонија, и септикемија), акутних цереброваскуларних акцидената, екстензивном хирургије, бубрежне инсуфицијенције, бронхијална астма, предозирања дроге, алкохолизам, феохромоцитом.

Клиничке опције за акутну срчану инсуфицијенцију

Према модерним идејама о клиничким и хемодинамским манифестацијама, акутна срчана инсуфицијенција подијељена је у сљедеће типове:

• Акутна срчана инсуфицијенција је декомпензирана (прво се јавља или декомпензира хронична срчана инсуфицијенција).
• Хипертензивна акутна срчана инсуфицијенција (клиничка манифестација конгестивне срчане инсуфицијенције код пацијената са релативно очувану функцију леве коморе у комбинацији са високим крвним притиском и радиолошку слику плућна Венски застој или едема).
• Плућни едем (потврђено на радиографија плућа) - тешка респираторни дистрес влажном кркљање у плућима, ортхопнеа и обично артеријски сатурација кисеоником <90%, док удисању собног ваздуха пре третмана.
• Кардиогени шок је клинички синдром који се карактерише хипоперфузијом ткива због срчане инсуфицијенције, која се наставља након корекције прелоад-а. Обично постоји артеријска хипотензија (СБП <90 мм Хг или смањење крвног притиска> 30 мм Хг) и / или смањење брзине диурезе <0,5 мл / кг / х. Симптоматологија може бити повезана са присуством бради- или тахиаритмија, као и значајним смањењем контрактилне дисфункције леве коморе (прави кардиогени шок).
• Акутна срчана инсуфицијенција са високим цардиац оутпут - обично у комбинацији са тахикардијом, топлом коже и екстремитета, застој у плућима и повремено ниским крвним притиском (пример ове врсте акутне инсуфицијенције срца - септички шок).
• Акутни отказ десног вентрикула (синдром ниског срчаног излива у комбинацији са повећаним притиском на југуларним венама, повећаном јетри и артеријском хипотензијом).

С обзиром на клиничке манифестације акутног неуспеха срца се класификује на основу клиничких знакова у леве коморе, десне коморе са ниском минутног волумена срца, лево или десно коморе инсуфицијенције са симптомима крви стагнације као и њихову комбинацију (или укупну бивентрицулар срчану инсуфицијенцију). У зависности од степена повреде разликовати добро плаћене и декомпензованом циркулације неуспех.

[9], [10], [11], [12],

Акутна срчана инсуфицијенција неурогенског порекла

Обично се ова врста срчане инсуфицијенције развија у акутним поремећајима церебралне циркулације. Оштећење централног нервног система доводи до масовног ослобађања вазоактивних хормона (катехоламина). Што узрокује значајно повећање притиска у плућним капиларама. Са довољним трајањем таквог скокирања притиска, течност оставља плућне капиларе. По правилу, акутно оштећење нервног система праћено је кршењем пропусности капиларне мембране. Интензивна терапија у таквим случајевима треба усмјерити прије свега на одржавање адекватне размјене гаса и смањење притиска у плућним судовима.

[13]

Акутна срчана инсуфицијенција код пацијената са стеченим срчаним дефектима

Ток стечених срчаних дефеката често је компликован развојем акутних поремећаја циркулације у малом кругу - акутним отказом леве коморе. Посебно се карактерише развојем напада срчане астме са аортном стенозом.

Кардиоваскуларне дефекте аорте карактеришу повећање хидростатичког притиска у малом кругу циркулације и значајан пораст финалног дијастоличког волумена и притиска, као и ретроградна става крви.

Повећајте хидростатички притисак у малом кругу већем од 30 мм Хг. Чл. Доводи до активног продирања плазме у алвеоле плућа.

У раним фазама развоја стенозе у устима аорте, главна манифестација отказа леве коморе је напада ношења кашља ноћу. Како болест напредује, јављају се типични клинички знаци срчане астме, до развијеног плућног едема. Артеријско мишљење се обично повећава. Често пацијенти жале на бол у срцу.

Појава напада гушења типична је за изговаране митралне стенозе без истовременог отказивања десног вентрикула. Код ове врсте срчаних обољења постоји опструкција проток крви на нивоу атриовентрикуларне (атриовентрикуларне) отворе. Са својим оштрим сужавањем, крв не може се испумпати из левог атриума у леву комору срца и делом остати у шупљини лијевог атрија и мали круг циркулације крви. Емоционални стрес или физичка активност доводе до повећања перформансе десне коморе према позадини константног и смањеног капацитета левог атриовентрикуларног отвора. Повећани притисак у плућној артерији код ових болесника са физичким напрезањем доводи до ексудације течности у интерстицијалним плућима и развоју срчане астме. Декомпензација могућности срчаног мишића доводи до развоја алвеоларног плућног едема.

У великом броју случајева, слика акутног неуспелог лијечног вентрикула код пацијената са митралном стенозом може бити узрокована механичким затварањем лијевог атриовентрикуларног отвора покретним тромбусом. У овом случају, плућни едем је праћен нестанком артеријског пулса на позадини јаке палпитације и развоја изразитог синдрома бола у срцу. На позадини повећане диспнеј и клиничке слике рефлексног колапса, развој губитка свести је могућ.

Ако је леви атриовентрикуларни отвор отворен дуго времена, могуће је хитан смртоносни исход.

[14], [15], [16], [17], [18]

Акутна конгестивна срчана инсуфицијенција друге генезе

Бројни патолошки услови су праћени развојем акутне митралне инсуфицијенције, чија главна манифестација је срчана астма.

Акутни митрал регургитатион због руптуре тетиве развија акорде митралне валвуле са бактеријски ендокардитис, инфаркт миокарда, Марфанов синдром, срчана миксома и других болести. Пукнути акорд митралног вентила са развојем акутне митралне инсуфицијенције може се јавити код здравих особа.

Практично здрави људи са акутном митралном инсуфицијенцијом углавном се жале на гушење током вежбања. Релативно ретка, они имају детаљну слику плућног едема. У атријалном региону се одређује систолни тремор. Аускултаторни чује гласно стругање систолног шума у атријалном региону, који се добро проводи у судовима на врату.

Величина ове врсте срца, укључујући и лијеву атријум, није повећана у овој категорији болесника. У случају настанка акутне митралне инсуфицијенције у односу на озбиљну патолошку болест срчаног мишића, развија се обично тешки плућни едем тешко лијечити терапију. Класичан примјер тога је развој акутног неуспелог лијечног вентрикула код пацијената са инфарктом миокарда са оштећењем папиларног мишића.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Укупна акутна срчана инсуфицијенција

Укупна (бивентрикуларна) срчана инсуфицијенција често се развија када је циркулација крви декомпензирана код пацијената са срчаним дефектима. Такође се примећује код ендотоксикозе, инфаркта миокарда, миокардитиса, кардиомиопатије и акутног тровања отровима с кардиотоксичном акцијом

Са тоталном срчаном инсуфицијенцијом, клинички симптоми су комбиновани, типични за леве и десне вентрикуларне отказе. Карактерише се краткотрајним дахом, цијанозом усана и коже.

Акутну инсуфицијенцију обе коморе карактерише брзи развој тахикардије, хипотензије, циркулаторне и хипоксичне хипоксије. Цијаноза, отицање периферних вена, проширење јетре, оштро прецјењивање централног венског притиска. Интензивна терапија се врши према горе наведеним принципима, са нагласком на преовлађујућу врсту инсуфицијенције.

Процена тежине оштећења миокарда

Озбиљност оштећења срца са инфарктом миокарда обично се оцјењује према сљедећим класификацијама:

Класификација Киллип Т. Заснована је на узимању у обзир клиничких знакова и резултата рентгенских снимака. Постоје четири степена гравитације.

• Фаза И - нема знакова срчане инсуфицијенције.
• ИИ степен - постоје знаци срчане инсуфицијенције (влажно пискање у доњој половини плућних поља, ИИИ тоне, знаци венске хипертензије у плућима).
• Фаза ИИИ - тешка срчана инсуфицијенција (очигледни плућни едем, влажно пискање се шири на више од доње половине плућних поља).
• Фаза ИВ - кардиогени шок (СБП 90 мм Хг са знацима периферне вазоконстрикције: олигурија, цијаноза, знојење).

Класификација Форрестер ЈС заснована на разматрању клиничких карактеристика карактеришу озбиљност периферног хипоперфузије, присуство стагнације у плућима смањен СИ <2,2 л / мин / м2 и повећана Ппцв> 18 мм Хг. Чл. Изолирајте норму (група И), плућни едем (група ИИ), хиповолемични - кардиогени шок (групе ИИИ и ИВ, респективно).

[28], [29], [30], [31]

Како се третира акутна срчана инсуфицијенција?

То је опште прихваћено да почне интензивну терапију акутне инсуфицијенције срца са мерама које имају за циљ смањење афтерЛоад на леву комору. Половне преношење седење пацијента или полу-седећем положају, терапију кисеоником, пружајући венску приступ (за централни венски канулације могуће) администрацију антипсихотика и аналгетика, Периферни вазодилататори, аминофилин, ганглиоблокаторов, диуретици, у индикација - васопрессорс.

Мониторинг

Сви пацијенти са акутном срчаном инсуфицијенцијом надгледају се за срчану фреквенцију, крвни притисак, засићеност, брзину дисања, телесну температуру, контролу ЕКГ и диурезу.

Кисеоничка терапија и респираторна подршка

Да би се осигурала адекватна оксигенација ткива, спречавање дисфункције плућа и развој вишеструке органске инсуфицијенције, сви пацијенти са акутном срчаним попуштањем индицирају се са терапијом кисеоником и респираторном подршком.

Окигенотхерапи

Употреба кисеоника са смањеним излучивањем срца може знатно побољшати оксигенацију ткива. Унос кисеоника са назалним катетером брзином од 4-8 л / мин током прва два дана. Катехтер се води кроз доњи носни пролаз до кхоана. Кисеоник се напаја кроз ротаметер. Проток од 3 л / мин омогућава инхалациону концентрацију кисеоника од 27% по запремини, са 4-6 л / мин - 30-40% по запремини.

Смањење пењења

Да би се смањио површински напон течности у алвеоли, индикован је инхалирање кисеоника са дефоамером (30-70% алкохолом или 10% алкохолним раствором антифосилана). Ови лекови имају могућност смањивања површинске напетости течности, што помаже у уклањању мехурића плазме који се врти у алвеоле и побољшава транспорт гасова између плућа и крви.

Неинвазивна респираторна подршка (без интубације трахеје) постиже се одржавањем позитивног позитивног притиска дисајних путева (ЦПАП). Увођење смеше кисеоника и ваздуха у плућа може се извести кроз маску за лице. Обављање ове врсте респираторне подршке може побољшати функционални резидуални капацитет плућа, повећа еластичност плућа, дијафрагма да се смањи степен укључености у чин дисања, смањи рад респираторних мишића и смањити њихову потребу за кисеоником.

Инвазивна респираторна подршка

У случају акутне респираторне инсуфицијенције (респираторне фреквенције 40 минути, израженим тахикардију, транзиције хипертензије хипотензија, баци ПаО2 мање од 60 мм Хг. В. И повећати ПаЦО2 изнад 60 мм Хг. В.), као и због потребе да се заштите дисајних регургитације код болесника са срчаном плућног едема настаје потреба за инвазивну респираторне подршке вентилација са трахеалне интубације).

Механичка вентилација код ових болесника побољшава оксигенација тела нормализацијом размену гасова побољшава однос проветравање / перфузију, смањити тражњу организма за кисеоником (јер је зауставио рад респираторних мишића). Са развојем едема плућа, ефикасан је вештачки вентилација плућа са чистим кисеоником при повишеном енд-екпираторном притиску (10-15 цм В). Након ослобађања од ванредног стања, потребно је смањити концентрацију кисеоника у инхалационој смеши.

Повећани енд-екпираторни притисак (ПЕЕП) је утврђена компонента интензивне терапије за акутну срчану инсуфицијенцију леве коморе. Међутим, тренутно постоје јаки докази да је висока позитивна притисак у дишне путеве или плућима Превисок доводе до развоја плућног едема због повећаног притиска у капиларима и повећати капиларна пропустљивост мембране. Изглед плувеног едема, очигледно, зависи пре свега од величине притиска вршних дуља и да ли постоје било какве претходне промене у плућима. Прекомерна експлоатација плућа може изазвати повећану пропустљивост мембране. Стога одржавање подизаног позитивног притиска на респираторним путевима приликом извођења респираторне подршке треба провести под пажљивом динамичком контролом стања пацијента.

Наркотични аналгетици и антипсихотици

Увођење наркотичких аналгетика и неуролептицима (морфин, промедол, Дроперидол) Поред аналгетски ефекат изазива венских и артеријских дилатација смањује пулс, седативно и еуфорични ефекат. Морфијум се примењује делимично интравенозно у дози од 2,5-5 мг док се не постигне ефекат или укупна доза од 20 мг. Промедол се примењује интравенско у дози од 10-20 мг (0,5-1 мл 1% раствора). Да би се повећао ефекат интравенског дрогперидола у дози од 1-3 мл 0,25% раствора.

Васодилатори

Најчешћи метод исправљања срчане инсуфицијенције - коришћење вазодилататори смањење оптерећења срца смањењем венског крвотока (прелоад) или васкуларни отпор, на превазилажење којих и рада срчаног пумпе усмерена (афтерЛоад) и фармаколошка стимулацију за повећање контрактилности миокарда (гастроинтестинална средства поситиве ацтион) .

Вазодилатори - изборно средство за хипоперфузију, венску стазу у плућима и смањење диурезе. Пре именовања вазодилататора помоћу инфузионе терапије потребно је елиминисати постојећу хиповолемију.

Васодилатори су подијељени у три главне подгрупе, зависно од тачке примјене. Изоловане препарати са доминантим венодилатируиусцхим акције (смањење прелоад) претежно артериодилатиртее ацтион (смањење истискивања) и има избалансирану ефекат на системске васкуларне резистенције и венског крвотока.

Лекови прве групе укључују нитрате (главни представник групе је нитроглицерин). Имају директан вазодилатациони ефекат. Нитрати се може ординирати сублингвално као спреј - нитроглицерин Спраи 400 микрограма (2 ињекције) сваких 5-10 минута, или изосорбид динитрат 1,25 мг. Полазна доза нитроглицерина за интравенозну примену у развоју акутне инсуфицијенције леве коморе је 0,3 нг / кг / мин, постепено повећавајући до 3 уг / кг / мин да се добије јасан ефекат на хемодинамике (или 20 мцг / мин са растућим дозе до 200 мцг / мин ).

Препарати 2. Групе - алфа-адренергични блокатори. Они се ријетко користе у лечењу плућног едема (фентоламина 1 мл 0,5% раствора, тропафена 1 мл 1 или 2% раствора, дати интравенозно, интрамускуларно или субкутано).

Лекови треће групе укључују натријум нитропрусид. То је снажан уравнотежен вазодилататор кратког деловања, опуштајући глатке мишиће вена и артериола. Натријум нитропрусид служи као средство за избор код пацијената са тешком хипертензијом на позадини ниског срчаног излаза. Пре употребе, 50 мг лека се раствори у 500 мл 5% глукозе (у 1 мл овог раствора садржи 6 μг натријум нитропрусида).

Дозе нитропруссида неопходне за задовољавање смањења оптерећења миокарда код срчане инсуфицијенције варирају од 0,2 до 6,0 μг / кг / мин или више, у просјеку од 0,7 μг / кг / мин.

Диуретики

Диуретици су утврђена компонента у лечењу акутног отказа леве коморе. Најчешће се користе лекови са високим учинком (ласик, етацриниц ацид).

Ласик је диуретик петље са кратким дејством. Угрожава реабсорбцију натријума и хлорних јона у Хенлеовој петљи. Са развојем едема плућа се примењује интравенозно у дози од 40-160 мг. Увођење шокове дозе ласика са накнадном инфузијом је ефикасније од поновљене болусне примјене.

Препоручене дозе су од 0,25 мг / кг масе до 2 мг / кг масе и више ако постоји рефрактарност. Увођење Ласик-а узрокује ефекат венодилације (после 5-10 минута), брзу диурезу, смањује запремину циркулишућег крви. Максимално њихово деловање се примећује у року од 25-30 минута након примене. Ласик је доступан у ампулама које садрже 10 мг лека. Слични ефекти се могу постићи интравенском примјеном етакринске киселине у дози од 50-100 мг.

Диуретици код болесника са акутним коронарним синдромом се користе са великим опрезом иу малим дозама, јер могу изазвати масовну диуреза са уштрб циркулацијом волумена крви, срчана излаз итд Рефрацтори то онгоинг терапија је превазиђен комбинованом терапијом са другим диуретиком (торасемид, хидроклоротиазид) или инфузијом допамина.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Инотропна подршка

Потреба за инотропном подршком произлази из развоја синдрома "малог срчаног излаза". Најчешће се користе лекови као што су хемија, добутамин, адреналин.

Допамин се примењује интравенозно кап по стопи од 1-3 до 5-15 μг / кг / мин. Веома је ефикасан код акутног срчане инсуфицијенције, рефрактироентан терапији са добитамином срчаног гликозида у дози од 5-10 μг / кг / мин.

Левосимендан је представник нове класе лекова - сензитизатора калцијума. Има инотропну и вазодилатну акцију, која је фундаментално другачија од других инотропних лекова.

Левосимендан повећава осетљивост контрактилних протеина кардиомиоцита у калцијум без промене концентрације интрацелуларног калцијума и цАМП. Лек отвара калијумове канале глатких мишића, што доводи до ширења вена и артерија (укључујући коронарне артерије).

Левосимендан је индикован код акутног срчане инсуфицијенције са ниским излучивањем срца код пацијената са систолном дисфункцијом леве коморе у одсуству тешке артеријске хипотензије. Примјењује се интравенозно у допунској дози од 12-24 μг / кг у трајању од 10 минута, након чега следи продужена шфузија брзином од 0,05-0,1 μг / кг мин.

Адреналин се користи као инфузија брзином од 0,05-0,5 мцг / кг / мин са дубоким хипотензијама (БП <70 мм Хг) рефракторним за добутамин.

Норепинефрин се даје интравенозно капљицама у дози од 0,2-1 μг / кг / мин. За израженији хемодинамски ефекат, норепинефрин се комбинује са добутамином.

Употреба инотропних лекова повећава ризик поремећаја срчаног ритма у присуству поремећаја електролита (К + мање од 1 ммол / л, Мг2 + мање од 1 ммол / л).

Срчани гликозиди

Срчани гликозиди (дигоксин, строфантин, Коргликон) може нормализовати потражњу миокарда кисеоником у складу са оптерећења и повећава преносивост оптерећења на исту потрошњу енергије. Срчани гликозиди повећавају количину интрацелуларног калцијума, без обзира на адренергичне механизме и повећавају контрактилну функцију миокарда у директном пропорционалном степену оштећења.

Дигоксин (ланикор) се примењује у дози од 1-2 мл 0, О25% раствор, стропхантине 0,5-1 мл 0,05% раствора, коргликон - 1 мл 0,06% раствора.

Код акутног отказивања леве коморе, након дигитализације са брзим темпом, постоји повећање крвног притиска. А његов раст долази углавном због повећања срчаног излаза уз благо (око 5%) повећање периферног васкуларног отпора.

Индикације за употребу срчаних гликозида су суправентрикуларна тахиаритмија и атријална фибрилација, када се фреквенција вентрикуларних контракција не може контролисати другим лековима.

Коришћење срчаних гликозида за лечење акутне срчане инсуфицијенције са очуваним синусним ритмом тренутно се сматра неодговарајућим.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Карактеристике интензивне терапије акутне срчане инсуфицијенције са инфарктом миокарда

Главни начин да се спречи развој акутне срчане инсуфицијенције код пацијената са инфарктом миокарда је благовремена реперфузија. Преферирана је перкутана коронарна интервенција. Ако постоје пацијенти са кардиогеним шоком, неопходни докази су оправдани. Уколико ови третмани нису доступни, тромболитичка терапија је назначена. Хитна реваскуларизација миокарда такође је назначена у присуству акутне срчане инсуфицијенције, која компликује акутни коронарни синдром без пораста сегмента 5Т електрокардиограма.

Одговарајућа анестезија и брзо елиминисање срчаних аритмија доводе до хемодинамских поремећаја изузетно важне. Постизање привремене стабилизације стања пацијента постиже се одржавањем адекватног попуњавања срчаних комора, инотропне подршке лековима, интра-аортне контрацептивности и вештачке вентилације.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Интензивна терапија акутне срчане инсуфицијенције код пацијената са оштећењем срца

Код развоја напада срчане астме код пацијената са митралним срчаним обољењима, препоручује се:

• како би се смањио проток крви у десно срце, пацијент треба да буде у седишту или полу-седишту;
• Инхалирати кисеоник, пролази кроз алкохол или антифосилан;
• Уносити интравенско 1 мл 2% раствора промедола;
• Уносити интравенски 2 мл 1% раствора ласика (у првих 20-30 минута се уочава ефекат венодилације лека, касније се развија диуретички ефекат);
• када су извршене мере недовољне, уводе се периферни вазодилататори са тачком примене у венском делу васкуларног слоја (нитроглицерина, нанипруса, итд.).

То треба да буде диференциран приступ коришћењу срчаних гликозида у лечењу дисфункције леве коморе код болесника са митрал обољењем срца. Њихова употреба је назначена код пацијената са превладавањем инсуфицијенције или изолованом инсуфицијенцијом митралног вентила. Код пацијената са "чистим" или доминантне стенозе, акутна инсуфицијенција леве коморе је изазвао не толико погоршања функције леве коморе контрактилну, као кршење интракардијалних хемодинамике због кршења одлива крви из малог круга са складишти (или чак побољшана) контрактилног функције десне коморе. Употреба срчаних гликозида у овом случају, повећање контрактилно функцију десне коморе, такође могу да појачају напад срчане астме. Треба предвиђено да у неким случајевима срчаног напад астме код пацијената са изолованим или претежне митралном стенозом могу бити последица смањења контрактилног функције леве преткоморе или повећаног рада срца због високог пулса. У овим случајевима, употреба срчаних гликозида на позадини догађаја за истовар плућне циркулације (диуретици, наркотичких аналгетика, венска вазолилататори, ганглионском, итд) је потпуно оправдана.

Тактика лијечења акутног срчане инсуфицијенције код хипертензивне кризе

Интензивна брига о акутном отказу леве коморе у контексту хипертензивне кризе:

• смањење пре- и пост-оптерећења на левој комори;
• спречавање развоја исхемије миокарда;
• елиминација хипоксемије.

Непосредне мере: терапија кисеоником, неинвазивна вентилација, одржавање позитивног притиска дихала и примена антихипертензивних средстава.

Опште правило је да је брз (за неколико минута) смањење БП система или дијастаза АД је 30 мм Хг. Чл. После тога, приказан је спорији пад крвног притиска на вредности које су се десиле пре хипертензивне кризе (обично неколико сати). Грешка је снижење крвног притиска на "нормалне бројеве", јер то може довести до смањења перфузије органа и побољшања стања пацијента. За иницијално брзо смањење крвног притиска препоручује се коришћење:

• интравенозна примена нитроглицерина или нитропрусида;
• интравенозна ињекција диуретике петље;
• интравенозна примена деривата дихидропиридина дугог дејства (никардипин).
• Ако није могуће користити средства за интравенозну администрацију
• релативно брзо смањење крвног притиска може се постићи
• узимајући каптоприл сублингвално. Употреба бета-блокатора је индицирана у случају комбинације акутне срчане инсуфицијенције без озбиљног кршења контрактилности леве коморе са тахикардијом.

Хипертензивна криза, узрокована феохромоцитомом, може се елиминисати интравенском применом фентоламина у дози од 5-15 мг (уз поновљено примање после 1-2 сата).

Тактика лијечења акутне срчане инсуфицијенције срчаног ритма и поремећаја проводљивости

Поремећаји срчаног ритма и поремећаји проводности често служе као директан узрок развоја акутне срчане инсуфицијенције код пацијената са различитим срчаним и екстракардијалним обољењима. Интензивна терапија у развоју фаталних аритмија врши се према универзалном алгоритму за лечење срчаног застоја.

Општа правила третмана: оксигенација, респираторна подршка, постизање аналгезије, одржавање нормалне концентрације калијума и магнезијума у крви, елиминација миокардне исхемије. Табела 6.4 приказује основне мере лечења за управљање акутном срчаним попуштањем због поремећаја срчаног ритма или проводења срца.

Ако је брадикардија отпорна на атропин, онда треба извршити перкутани или трансвенични електрични пејсинг.